Руководство по кардиологии - часть 126

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  124  125  126  127   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 126

 

 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

508  ______

атрофии почки. Ее клиническими признаками 
являются: уменьшение размеров почки <5 см, по-
раженная почка обеспечивает <10% от общей по-
чечной функции, наличие признаков распростра-
ненного кортикального инфаркта почки. 

После любых эндоваскулярных или хирургиче-

ских вмешательств на почечных артериях больным 
с реноваскулярной АГ следует находиться на дис-
пансерном наблюдении с регулярным контролем 
АД и проходимости зоны реконструкции артерии 
(методом УЗИ, магнитно-резонансной ангиогра-
фии и другими неинвазивными методами диа-
гностики). По их данным, в ходе динамического 
наблюдения проводится комплексная антигипер-
тензивная и гиполипидемическая терапия, кор-
рекция сопутствующих факторов риска сердечно-
сосудистых осложнений. Кроме обеспечения 
антигипертензивного эффекта, комплексная ме-
дикаментозная терапия реноваскулярной АГ пред-
усматривает необходимость воздействия на основ-
ной патогенетический процесс при установлении 
этиологии АГ. Терапия реноваскулярной АГ атеро-
склеротической этиологии включает применение 
гиполипидемических препаратов (статинов) и аце-
тилсалициловой кислоты в низких дозах. Имеются 
данные о том, что продолжительный прием стати-
нов при атеросклеротическом поражении сосудов 
почек обеспечивает нефропротекторный эффект у 
данной категории больных. Противовоспалитель-
ная терапия при реноваскулярной АГ на фоне не-
специфического аортоартериита должна быть на-
правлена на подавление активности воспалитель-
ного процесса и его профилактику. С этой целью 
применяют ГКС и цитостатики. При выявлении 
расслаивающей аневризмы брюшного отдела аор-
ты больного в экстренном порядке необходимо на-
править в специализированные центры сосудистой 
хирургии для проведения необходимого лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. 

Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування 
артеріальної гіпертензії (2004) Київ, 84 с.

2.  Руководство по артериальной гипертонии (2005) Под ред. Е.И. Чазова, 

И.Е. Чазовой. Медиа медика, Москва, 784 с.

3. 

Функція нирок у хворих з артеріальною гіпертензією: методи дослідження 
та стратегія корекції порушень. Методичні рекомендації МОЗ та АМН 
України (2006) Київ, 38 с. 

4.  Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. (2006) Симптоматические артериальные ги-

пертонии. Диагностика и лечение. Вазоренальная артериальная гиперто-
ния. Болезни сердца и сосудов, 3: 30–34.

5.  1999 WHO — ISH guidelines for the management of hypertension (1999) 

J. Hypertension, 11: 905–916.

6.  2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology 

guidelines for management of arterial hypertension (2003) J. Hypertension, 
21: 1011–1053.

7.  2007 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology 

Guidelines for the management of arterial hypertension (2007) J. Hypertension, 
25: 1105–1187.

8.  ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of Patients With 

Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and 

Abdominal Aortic). A Collaborative Report from the American Association for 
Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular 
Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, 
Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice 
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of 
Patients With Peripheral Arterial Disease) (2006) Circulation, 113: 463–654. 

9.  Canzanello V.J. (2004) Medical management of renovascular hypertension. 

In Secondary Hypertension ed. G.A. Mansoor. Humana Press, Totowa, New 
Jersy,  91–107.

10.  Mansoor G. (2004) Interventional treatments for renal artery stenosis. In 

Secondary Hypertension ed. G.A. Mansoor. Humana Press, Totowa, New 
Jersy, 83–90.

11.  Meyers K., Sharma N. (2007) Fibromuscular dysplasia in children and 

adolescents. Cath. Lab. Digest., 15: 1 & 11–13. 

12.  National Kidney Foudation. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/

DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents 
in chronic kidney disease (2004) Am. J. Kidney Dis.,  43 (5 Suppl. 1): 1–290.

13.  Stanley J.C., Ernst C.B., Fry W.J. (1984) Renovascular hypertension. 

W.B. Saunders Co., Philadelphia/London/Toronto/Mexico/Rio de Janeiro/
Sydney/Tokyo, 384 p.

14.  Thavarajah S., White W. (2004) Diagnostic evaluation for patients with 

endovascular hypertension. In Secondary Hypertension ed. G.A. Mansoor. 
Humana Press, Totowa, New Jersy, 63–82.

15.  The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, 

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. US Department of Health 
and Human Service. NIH Publication No. 03-5233 (2003), 34 p.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АГ 

ЭНДОКРИННОГО 

ПРОИСХОЖДЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Причиной повышения АД при этих формах 

симптоматической (вторичной) АГ является 
патология эндокринной системы. Появление 
новых методов диагностики и лечения на протя-
жении последних 20 лет значительно расширили 
возможности медицины в этом направлении. 

Следует подчеркнуть, что в большинстве слу-

чаев эндокринных АГ прогноз для жизни больно-
го определяется развитием сердечно-сосудистых 
осложнений, однако обычное применение анти-
гипертензивних препаратов в большинстве случаев 
не позволяет стабилизировать состояние больного 
и предупредить возникновение осложнений. 

Своевременное хирургическое вмешательство 

при некоторых нозологических формах эндокрин-
ных АГ позволяет добиться нормализации АД и 
отказаться от постоянного приема антигипертен-
зивных средств у части больных. В большинстве 
случаев для достижения успеха необходима четкая 
преемственная работа целой команды клиниче-
ских специалистов. Потенциальная курабельность 
эндокринных АГ требует четкого понимания своей 
роли на каждом этапе ведения таких пациентов.

С позиций доказательной медицины следует 

отметить, что до настоящего времени у больных 
с эндокринными АГ не проведено ни одного 
рандомизированного исследования, которое бы 
могло стать основанием для тех или иных ре-
комендаций. Терапевтические подходы у таких 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

больных базируются на ретроспективном анали-
зе, мнении экспертов и собственном опыте.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Как уже отмечалось, АГ является наиболее 

распространенным хроническим заболевани-
ем в мире и в значительной степени определяет 
высокий уровень смертности и инвалидности от 
сердечно-сосудистых и цереброваскулярных за-
болеваний. Доля эндокринной АГ в популяции 
больных с повышенным АД по данным разных 
исследователей составляет 0,2–1%, а доля эндо-
кринной АГ среди всех случаев симптоматиче-
ской (вторичной) АГ — около 15%. По данным 
отделения симптоматической артериальной 
гипертензии Национального научного центра 
«Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско», 
из 3495 первичных больных, обследованных за 
период с 1994 по 2003 г., частота эндокринных 
форм АГ составила 3%. Среди всех форм вторич-
ной АГ эндокринные АГ составили 11%. В общей 
популяции больных с АГ, например на приеме 
у участкового (семейного) врача, их доля будет 
значительно ниже. Но и 1% больных с эндокрин-
ными формами АГ — это десятки и сотни тысяч 
пациентов в Украине, которых потенциально 
можно излечить от этого недуга.

КЛАССИФИКАЦИЯ 

Выделяют симптоматическую АГ при следую-

щих эндокринных заболеваниях:

- феохромоцитома;
- первичный минералокортицизм, в том числе: 
а) первичный гиперальдостеронизм (синдром 

Кона);

б) дезоксикортикостеронпродуцирующие 

опухоли надпочечников;

в) адреногенитальный  синдром/врожденная 

адреналовая гиперплазия;

- гиперкотицизм (синдром Кушинга);
- акромегалия;
- гиперпаратиреоз;
- гипер- и гипотиреоз; 
- первичный гиперренинизм;
- эндотелинпродуцирующие опухоли.

Феохромоцитома

Феохромоцитома представляет собой катехо-

ламинпродуцирующую опухоль из нейроэкто-
дермальной ткани, которая в 85% случаев лока-
лизуется в мозговой части надпочечников и у 15% 
больных — экстраадренально, преимущественно 
в грудном или брюшном отделе симпатического 
ствола. Очень редко опухоль может локализо-
ваться в сердце, мочевом пузыре, предстательной 

и поджелудочной железе, яичниках. Примерно 
у 10% больных феохромоцитома имеет наслед-
ственный характер с доминантно-аутосомным 
путем передачи. Феохромоцитома 

— преиму-

щественно доброкачественная опухоль, однако 
приблизительно в 10% случаев отмечается ее зло-
качественное перерождение. В таких случаях опу-
холь может метастазировать. В ⅔ случаев клетки 
опухоли секретируют адреналин и норадреналин, 
а в ⅓ случаев — только норадреналин. В случае 
злокачественного перерождения опухоль способ-
на секретировать допамин. Как правило, не су-
ществует зависимости между размером опухоли и 
уровнем гормональной активности. Есть некото-
рые сопутствующие наследственные заболевания, 
при которых феохромоцитому выявляют намного 
чаще: множественная эндокринная неоплазма, 
нейрофиброматоз, ангиоматоз сетчатки и мозга 
(болезнь Хиппеля — Линдау).

Распространенность феохромоцитомы сре-

ди больных с АГ, по данным разных исследова-
телей, варьирует от 0,04 до 2% (в среднем около 
0,1%). Из 3495 первичных больных с вторичной 
АГ, госпитализированных в отделение симпто-
матической артериальной гипертензии Нацио-
нального научного центра «Институт кардиоло-
гии им. Н.Д. Стражеско» с 1994 по 2003 г., диа-
гноз «феохромоцитома», подтвержденный ги-
стологически после оперативного лечения, был 
установлен в 0,3% случаев.

Часто основным симптомом заболевания 

является пароксизмальная и/или устойчивая 
АГ и связанная с ней клиническая симптомати-
ка. Потоотделение, головная боль, тахикардия, 
ортостатические нарушения, тремор, наруше-
ние зрения, внезапная бледность или гипере-
мия кожи, тошнота/рвота, ощущение страха и 
другие симптомы могут возникать пароксиз-
мально или присутствовать постоянно. В редких 
случаях АГ может протекать бессимптомно, при 
этом основными жалобами становятся симпто-
мы роста опухоли: боль в животе или грудной 
клетке, ощущение наполнения или распирания, 
признаки сдавливания других органов. При-
близительно у 

1

/

3

 пациентов отмечают парок-

сизмальное или стойкое повышение концен-
трации глюкозы в крови и моче. Нередко выяв-
ляют уменьшение массы тела. В редких случаях 
на фоне катехоламинового поражения сердца 
(токсическая кардиомиопатия) развиваются 
симптомы СН. Частота выявления основных 
симптомов при феохромоцитоме представлена 
в табл. 2.13. Основанием для подозрения на фе-
охромоцитому является выявление характерной 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

510  ______

«гипертензивной триады»: АГ, гипергликемии и 
гиперметаболизма (без гипертиреоза).

Таблица 2.13 

Частота основных клинических симптомов 

при феохромоцитоме (Stimpel M., 1995)

Симптом

Частота, 

%

АГ: 

- стойкая 
- стойкая + пароксизмальная 
- преходящая

>90

60
50
30

Головная боль 

80

Ортостатические нарушения 

60

Повышенное потоотделение 

65

Тахикардия 60
Нервозность, повышенная  возбудимость 

45

Бледность кожных покровов

45

Тремор 35
Боль в животе 

15

Нарушение зрения 

15

Ввиду мозаичности клинической картины при 

феохромоцитоме диагноз не может быть установ-
лен только на основании клинических проявлений 
болезни. Важным шагом в постановке диагноза 
является выявление биохимических признаков 
гиперпродукции катехоламинов. Катехоламины 
частично метаболизируются в самой опухоли или 
в печени и выводятся через почки в виде соедине-
ний ванилилминдальной кислоты, метилирован-
ных метаболитов (метанефринов) или свободных 
катехоламинов. Определение уровня катехолами-
нов и их метаболитов (ванилилминдальной кис-
лоты и метанефринов) в суточной моче относится 
к стандартным диагностическим процедурам при 
подозрении на феохромоцитому. Больным, кото-
рых направляют на такой анализ, необходимо за 
определенное время до его проведения отменить 
лекарственные средства, которое угнетают или 
увеличивают экскрецию катехоламинов (блока-
торы адренорецепторов, адреномиметики, в том 
числе центрального действия, ингибиторы МАО 
и др.). Дополнительное значение в диагностике 
имеет определение продуктов метаболизма кате-
холаминов после гипертензивного криза, причем 
можно сравнить их базальный суточный уровень 
и его повышение на фоне криза. Выявление па-
тологического повышения уровня катехоламинов 
в плазме крови имеет дополнительное диагности-
ческое значение, но оно имеет смысл лишь при 
заборе крови через венозный катетер, который 
был установлен за 30–60 мин до забора крови при 
условии, что пациент все это время находился в 
состоянии покоя. Другие условия могут привести, 

с одной стороны, к ложноположительным резуль-
татам, а с другой — к дополнительным диагности-
ческим затратам. 

Если определение содержания катехолами-

нов не позволяет установить диагноз, используют 
функциональные тесты с угнетением или стимуля-
цией секреции катехоламинов. Секреция катехо-
ламинов в физиологических условиях угнетается 
под влиянием клонидина. На практике можно ис-
пользовать тест с определением содержания кате-
холаминов в плазме крови до и на протяжении 3 ч 
после приема клонидина в дозе 0,15–0,3 мг. Более 
прост в использовании тест с определением ночной 
супрессии секреции катехоламинов под влиянием 
клонидина. У здоровых лиц или у больных с эссен-
циальной АГ под влиянием клонидина отмечают 
значительное снижение содержания катехолами-
нов в моче, собранной за ночной период. В то же 
время секреция катехоламинов феохромоцитомой 
не угнетается под влиянием клонидина. 

В редких случаях с большой осторожностью 

применяют стимуляционные тесты с гистами-
ном, тирамином или лучше всего — с глюкаго-
ном. При их проведении у больных с феохро-
моцитомой отмечают значительное повышение 
уровня АД и уровня катехоламинов (в несколько 
раз). Для предупреж дения критического повы-
шения АД пациенту предварительно дают бло-
каторы  α- 

адренорецепторов или антагонисты 

кальция. Их назначение не влияет на повышение 
секреции катехоламинов. 

Важным этапом подтверждения диагноза 

«фео 

хромоцитома» является проведение ви-

зуализирующих процедур: КТ и/или ядерно-
магнитно-резонансной томографии (ЯМРТ). 
Визуализация опухолей при их локализации 
в надпочечниках, как правило, сложностей 
не вызывает. Зачастую даже с помощью УЗИ 
надпочечников можно выявить определенные 
структурные изменения и затем подтвердить 
наличие опухоли при КТ или ЯМРТ. Выявле-
ние опухолей экстраадреналовой локализации 
в значительной степени зависит от опыта вра-
ча, а часто происходит случайно. С помощью 
визуализирующих процедур выявляют до 95% 
феохромоцитом размером более 1 см при их ло-
кализации в надпочечниках и менее 2 см — при 
абдоминальной локализации.

Для дополнительного выявления феохромо-

цитомы может быть рекомендована сцинтигра-
фия с меченным 

131

I-метайодбензилгуанидином 

после предварительной блокады щитовидной 
железы. Некоторые исследователи даже при вы-
явлении феохромоцитомы методами визуализа-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ции (КТ, ЯМРТ) рекомендуют проведение сцин-
тиграфии других областей тела для исключения 
наличия других катехоламинпродуцирующих 
опухолей в организме.

Высокоспецифическим методом подтверж-

дения наличия феохромоцитомы является опре-
деление повышенного уровня катехоламинов в 
крови из соответствующих ветвей нижней полой 
вены. При наличии опухоли концентрация кате-
холаминов в вытекающей с места локализации 
опухоли крови в несколько раз выше, чем в других 
местах. Несмотря на достаточно высокую диагно-
стическую точность метода, он применяется лишь 
в редких сложных случаях из-за инвазивности, 
сложности выполнения и возможного риска для 
больного. Формализованный диагностический 
алгоритм при подозрении на феохромоцитому 
приведен на рис. 2.8.

Рис. 2.8. 

Диагностический алгоритм при феохро-

моцитоме

Хирургическое лечение обязательно при от-

сутствии противопоказаний для проведения опе-
рации. В последние годы чаще применяют лапа-
роскопический доступ, который уменьшает трав-
матичность операции для больного и сокращает 
сроки госпитализации. Эффективность хирурги-
ческого вмешательства при феохромоцитоме очень 
высокая: у более 90% больных отмечают нормали-
зацию или стойкое снижение АД. В редких случаях 

выявляют рецидивы опухоли или феохромоцито-
мы иной локализации. Лечение их должно прово-
диться также хирургическим путем. Если опухоль 
невозможно удалить хирургическим путем, то 
применяют лучевую и химиотерапию, особенно 
при метастазировании. Облучение и применение 
цитостатиков приводит к уменьшению размера и 
активности опухолей, что, соответственно, сопро-
вождается улучшением состояния больных. 

Для медикаментозного контроля АД приме-

няют блокаторы α-адренорецепторов (празозин, 
доксазозин и другие), при необходимости и кри-
зах — внутривенно (фентоламин). Возможно, луч-
ший эффект будут отмечать при применении ком-
бинации или комбинированных блокаторов α- и 

β-адренорецепторов (лабеталол, карведилол). Ис-
пользование чистых неселективных блокаторов 

β-адренорецепторов нецелесообразно, поскольку 
может привести к повышению АД. Среди других 
антигипертензивных препаратов следует отме-
тить антагонисты кальция и препараты централь-
ного действия (клонидин, агонисты имидазоли-
новых рецепторов). В последние годы появились 
сообщения об успешном применении блокатора 
синтеза допамина — метилтирозина. Препарат на 
ранних стадиях синтеза блокирует образование 
катехоламинов, что позволяет успешно контро-
лировать АД и надлежащим образом подготовить 
больного к операции. Применение препарата ре-
комендовано Европейским обществом гипертен-
зии (2003).

При проведении анестезии следует избегать 

фентанила и дроперидола, которые могут стиму-
лировать дополнительную секрецию катехолами-
нов. Рекомендуют тщательное мониторирование 
функции сердечно-сосудистой системы во время 
введения в наркоз, операции и первых суток пос-
ле операции: возможно развитие как гипертен-
зивных, так и гипотензивных состояний, тяжелых 
аритмий. Важное значение придают замещению 
объема жидкости для предотвращения гиповоле-
мии. Через 2 нед после операции рекомендуется 
проверить уровень катехоламинов в моче.

Первичный минералокортицизм

Первичный минералокортицизм 

— термин, 

под которым объединяют ряд эндокринных нару-
шений, ассоциированных c АГ и эндогенной ги-
перпродукцией альдостерона или минералокорти-
коидов и продуктов их биосинтеза. К первичному 
минералокортицизму относят: первичный альдо-
стеронизм, дезоксикортикостеронпродуцирую-
щие опухоли надпочечников и адреногенитальный 
синдром/врожденную адреналовую гиперпла-
зию. Общим признаком для минералокортикоид-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  124  125  126  127   ..