Руководство по кардиологии - часть 130

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

524  ______________________________________

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Несмотря на определенные успехи в лече-

нии острого ИМ в большинстве индустриальных 
стран, эта патология остается в списке лидирую-
щих причин заболеваемости и смертности. Со-
гласно статистическим данным, частота острого 
ИМ среди мужского населения в возрасте старше 
40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до 
6 на 1000. Заболеваемость острым ИМ в США со-
ставляет 1,5 млн человек/год, дестабилизация 
ИБС становится причиной ежегодной смерти при-
близительно 500 000 человек. Показатель смертно-
сти вследствие дестабилизации ИБС в Украине за 
2005 г. составляет 707 на 100 000 населения. Среди 
женщин острый ИМ отмечают приблизительно 
в 2 раза реже. Согласно официальной статистике, 
городское население болеет чаще, чем сельские 
жители, но эти данные следует оценивать осторож-
но, с учетом возможных различий в выявляемо-
сти заболевания. Информация о догоспитальной 
летальности неоднородна (в частности, в США 
данный показатель составляет приблизительно 
50% всех случаев острого ИМ; по данным регистра 
MONICA — приблизительно 30%, причем отно-
шение количества случаев догоспитальной смерти 
к случаям госпитальной снижается с возрастом, 
составляя от 15,6% у лиц моложе 50 лет до 2,0% у 
пациентов старше 70 лет). Наибольшее количество 
случаев догоспитальной смерти у больных с острым 
ИМ составляет внезапная смерть в первый час за-
болевания. Более половины пациентов с установ-
ленным диагнозом ИБС умирают внезапно. При-
мерно в 30% случаев внезапная смерть является 
первым проявлением ИБС и чаще всего связана 
со злокачественными желудочковыми аритмия-
ми (желудочковая тахикардия или фиб 

рилляция 

желудочков). Практически все случаи первичной 
фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч 
острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую 
тахикардию с переходом в фибрилляцию желудоч-
ков отмечают несколько позже, она достигает мак-
симальной частоты развития через 24 ч и более по-
сле развития острого ИМ. Значительно реже пер-
вичным нарушением ритма является асистолия. 
Внутрибольничная летальность в наиболее квали-
фицированных лечебных учреждениях составляла 
в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 
10—15%. Согласно итальянскому регистру BLITZ, 
в настоящее время этот показатель составляет 7,4% 
(7,5% для острого ИМ с элевацией сегмента 

ST, 

5,2% для острого коронарного синдрома (ОКС) 
без элевации сегмента 

ST). Частота регистрации 

острого ИМ с элевацией сегмента 

ST на момент 

госпитализации составила 65% всех ОКС. К фак-
торам, определяющим успешность борьбы с дан-
ной патологией, можно с уверенностью отнести 
профилактическую стратегию, поддерживаемую 
государством, и улучшение стандартов лечения. 
К социально-профилактическим программам от-
носят профилактику факторов риска ИБС и ее 
осложнений — рекомендации относительно отказа 
от курения и чрезмерного употребления алкоголя 
(более 40 г чистого алкоголя в сутки); борьбу с из-
быточной массой тела путем рационального пи-
тания и физической активности; контроль уровня 
АД и глюкозы крови; исключение хронических 
стрессов. Разумеется, данные программы при-
менимы в первую очередь к группам населения, 
у которых кроме указанных (модифицируемых) 
факторов риска существуют также немодифици-
руемые, такие как мужской пол, пожилой возраст, 
семейный анамнез ИБС. Также большое значение 
имеет широкое оповещение населения (особенно 
групп риска острого ИМ) о специфических симп-
томах заболевания, что позволяет уменьшить 
временной промежуток от развития симптомов до 
обращения за квалифицированной медицинской 
помощью. Значительный вклад в осуществление 
выше 

указанных программ вносит кардиологиче-

ская диспансеризация, при помощи которой также 
производят отбор пациентов с показаниями к фар-
макологической и/или хирургической модифика-
ции течения ИБС.

КЛИНИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ 

ДЕФИНИЦИИ

ОСТРЫЙ ИМ С ЗУБЦОМ Q

В отечественных классификациях данный тер-

мин ранее подразделяли на крупноочаговый и 
трансмуральный острый ИМ, что являлось одним 
из основных расхождений с международной клас-
сификацией. В соответствии с глубиной располо-
жения очага поражения в толще сердечной мышцы 
крупноочаговый ИМ может преимущественно за-
нимать субэпикардиальный, субэндокардиальный 
или интрамуральный слои миокарда, что будет 
отображаться в специфической графике ЭКГ (если 
в очаг поражения вовлечен субэпикардиальный 
слой, на ЭКГ превалируют элевации сегмента 

ST, 

интрамуральное и субэндокардиальное поражение 
сопровождаются формированием выраженных 
депрессий

 ST с глубокими отрицательными зубца-

ми 

Т). Общей чертой этих подвариантов является 

формирование патологического зубца 

Q и в боль-

шинстве случаев — снижение амплитуды зубца 

R 

в отведениях, соответствующих локализации по-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Q и 

выраженного снижения амплитуды зубца 

R. До-

полнительную информацию для уточнения глуби-
ны поражения могут дать уровень ферментемии и 
степень нарушений регионарной сократимости по 
данным двухмерной эхоКГ. Электрокардиографи-
чески острый ИМ с зубцом 

Q может быть определен 

при наличии патологического зубца 

Q в отведени-

ях V

1 

– V

3

 или при наличии зубца 

Q длительностью 

>0,03 с в отведениях I, II, аVL, aVF, V

4

, V или V

6

. 

Патологическим считается зубец 

Q, составляющий 

0,25 и более амплитуды зубца 

R в том же отведении. 

С осторожностью нужно относиться к трактовке 
подобных изменений в отведении III (особенно не 
подтвержденных в отведении aVF), поскольку они 
могут быть вызваны особенностями расположения 
сердца в грудной клетке (в этом случае обязатель-
но нужно зарегистрировать отведение III на вдохе, 
дополнительные отведения). В ряде случаев можно 
наблюдать комплексы 

(q)rS, когда «рудиментар-

ный» зубец 

R не принимают во внимание, а зубец 

S расценивают как патологический комплекс QS. 
Особенно затруднена верификация патологиче-
ских зубцов 

Q в случае гипертрофии миокарда и/

или нарушений внутрижелудочковой проводимо-
сти. В таком случае более информативна электро-
кардиотопограмма.

Патогенетически острый ИМ с зубцом 

Q яв-

ляется этапом развития острого ИМ, когда объ-
ем пораженного (некротизированного) миокарда 
уже значителен, причем по амплитуде и длитель-
ности зубца 

Q  можно косвенно судить о глубине 

поражения миокарда, а по количеству отведений 
с наличием патологического зубца 

Q — о его рас-

пространенности. Чаще всего острый ИМ с зуб-
цом 

Q диагностируют при переходе острого ИМ 

из острейшей фазы в острую и затем в под острую. 
При поздней установке диагноза в случаях, когда к 
моменту первой записи ЭКГ изменения сегмента 
ST отсутствуют, следует помнить, что сами по себе 
зубцы 

Q могут быть признаком перенесенного ра-

нее инфаркта. В этом случае, при отсутствии архив-
ных ЭКГ и других медицинских записей, данные 
анамнеза могут быть подтверждены выявлением 
участков истончения сердечной стенки на эхоКГ.

ОСТРЫЙ ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО 
ЗУБЦА Q

Этот термин соответствует понятию «мелко-

очаговый ИМ» и подразумевает ОКС, завершив-
шийся формированием очага поражения (некроза) 
миокарда, но все же недостаточно большого (по 

глубине), чтобы привести к формированию пато-
логических зубцов 

Q на ЭКГ. Неточность данного 

соответствия заключается в том, что из-за отсут-
ствия патологических зубцов 

Q можно говорить не 

о незначительном распространении инфаркта, а 
только о незначительной глубине поражения мио-
карда. В качестве примера приводят случаи, когда 
стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных 
зубцов 

Т отмечены во всех грудных отведениях, и 

при соответствующей клинике и высоком уровне 
ферментемии очаг поражения можно расценивать 
как распространенный интрамуральный, тогда как 
отсутствие патологических зубцов 

Q относит его к 

«острому ИМ без зубца 

Q».

Топически можно выделить изолированные 

субэпикардиальный (диагностируют редко вви-
ду специфической анатомии коронарного де-
рева), суб 

эндокардиальный и интрамуральный 

подвариан 

ты мелкоочагового ИМ, которые раз-

личаются по ЭКГ-графике. В частности, одним 
из типичных ЭКГ-проявлений интрамурального 
острого ИМ является наличие стойких отрица-
тельных зубцов 

Т. Тем не менее этот признак не-

достаточно специфичен и может выявляться при 
нестабильной стенокардии, гипертрофии миокар-
да, метаболических нарушениях и быть следствием 
ранее перенесенного структурного поражения ми-
окарда (коронарной или некоронарной природы) 
и перикарда. Суб 

эндокардиальный вариант ин-

фаркта может протекать как по типу «острый ИМ 
без зубца 

Q», так и по типу «острый ИМ с зубцом 

Q» (относительно редко). Он характеризуется по-
ражением преимущественно субэндокардиальных 
отделов миокарда, тогда как интрамуральные и 
субэпикардиальные отделы миокарда могут сохра-
нять свою жизнеспособность. Чаще всего является 
следствием дистального поражения коронарных 
артерий, микроэмболизации коронарного русла. 
ЭКГ-картина имеет ряд особенностей: величи-
на вектора возбуждения миокарда не изменяется, 
так как он берет начало от проводящей системы 
желудочков, заложенной под э 

 

ндокардом, и до-

стигает неповрежденного эпикарда. На ЭКГ могут 
быть отмечены неглубокий патологический зубец 
Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, 
депрессия сегмента

 ST, возможна инверсия или 

двухфазность зубца 

Т в отведениях I, V

1

–V

4  

при 

передней локализации инфаркта, в отведениях 
III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях 
aVL, V

5

–V

6

 — при боковой локализации. По мере 

развития ИМ происходит частичная или полная 
нивелировка депрессии сегмента 

ST с формирова-

нием устойчивых отрицательных зубцов 

Т. Следу-

ет акцентировать внимание на глубину депрессии 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

526  ______________________________________

сегмента 

ST в отведениях, расположенных над об-

ластью инфаркта более 0,2 мВ, поскольку менее 
выраженные смещения сегмента 

ST, например 

0,1 мВ, свойственны суб эндокардиальной ишемии, 
а не инфаркту. Кроме того, к признакам ишемии 
следует отнести ее неустойчивость: изменения, 
как правило, возникают на фоне стресса или фи-
зической нагрузки, часто нивелируются спустя не-
сколько минут после устранения провоцирующего 
фактора, приема нитроглицерина. Депрессию же 
при суб эндокардиальном инфаркте могут отмечать 
до 3 дней. Так или иначе, для уточнения диагноза 
необходимы динамическая регистрация ЭКГ по 
возможности с анализом архивных записей, сопо-
ставление биохимических и других клинических и 
инструментальных критериев.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ 
И ПОВТОРНЫЙ ИМ

Данные понятия относят соответственно к 

тем случаям, когда после первого перенесенного 
острого ИМ формируется второй и более. При-
чем сроки развития рецидива острого ИМ — от 3 
до 28 сут с момента развития исходного инфаркта, 
а по истечении этого срока нужно говорить о по-
вторном ИМ. Если ЭКГ-диагностика размеров и 
локализации очага поражения затруднена, в диа-
гнозе ее указывать не обязательно.

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ 
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Данное понятие приблизительно соответствует 

международному термину «острый коронарный 
синдром» и используется как промежуточный 
диагноз в ранние сроки заболевания. Постановка 
такого диагноза основана на выявлении элевации 
или депрессии сегмента 

ST в сочетании с длитель-

ной (более 20 мин) ангинозной болью. Характерно, 
что за рубежом широко используют классифика-
цию, согласно которой все случаи дестабилизации 
ИБС объединены в понятие «острый коронарный 
синдром» и в зависимости от наличия или отсут-
ствия элевации сегмента 

ST в первые часы заболе-

вания подразделены на ОКС с элевацией сегмента 
ST (к нему относят понятие «инфаркт миокарда с 
элевацией сегмента 

ST» —  ST elevation miocardial 

infarction, STEMI, а также случаи, соответствую-
щие часто встречающемуся в отечественной лите-
ратуре термину «острое нарушение коронарного 
кровообращения», которые в дальнейшем не за-
канчиваются формированием некроза миокарда) 
и на ОКС без элевации сегмента

 ST (к которому 

можно отнести случаи нестабильной стенокардии, 
мелкоочагового острого ИМ с депрессией или без 

депрессии сегмента 

ST). Особенность такой клас-

сификации состоит в том, что она построена на 
степени проявления миокардиальной ишемии, в 
то время как классификация, учитывающая на-
личие или отсутствие патологического зубца 

Q, 

предусматривает градацию по глубине повреж-
дения сердечной мышцы и соответственно от-
носится к более позднему периоду заболевания. 
Целесообразность такой «ранней», рабочей клас-
сификации обусловлена тем, что современные 
подходы к лечению раннего периода острого ИМ 
дифференцированы в первую очередь по степе-
ни проявления ишемии и существенно влияют на 
течение подострого периода заболевания. В част-
ности, в эру реперфузион ной терапии распростра-
ненная тотальная ишемия миокарда с элевацией 
ST на ЭКГ далеко не во всех случаях приводит к 
формированию ИМ с зубцом 

Q. С другой стороны, 

динамичность процессов, происходящих в рамках 
дестабилизации ИБС, предполагает возможность 
перехода заболевания из одного клинического ва-
рианта в другой. С учетом вышеизложенного, при 
использовании термина «острая коронарная недо-
статочность» целесообразно уточнение характера 
и степени ишемических изменений на ЭКГ, со-
провождающих заболевание (с указанием наличия 
или отсутствия элевации сегмента 

ST на ЭКГ), что 

может в дальнейшем способствовать выбору адек-
ватной тактики лечения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 
ОСТРОГО ИМ 

В настоящее время является общепризнанным 

предположение о патофизиологической роли ко-
ронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвину-
тое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а 
в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной ОИМ, как и дру-
гих форм ОКС, более чем в 90% случаев является 
внезапное уменьшение коронарного кровотока, 
вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбо-
зом, с наличием или без сопутствующей вазокон-
стрикции. Редко отмечают острый ИМ как след-
ствие септической (тромбо-)эмболии коронар-
ной артерии или внутрикоронарный тромбоз как 
следствие воспалительного процесса в эндотелии 
сосуда при коронаритах различного генеза. Так-
же описаны случаи острого ИМ, развившиеся на 
фоне изолированного коронароспазма интактных 
артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствую-

щих развитию острого ИМ, первое место занимает 
атеросклероз. Другие факторы риска ИМ являют-
ся также факторами риска развития атеросклероза. 
К «большим» факторам риска относят некоторые 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

При сочетании двух и более указанных факто-

ров степень риска повышается пропорциональ-
но. Кроме перечисленных, существует еще мно-
жество так называемых «малых» факторов риска 
(подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты 
и др.), удельный вес которых в общей структуре 
заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от 

локализации обструкции, степени и длительности 
ишемии миокарда. В частности, существуют от-
личия в степени проявления болевого синдрома 
и стрессовой активации РААС, обусловливающей 
наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, 
лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы забо-
левания. Характерно, что во время развития остро-

го ИМ со стойкой элевацией сегмента 

ST форми-

руется так называемый «красный» тромб, который 
содержит значительно большее количество эритро-
цитов. Такое отличие от «тромбоцитарного», или 
«белого», тромба, связанного с развитием ОКС без 
стойкой элевации сегмента 

ST, свидетельствует о 

более глубоком и длительном нарушении реологи-
ческих и коагуляционных свойств крови и о более 
значительных стойких тромбогенных изменениях 
в эндотелии поврежденного участка коронарной 
артерии. Следовательно, при остром ИМ с элева-
цией сегмента 

ST  развивается преимущественно 

окклюзивный и персистирующий тромбоз. При-
близительно в 

 

⅔–¾ случаев формированию коро-

нарного тромба предшествует внезапный разрыв 
уязвимой бляшки (воспаленной, богатой  липи-
дами бляшки, покрытой тонкой фиброзной обо-
лочкой). Другие случаи связывают с механизмами, 
не определенными до конца, такими как эрозия 
бляшки. В ¾

 

случаев бляшки, которые становились 

базисом для окклюзивного тромбообразования во 
время острого ИМ, вызывали лишь незначитель-
ный или умеренный стеноз, что предшествовало 
развитию инфаркта (понятно, что именно в этих 
случаях тромболитическая терапия является мак-
симально эффективной). Впрочем, на фоне выра-
женного стеноза разрывы бляшек приводят к бо-
лее частому развитию острого ИМ (по сравнению 
с незначительными стенозами). ИМ, вызванный 
полной окклюзией коронарной артерии, разви-
вается через 20–30 мин после начала выраженной 
ишемии (отсутствие кровотока по артерии или 
коллатералям) и прогрессирует со временем от суб

-

эндокардиального к субэпикардиальному участку 
(феномен фронта волны). Реперфузия и вовлече-
ние коллатералей могут предотвращать возникно-
вение некроза или способствуют уменьшению его 
размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизиро-
ванного миокарда периинфарктной зоны). Нали-
чие же длительной стенокардии перед острым ИМ 
может способствовать формированию развитых 
коллатералей, что обусловливает сохранение или 
длительное поддержание жизнеспособности зоны 
ишемии (при коронарной ангиографии развитые 
коллатерали определяют в 30% случаев острого 
ИМ). У таких больных отмечена тенденция к ме-
нее выраженному повреждению миокарда, более 
редкому развитию СН и меньшей летальности; в 
отдаленном периоде после острого ИМ насосная 
функция сердца у них сохраняется в большей сте-
пени. При длительности коронарной окклюзии 
более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишеми-
зированного миокарда остается жизнеспособной. 
Наличие субкритического, но стойкого кровотока