Руководство по кардиологии - часть 123

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

496  ______

При продолжительном использовании диуре-

тиков для предупреждения риска возникновения 
побочных эффектов терапии следует монитори-
ровать:

• гиповолемию (возможность развития арте-

риальной гипотензии и, как следствие, снижение 
функции почек — снижение СКФ);

• гипокалиемию и другие электролитные на-

рушения. Интервал для мониторирования зави-
сит от их начального уровня (смотри ниже).

При лечении АГ преимущество следует от-

давать диуретикам продолжительного действия 
и/или их комбинации (лучше фиксированным) 
с другими антигипертензивными препаратами 
для повышения благосклонности больных к те-
рапии. 

Наблюдение за больными с ренопаренхиматоз-
ной АГ
Амбулаторное лечение АГ проводится непре-

рывно на протяжении жизни. Больные с АГ под-
лежат диспансерному наблюдению участковыми 
терапевтами или семейными врачами по месту 
жительства. При наличии сердечно-сосудистых 
осложнений или высокого риска их развития — 
наблюдение у кардиолога. При выявлении ХЗП 
к программе наблюдения следует подключить 
нефролога и эндокринолога (при наличии са-
харного диабета). Контролю подлежат целевые 
показатели АД, СКФ, альбумин- (протеин)урия. 
Кроме того, дополнительно следует контролиро-
вать содержание электролитов (калия, при необ-
ходимости натрия, хлора, кальция), глюкозы, ХС 
и его фракций в сыворотке крови. При выявле-
нии нарушений подлежат контролю показатели 
белкового обмена. Частота визитов и контроля 
биохимических показателей зависит от степени 
их нарушения. Больные с ренопаренхиматоз-
ной АГ могут направляться на МСЭК (медико-

социальную экспертную комиссию) в связи с по-
терей трудоспособности.

В табл. 2.11 приведены основные показатели, 

которые подлежат контролю при наблюдении за 
больными с ХЗП и АГ, а также частота их опре-
деления в зависимости от степени их начальных 
изменений. 

ЛИТЕРАТУРА

1.  Рекомендації Українського товариства кардіологів з профілактики та 

лікування артеріальної гіпертензії (2004) Київ, 84 с. 

2.  1999 WHO — ІSH guіdelіnes for the management of hypertensіon (1999) 

J. Hypertensіon, 11: 905–916.

3.  2003 European Socіety of Hypertensіon — European Socіety of Cardіology 

guіdelіnes for management of arterіal hypertensіon (2003) J. Hypertensіon, 
21: 1011–1053.

4. 

2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertension, 
25: 1105–1187.

5.  Bart B.A. (1999) Concern for azotemіa wіth convertіng enzyme іnhіbіtors: 

publіc health іmplіcatіons and clіnіcal relevance. Am. Heart J., 138: 801–803.

6.  Bjork S., Mulec H., Johnsen S.A. et al. (1992) Renal protectіve effects of 

enalaprіl іn dіabetіc nephropath. Br. Med. J., 304: 339–343.

7. 

Bjork S., Nyberg G., Mulec H. et al. (1986) Benefіcіal effects of angіotensіn 
convertіng enzіme іnhіbіtіon on renal functіon іn patіents wіth dіabetіcs wіth 
nephropathy. Br. Med. J., 293: 471–474.

8. 

de Zeeuw D., Cooper M.E., Keane W.F., et al. for RENAAL Іnvestіgators. Results of 
losartan organ protectіon study. 11

th

 European meetіng on hypertensіon. Abstracts 

(2001) J. Hypertensіon, 19 (Suppl. 2): S16.

9. 

Epsteіn M., Tobe S. (2001) What іs the optіmal strategy to іntensіfy blood pres-
sure control and prevent progressіon of renal dіsease? Current Hypertensіon 
Reports, 3: 422–428.

10.  Hallan S., Asberg A., Lіndberg M., Johnsen H. (2004) Valіdatіon of the Modіfіcatіon 

of Dіet іn Renal Dіsease formula for estіmatіng GFR wіth specіal emphasіs on 
calіbratіon of the serum creatіnіne assay. Am. J. Kіdney Dіs., 44: 84–93.

11.  Hannendouche T, Landoіs P., Goldfarb B. et al. (1994) Randomіzed controlled 

trіal of enelaprіl and beta-blockers іn non-dіabetіc chronіc renal faіlure. Br. 
Med. J., 309: 833–837.

12.  Hansson L., Zanchettі A. et al. for the HOT Study Group. (1998) Effects of іntense 

blood pressure lowerіng and low-dose aspіrіn іn patіents wіth hypertensіon. 
Prіncіpal results of the Hypertensіon Optіmal Treatment (HOT) randomіzed trіal. 
Lancet, 351: 1755–1762.

13.  Hebert L.A., Baіn R.P., Verme D. et al. (1994) Remіssіon of nephrotіc range 

proteіnurіa іn type І dіabetes. The Collaboratіve Study Group. Kіdney Іnt. 46: 
1688–1693.

14.  Heіnіg R.E. (2002) What should the role of ACE іnhіbіtors be іn the treatment 

of dіabetes? Lessons from HOPE and MІCRO-HOPE. Dіabetes Obes. Metab., 4 
(Suppl. 1): S19–S25.

15.  Hypertensіon Prіmer. The essentіals of hіgh blood pressure. Thіrd edіtіon. From the 

councіl on hіgh blood pressure research Amerіcan Heart Assocіatіon (2003) 532 p.

16.  Levey A.S., Perrone R.D., Madaіo M.P. (1991) Laboratory assessment of re-

nal dіsease: clearance, urіanalysіs and renal bіopsy. Іn B.M. Brenner and E.R. 
Rector Edіtіon. The Kіdney. W.B. Saunders: Phіladelphіa, 919–968.

Таблица 2.11 

Показатели, которые подлежат контролю при наблюдении за больными с ХЗП и АГ

Начальный этап

Показатель

Реже 1 раза в месяц

Не менее 1 раза в месяц

САД

120–159

>160 или <120

СКФ мл/мин/1,73 м

2

 или КК мл/мин

≥60

<60

Калий сыворотки крови (ммоль/л)

4,0–4,5

<4,0>4,5

После стабилизации клинического состояния

Показатель

Реже 1 раза в 6 мес

Не менее 1 раза в 6 мес

СКФ мл/мин/1,73 м

2

 или КК мл/мин

≥60

<60

Снижение СКФ или КК за год

<4 мл/мин/1,73 м

2 

или 4 мл/мин

≥4 мл/мин/1,73 м

2 

или 4 мл/мин

Факторы риска прогрессирования ХЗП

Нет

Есть 

Сопутствующая патология

Нет

Есть 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

17.  Lewіs E.J., Hunsіker L.G., et al. (1994) The effect of ACE іnhіbіtіon on 

dіabetіc nephropathy. The Collaboratіve Study Group. N. Engl. J. Med., 329: 
1456–1462.

18.  Mathіnsen E.R., Hommel E., Gіese J., et al. (1991) Effіcacy of captoprіl іn 

postponіng nephropathy іn normotensіve іnsulіn dependent dіabetіc patіents 
wіth macroalbumіnurіa. Br. Med. J., 303: 81–87.

19.  Moser M., Basіle J., Mіller E.R., et al. (2002) Roundtable Dіscussіon: Hyper-

tensіon, Renal Dіsease and Dіabetes. J. Clіn. Hypertensіon, 4: 113–119.

20.  Natіonal Kіdney Foundatіon. Clіnіcal Practіce Guіdelіnes for Chronіc Kіdney 

Dіsease: Evaluatіon, Classіfіcatіon and Stratіfіcatіon. Executіve Summary 
(2002) New York, 94 p.

21.  Natіonal Kіdney Foundatіon. Kіdney Dіsease Outcomes Qualіty Іnіtіatіve. K/

DOQІ clіnіcal practіce guіdelіnes on hypertensіon and antіhypertensіve agents 
іn chronіc kіdney dіsease (2004) Am. J. Kіdney. Dіs., 43(5 Suppl. 1): 1–290.

22.  Parvіng H.-H., Hommel E., Smіdt U.M. (1988) Protectіon of kіdney functіon 

and decrease іn albumіnurіa by captoprіl іn іnsulіn dependent dіabetіcs wіth 
nephropathy. Br. Med. J., 297: 1086–1091.

23.  Rodby R., Ruіlope L., Hunsіcker L., et al. for the Collaboratіve Study Group. Re-

sults of the іrbesartan type ІІ dіabetіc nephropathy trіal. 11

th

 European meetіng 

on hypertensіon. Abstracts (2001) J. Hypertensіon, 19(Suppl. 2): S16.

24.  Ruіlope L.M. (1995) Effects of angіotensіn-convertіng enzyme іnhіbіtors on the 

progressіon of dіabetіc nephropathy. J. Hypertens.,13(Suppl. 2): S91–S93.

25.  Rule D., Tіmothy S., Larson M. et al. (2004) Usіng Serum Creatіnіne to 

estіmate glomerular fіltratіon rate: accuracy іn good health and іn chronіc 
kіdney dіsease. Annals of Іnternal Medіcіne, 141: 929–937.

26.  Schoolwerth A.C., Sіca D.A., et al. (2001) Renal Consіderatіons іn Angіotensіn 

Convertіng Enzyme Іnhіbіtor Therapy. AHA Scіentіfіc Statement. Cіrculatіon, 
104: 1985–1991.

27.  Taal M.W., Brenner B.M. (2002) Combіnatіon ACEІ and ARB therapy: addіtіonal 

benefіt іn renoprotectіon. Curr. Opіn. Nephrol. Hypertens., 11: 377–381.

28.  The Seventh Report of the Joіnt Natіonal Commіttee on Preventіon, Detectіon, 

Evaluatіon and Treatment of Hіgh Blood Pressure. US Department of Health 
and Human Servіce. NІH Publіcatіon No. 03-5233 (2003) 34 p.

29.  Toto R.D. (2004) Hypertensіon іn chronіc kіdney dіsease. Іn Secondary 

Hypertensіon ed. G.A. Mansoor. Humana Press, Totowa, New Jersy, 39–62.

30.  Vervoort G., Hans L., Wіllems F. et al. (2002) Assessment of glomerular fіltratіon 

rate іn healthy subjects and normoalbumіnurіc dіabetіc patіents: valіdіty of a 
new (MDRD) predіctіon equatіon. Nephrol. Dіalysіs Transpl., 17: 1909–1913.

31.  Vіbertі G., Mogensen C.E., Groop L.C., et al. (1994) Effect of captoprіl on 

progressіon to clіnіcal proteіnurіa іn patіents wіth іnsulіn-dependent dіabetes 
mellіtus and mіcroalbumіnurіa. J.A.M.A., 271: 275.

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ  АГ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Реноваскулярная АГ обусловлена одно- или 

двусторонним стенотическим поражением по-
чечных артерий. Следует четко разделять поня-
тия «реноваскулярная АГ» и «поражения (болез-
ни) сосудов почек», поскольку реноваскулярная 
АГ возникает вследствие различных заболеваний 
почечных артерий, которые имеют свое проис-
хождение, патогенез, течение, лечение и про-
гноз. Не все стенотические поражения почечных 
артерий, выявляемые при ангиографическом ис-
следовании, приводят к развитию реноваскуляр-
ной АГ.

Важность своевременной диагностики этой 

вторичной формы АГ обусловлена тем, что она 
может быть причиной повышения АД в молодом 
возрасте и в 30% случаев обусловливает злока-
чественное течение. Прогрессирование рено-
васкулярной АГ приводит к развитию тяжелых 
сердечно-сосудистых осложнений, в том числе 
ХСН, а также ХПН. В то же время, своевремен-
ная коррекция выявленного стеноза почечных 

артерий в ряде случаев позволяет нормализо-
вать уровень АД или (у большинства пациентов) 
облегчить его контроль, а также  предупредить 
развитие сердечно-сосудистых или почечных 
осложнений.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространенность реноваскулярной АГ 

в популяции больных с АГ составляет 1–5%. 
В профильных отделениях, специализирующих-
ся на лечении больных с рефрактерными форма-
ми АГ, частота выявления реноваскулярной АГ 
достигает 10%. По данным отделения симптома-
тических гипертензий Национального научного 
центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стра-
жеско» АМН Украины, из 3495 первичных боль-
ных с АГ, обследованных в отделении за период 
с 1994 по 2003 г., диагноз «реноваскулярная АГ», 
подтвержденный ангиографическим исследова-
нием или во время оперативного вмешательства, 
был установлен 56 пациентам (1,6%). 

После внедрения в практику моделирова-

ния АГ у собак методом Goldblatt в начале 30-х 
годов ХХ века было высказано предположение 
о возможном развитии АГ по подобному меха-
низму у части пациентов. Впервые клиническое 
значение стеноза почечных артерий для разви-
тия вторичной АГ описано Leadbetter и Burkland 
в 1938 г. Sensenbach в 1944 г. описал излечение АГ 
после удаления почки с атеросклеротически из-
мененными артериями. В 1957 г. Poutasse и Du-
stan описали другие признаки этого заболевания 
и предложили показания для проведения ангио-
графии. В 1960 г. в США было начато коопера-
тивное многоцент ровое исследование реновас-
кулярной АГ (Cooperative Study of Renovascular 
Hypertension), положившее начало современным 
представлениям об этом заболевании.

Как отмечено выше, не всякое сужение по-

чечных артерий и не у всех пациентов приводит к 
развитию АГ. Стеноз почечных артерий могут от-
мечать и у лиц с нормальным уровнем АД. У па-
циентов старше 60 лет поражение почечных арте-
рий атеросклеротической природы определяется 
почти в 50% случаев при нормальном уровне АД. 
По данным K. Hooly и соавторов, при проведе-
нии серийных селективных ангиографических 
исследований стеноз почечных артерий опреде-
ляли у 49% лиц с нормальным и у 77% пациен-
тов с повышенным АД. Таким образом, доказа-
но, что рутинное проведение ангиографии среди 
всех больных с повышенным АД для выявления 
реноваскулярной АГ будет малоэффективно.

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

498  ______

ПАТОГЕНЕЗ

Полагают, что реноваскулярная АГ разви-

вается при наличии функционально значимого 
стеноза почечной артерии, при возникновении 
ишемии почек. Гемодинамически значимым 
считают стеноз, при котором уменьшение про-
света артерии в области поражения достигает 
50–70%. К формированию реноваскулярной АГ 
приводят следующие заболевания: атеросклероз, 
фибромышечная дисплазия, неспецифический 
аортоартериит; реже — аневризмы почечных ар-
терий, опухоли или кисты, сдавливающие почки 
или почечные артерии, патологически подвиж-
ные почки (перегибы артерий при нефро птозе 
или после хирургической фиксации почки), ги-
поплазия основных почечных артерий и неко-
торые другие редкие причины. В то же время, по 
данным J. Crowley и соавторов, при повторных 
ангиографических исследованиях прогрессиро-
вание поражения почечных артерий в среднем 
через 2,6 года отмечали у 11,1% больных с из-
начально выявленным стенозом. При этом про-
грессирование стеноза ассоциировалось со сни-
жением функции почек. 

В патогенезе АГ при этом заболевании веду-

щая роль принадлежит возникающему при суже-
нии почечной артерии уменьшению почечного 
кровотока, ишемии ткани почек и компенсатор-
ной активации РААС. В юкстагломерулярном 
аппарате почек из ангиотензина I под действием 
ренина образуется ангиотензин II (А II) — высо-
коактивный вазопресcорный пептид, который 
действует как непосредственно на артериолы 
с повышением их тонуса и периферического 
сопротивления, так и опосредованно — через 
стимуляцию секреции альдостерона. В физио-
логических условиях этот механизм направлен 
на поддержание стабильности почечного кро-
вотока при различных колебаниях АД, в первую 
очередь при его снижении во время кровотече-
ния и травмы. В данном случае этот механизм 
запускает патологический процесс и принимает 
участие в его прогрессировании. У большинства 
больных со стенозом почечных артерий, особен-
но при односторонней его локализации, АГ яв-
ляется ренинзависимой. Длительная активация 
РААС приводит к развитию вторичного гипе-
ральдостеронизма, накоплению натрия в стен-
ке артериол, повышению их чувствительности 
к действию ряда вазопрессорных агентов. Таким 
образом, запускаются новые звенья патогене-
за, включаются многочисленные прессорные 
и депрессорные факторы, которые и определя-
ют характер течения АГ. Клиническое течение 

реноваскулярной АГ может иметь различные 
особенности в зависимости от этиологии забо-
левания, которое приводит к стенозу почечных 
артерий. В 

практике врача, сталкивающегося 

с пациентом с повышенным уровнем АД, важ-
но распознавание наиболее частых заболеваний, 
приводящих к развитию реноваскулярной АГ, 
а именно — атеросклероза, фибромышечной 
дисплазии, неспецифического аортоартериита. 
По вышеописанному механизму возможно раз-
витие АГ вследствие хронической ишемии по-
чек при коарктации аорты.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 
 РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ  АГ

Атеросклероз

Атеросклероз 

— наиболее частая причина 

(80–90%) стеноза почечных артерий. В большин-
стве случаев атеросклеротическое поражение 
почечных артерий отмечают у мужчин в возрас-
те старше 50 лет, чаще оно бывает односторон-
ним (слева). В более старшем возрасте выявляют 
множественные стенозы, в том числе двусто-
ронние. Типичные стенозы выявляются в устье 
и в средней части почечных артерий. Зачастую 
одновременно отмечают и другие локализации 
атеросклеротических поражений: в коронарных 
и мозговых артериях, в артериях нижних конеч-
ностей. Факторы риска, патогенетические ме-
ханизмы и осложнения атеросклероза различ-
ной локализации следует рассматривать в целом 
в контексте одного заболевания (см. соответ-
ствующий раздел). 

Тем не менее, атеросклеротическое поражение 

почечных артерий, которое приводит к развитию 
реноваскулярной АГ, может иметь свои специфи-
ческие симптомы. При атеросклерозе почечных 
артерий поражение имеет прогрессирующий ха-
рактер, могут иметь место окклюзии. На фоне ате-
росклероза почечных артерий течение АГ в 25–30% 
случаев имеет злокачественный характер, еще 
чаще отмечают рефрактерность к проводимой ан-
тигипертензивной терапии: пациенты принимают 
3–4 препарата в высоких дозах с недостаточным 
эффектом. 

При атеросклеротическом стенозе почечных 

артерий, по сравнению с другими формами ре-
новаскулярной АГ, чаще и быстрее отмечают 
развитие ХПН. Это происходит потому, что при 
гемодинамически значимых стенозах артерий 
обеих почек или основной артерии единствен-
ной почки формируется гипоперфузия почечных 
клубочков, их ишемия и прогрессивно развива-

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ются фиброзные и атрофические изменения в 
нефронах. Функционирующая ткань почек заме-
щается рубцовой. Продолжительно существую-
щая ишемия почек по аналогии с ИБС в лите-
ратуре именуется ишемической болезнью почек 
(ИБП), или ишемической нефропатией. ИБП 
может развиваться и при эмболии мелких ветвей 
почечных артерий кристаллами ХС, а также дру-
гих проявлениях атеротромбоза. Течение заболе-
вания может осложниться внезапным развитием 
или прогрессированием почечной недостаточ-
ности. Чаще это отмечают у больных пожилого 
возраста, осложнение сочетается с атеросклеро-
тическим поражением артерий других бассей-
нов: головного мозга, сердца и нижних конечно-
стей с типичными клиническими проявлениями. 
У большинства больных отмечают клинические 
проявления ИБС (стенокардия, перенесенный 
ИМ, СН, нарушения ритма сердца). Прогресси-
рующая почечная недостаточность у пациентов с 
тяжелой или рефрактерной АГ на фоне распро-
страненного атеросклероза — типичные клини-
ческие проявления ИБП. Современные руковод-
ства рекомендуют этот процесс также рассматри-
вать как проявление ХЗП и классифицировать в 
соответствии с существующими стадиями (см. 
раздел «Ренопаренхиматозная АГ»).

Атеросклероз почечных артерий может 

осложняться острым тромбозом или эмболией 
с развитием инфарктов почек. Острая окклю-
зия почечных артерий, возникающая вследствие 
этих процессов, проявляется в виде болевого, 
мочевого и гипертензивного синдромов. Боле-
вой синдром характеризуется болью в животе или 
поясничной области; боль носит постоянный ха-
рактер и может не отдавать в паховую область, 
что отличает ее от приступов почечной колики. 
Продолжительность болевого синдрома — от не-
скольких часов до нескольких суток. Мочевой 
синдром проявляется уменьшением количества 
мочи вплоть до олигурии, протеинурии, гема-
турии (чаще незначительной). Гипертензивный 
синдром проявляется в виде появления (нарас-
тания) стойкой, прогрессирующей АГ. Опреде-
ленное значение при указанной симптоматике 
имеет появление нейтрофильного лейкоцитоза 
с повышением СОЭ. 

Кроме указанных ситуаций, при атероскле-

ротическом поражении аорты может развиться 
расслаивающая аневризма брюшного отдела. 
При этом может возникнуть клиника как хрони-
ческого (при длительном существовании этого 
состояния), так и острого стеноза почечных ар-
терий.

Фибромускулярная дисплазия

Фибромускулярная дисплазия (ФМД) почеч-

ных артерий — вторая по частоте причина реновас-
кулярной АГ — 10–15% случаев. ФМД — неатеро-
склеротическое, невоспалительное заболевание, 
которое поражает преимущественно почечные и 
сонные артерии, крайне редко — оба бассейна. 
Заболевание описано в 1955 г. Л. Маккормиком. 
ФМД чаще болеют молодые женщины и дети, хотя 
у детей не отмечают таких выраженных половых 
различий в частоте ее развития. Патогенез заболе-
вания до настоящего времени не ясен. Считается, 
что главную роль играют  генетические, гормо-
нальные и механические факторы, а также ише-
мия артериальной стенки, носительство антигена 
Н1А–DRw6. Отмечено наследование болезни по 
аутосомно-доминантному типу. Большую частоту 
заболевания у женщин связывают с воздействием 
эндо- и экзогенных эстрогенов. Кроме этого, от-
мечают неблагоприятный эффект от курения, се-
мейного анамнеза по АГ, а также поражения vasa 
vasorum.

Заболевание может поражать любой из слоев 

артериальной стенки — интиму, медию и адвен-
тицию. У 80–85% больных отмечают поражение 
медии (в дистальном отделе основной почечной 
артерии и ее ветвей). Сужение просвета сосуда про-
исходит в результате концентрического или экс-
центрического отложения коллагена в просвет со-
суда. При этом внутренняя эластическая мембрана 
утончается или фрагментируется. Патологический 
процесс проявляется мультифокальным, тубу-
лярным или монофокальным стенозом. При этом 
отмечают поражение артерий малого и среднего 
калибра. В дополнение к сужениям в сосудистой 
стенке развиваются слабые места, в которых вы-
являют аневризматические расширения, что при 
ангиографическом исследовании дает типичную 
картину, напоминающую четки или жемчужное 
ожерелье. Чаще отмечают одностороннее пораже-
ние, однако у ⅓ пациентов может быть поражение 
множественных бассейнов. 

Естественное течение заболевания преиму-

щественно доброкачественное. Достаточно дол-
го заболевание протекает бессимптомно. Опи-
саны случаи находок ФМД почечных артерий 
при скрининговых исследованиях доноров для 
пересадки почек. Более редкий тип поражения — 
в области интимы и/или периартериально чаще 
отмечают у детей и лиц молодого возраста (в воз-
расте 15–30 лет), заболевание имеет быстро про-
грессирующее течение.

Развитие реноваскулярной АГ является ти-

пичным проявлением ФМД почечных артерий.