Руководство по кардиологии - часть 120

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

484  ______

Основные почечные эффекты РААС пред-

ставлены в табл. 2.1. В физиологических условиях 
в почках при снижении перфузионного давления 
постоянный уровень гломерулярной фильтра-
ции поддерживается путем повышения тонуса 
эфферентных артериол и повышением почечно-
го сосудистого сопротивления. Кроме того, А II 
также регулирует тонус мезангиальных клеток 
и количество гломерулярных капилляров, кото-
рые принимают участие в процессе фильтрации 
(площадь фильтрации). В случае возникновения 
гиповолемических ситуаций под влиянием А II 
снижается почечная экскреция натрия посред-
ством регуляции клубочкового кровообращения, 
процессов фильтрации и реабсорбции.

Таблица 2.1

Почечные эффекты РААС

Регуляция ренального кровообращения
Регуляция скорости гломерулярной фильтрации:

а) вазоконстрикция афферентной и эфферентной 

артериолы

б) сокращение мезангиума
в) изменение коэффициента проницаемости 

фильтри рующей  мембраны

Канальцевая реабсорбция натрия
Влияние на концентрационный механизм
Модуляция ренальной симпатической активности
Медиация воспаления
Влияние на гипертрофию и гиперплазию
Взаимодействие с почечными простагландинами

Ведущая роль почек в развитии и поддер-

жании АГ требует обсуждения роли ренальных 
эффектов А II, которые вызывают изменения в 
водно-солевом гомеостазе и регуляции АД. За-
держка натрия реализуется через несколько ме-
ханизмов: ренальную вазоконстрикцию, прямое 
влияние А II на состояние канальцев и повыше-
ние секреции альдостерона. На модели АГ у крыс 
с односторонним наложением клипсы на почеч-
ную артерию (модель Goldblatt) показано, что 
повышенный уровень А II влияет на обе почки, и 
в неоперированной почке наступают изменения 
нарушения экскреции натрия как в состоянии 
нормотензии, так и при повышении давления. 
У крыс со спонтанной АГ также показано, что 
влияние А II на почки приводит к нарушению их 
экскреторной функции, причем этот факт связы-
вают с генетически обусловленным повышением 
чувствительности к А II на уровне рецепторов.

Участие А II в развитии и поддержании по-

вышенного уровня АД показано в клинических 
условиях при эссенциальной АГ. Вазоконстрик-
ция сосудов почек, которую отмечают при АГ, 
у большей части больных обусловлена ответом 

почки на повышенный уровень А II в органе. 
В литературе подчеркивается связь между изме-
нениями ренальной гемодинамики и их влияни-
ем на регуляцию натриевого гомеостаза почками 
с развитием АГ и поддержанием хронически по-
вышенного АД. Таким образом, А II способству-
ет проявлению патологического процесса в поч-
ках, что в свою очередь способствует развитию 
АГ. Кроме вазоконстрикторного действия, А II 
как стимулятор клеточного роста, в том числе 
для клеток гладких мышц, играет ключевую роль 
в развитии гломерулосклероза, вызывая гипер-
трофию мезангиальных клеток.

При ХЗП активация РААС является одним из 

ведущих компонентов патогенеза заболевания. 
При этом у значительной части таких больных 
определяется нормальный или несколько сни-
женный уровень активности ренина плазмы кро-
ви, в то время, как активность РААС в тканях, в 
том числе в почках, повышается в несколько раз. 
В многочисленных исследованиях доказана роль 
РААС, особенно ее локальной экспрессии в поч-
ках, в прогрессировании ХПН. Различные гемо-
динамические и негемодинамические эффекты 
РААС, включая повышение системного и ин-
трагломерулярного давления, активацию роста и 
воспаление в почечных тканях, повышение реаб-
сорбции натрия, создание условий для протеину-
рии (повышение мезангиальной проницаемости 
для макромолекул) принимают участие в прогрес-
сировании заболевания. Показано, что активация 
РААС в почках происходит преимущественно в 
участках, которые окружают уже сформирован-
ную рубцовую ткань. 

Таким образом, при ХЗП имеет место си-

стемная и локальная активация РААС, которая 
в свою очередь приводит к повышению степени 
повреждения почки: порочный круг замыкает-
ся. Взаимосвязь АГ и факторов патогенеза ХЗП 
представлено на рис. 2.2.

Рис. 2.2. 

Взаимосвязь АГ и других факторов в па-

тогенезе прогрессирования ХЗП

*СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Еще один важный механизм прогрессиро-

вания ХЗП связан с протеинурией. В норме с 
мочой экскретируется незначительное количе-
ство белка. Постоянное повышение содержа-
ния белка в моче является важным симптомом 
поражения почек. Специфичность экскреции 
белков — альбумина или низкомолекулярных 
глобулинов зависит от типа заболевания почек. 
Так, например, экскреция альбумина является 
важным маркером ХЗП вследствие АГ, сахарно-
го диабета или патологии клубочков. Повыше-
ние экскреции низкомолекулярных глобулинов 
является маркером тубулоинтерстициального 
поражения почек.

Важной причиной возникновения протеин 

у-

рии считается нарушение автономной регуляции 
кровообращения в почках. При ХЗП, АГ, сахарном 
диабете высокое АД передается на клубочковые ар-
териолы и возникает стабильная внутриклубочко-
вая гипертензия, которая приводит к гиперфиль-
трации и продавливанию белка через мембрану под 
действием высокого гидростатического давления. 
Кроме того, возникновению протеинурии способ-
ствует нарушение функции эндотелия и повыше-
ние проницаемости базальной мембраны. Транс-
порт белка через мембрану приводит к развитию 
в ней патологических процессов: нарушению про-
ницаемости, активации воспаления, утолщению 
и, наконец, нарушению функции. Таким образом, 
при ХЗП протеинурия — не только симптом забо-
левания, но и важный патогенетический механизм 
его прогрессирования.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для оценки функционального состояния по-

чек используется несколько разных классифи-
каций. По нашему мнению, наиболее простой и 
рациональной следует признать классификацию 
АНФН, которая выделяет 5 стадий поражения по-
чек (табл. 2.2). Показатель СКФ принят как наи-
лучший индекс для оценки общей функции по-
чек как у здоровых, так и у пациентов с патологи-
ей. Как уже отмечалось, в норме показатель СКФ 
зависит от пола, массы тела и снижается с воз-
растом. Величина СКФ менее 60 мл/ мин/1,73 м

2

 

является критерием диагноза ХЗП независимо 
от наличия других признаков поражения или 
заболевания почек, поскольку при таком зна-
чении этого показателя следует констатировать 
потерю половины нормальной функции почек, 
что означает высокий риск развития почечных и 
сердечно-сосудистых осложнений.

В Украине существует классификация ХПН, 

которая была утверждена приказом МЗ Украи-

ны № 05/462 от 30.09.2003 г. (табл. 2.3). Различия 
между приведенными классификациями состоят 
в том, что первая характеризует стадию заболе-
вания, а вторая лишь стадию ХПН. Известно, 
что на ранних стадиях поражения при АГ отме-
чают повышение СКФ (>133 мл/мин/1,73 м

2

) и 

появление микроальбуминурии. Это состояние 
еще не является ХПН, о которой можно гово-
рить только при снижении СКФ, но признаки 
поражения почек уже можно констатировать. На 
ранних стадиях ХЗП (пиелонефрита, гломеру-
лонефрита) отмечают изменения в осадке мочи, 
протеинурию, морфологические нарушения по 
данным УЗИ, тем не менее при выявлении нор-
мальной СКФ ХПН еще не диагностируется. 
Поэтому классификация АНФН является более 
универсальной и пригодной для практики.

Таблица 2.3 

Степени ХПН

Сте-

пень

СКФ 

(мл/мин/1,73 м

2

)

Уровень креатинина 

(мкмоль/л)

1

<90>60

>123<176

2

<60>30

>176<352

3

<30>15

>352<528

4

<15

>528

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая оценка больных с ХЗП и АГ

У больных с ХЗП необходимо определить: тип 

поражения (заболевания) почек, коморбидные 
состояния, тяжесть поражения функции почек 
(количественно), риск прогрессирования по-
чечной дисфункции, наличие и риск развития 
сердечно-сосудистых и почечных осложнений. 

Таблица 2.2 

Стадии ХЗП согласно АНФН

Ста-

дия

Название

СКФ 

(мл/мин/1,73 м

2

)

1

Поражение почек 

с нормальной или 

повышенной СКФ

≥90

2

Поражение почек 

с незначительно сни-

женной СКФ

60–89

3

Поражение почек с 

умеренно сниженной 

СКФ

30–59

4

Поражение почек со 

значительно снижен-

ной СКФ

15–29

5

Конечная стадия

почечной недоста-

точности

<15 или гемодиализ

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

486  ______

Заболевание почек определяют при наличии 
клинических признаков их поражения, а также 
значимых характерных изменений в анализах 
крови, мочи или показателях визуализирующих 
обследований. Перечень основных причин ХЗП 
приведен в табл. 2.4.

Таблица 2.4 

Типы ХЗП

Диабетиче-
ское пораже-
ние почек

- тип I и тип II сахарного диабета

Недиабети-
ческое пора-
жение почек

- поражение клубочков (аутоимунное 
заболевание, системная инфекция, 
действие токсических веществ и 
 лекарств,  опухоль)
- поражение сосудов (патология 
больших артерий, АГ, микроангио-
патия)
- тубулоинтерстициальная пато-
логия (инфекция мочевыводящих 
путей, мочекаменная болезнь, об-
струкция мочевыводящих путей, 
действие токсических веществ и 
лекарств)
- кистозное поражение (поликистоз 
почек)

Поражение 
трансплан-
тированной 
почки

- реакция отторжения
- действие токсических веществ и ле-
карств (в том числе циклоспорина)
- гломерулопатия трансплантата
- вторичные поражения клубочков

Всем больным при подозрении на наличие 

ХЗП необходимо контролировать уровень АД. 
Кроме того, следует определить уровень креати-
нина в сыворотке крови (критическим, по мне-
нию экспертов, являются значения 133 мкмоль/л 
(1,5 мг/дл) для мужчин и 124 мкмоль/л (1,4 мг/
дл) для женщин) и вычислить СКФ, а также про-
вести общий анализ мочи с микроскопией осад-
ка и определением протеинурии. При наличии 
признаков патологии обязательным является 
проведение УЗИ почек, определение электро-
литного баланса крови и специальных анализов 
мочи для определения суточной протеин 

урии 

(при необходимости микроальбумин урии), лей-
коцитурии и концентрационной функции по-
чек. Клиническими предпосылками для расши-
ренного обследования должны быть: наличие 
АГ, сахарного диабета, аутоимунных заболева-
ний, инфекции мочевыводящих путей, моче-
каменной болезни, обструкции нижнего отдела 
мочевыводящих путей (в том числе аденомы 
простаты), неоплазм почек и мочевого тракта, 
семейный почечный анамнез, перенесенный 
эпизод ОПН, потеря массы почек (операция, 

травма, инфаркт), низкая масса тела при рож-
дении, применение нефротоксических веществ. 
Кроме того, необходимо определить уровень ХС 
и его фракций в сыворотке крови. У больных с 
ХЗП чаще, чем в общей популяции, отмечают 
дислипидемии, которые, безусловно, повыша-
ют риск сердечно-сосудистых осложнений. 

В табл. 2.5 представлена взаимосвязь между кли-

ническими проявлениями при ХЗП, а в табл. 2.6 — 
взаимосвязь между типом поражения почек и кли-
ническими проявлениями.

В рекомендациях Европейского общества ги-

пертензии и Европейского общества кардиологов 
(2007) значительное внимание уделяется страти-
фикации риска возникновения сердечно- сосуди-
стых осложнений в зависимости от уровня АД, на-
личия общих факторов риска, поражения органов-
мишеней и клинических состояний, связанных 
с АГ, что определяет терапевтическую тактику 
ведения больных. Согласно этим рекомендациям 
наличие незначительного нарушения функции 
почек при уровне АД >130–139/85–89 мм рт. ст. 
характеризуется высоким (20–30%) или очень вы-
соким (>30%) риском возникновения сердечно-
сосудистых осложнений на протяжении следую-
щих 10 лет и нуждается в активном терапевтиче-
ском вмешательстве. Нарушение функции почек 
определяется по повышению уровня креатини-
на сыворотки крови (>107 мкмоль/л у женщин 
и >115 мкмоль/л у мужчин), снижением величины 
клубочковой фильтрации (<60–70 мл/ мин) и нали-
чием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеин-
урии (>300 мг/ сут). 

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные и инструментальные методы 
обследования больных с ХЗП

Определение СКФ. Наиболее точно диагноз 

ХЗП может быть установлен с помощью лабо-
раторных и инструментальных методов иссле-
дования. Даже у здорового человека с возрас-
том функция почек ухудшается: в среднем после 
40 лет СКФ снижается на 1% за год (1–2 мл/мин). 
Наличие ХЗП ускоряет снижение функции по-
чек, а развитие АГ еще больше ускоряет этот про-
цесс — у нелеченных больных с ХЗП и АГ умень-
шение СКФ составляет 12–15 мл/мин. Монито-
ринг СКФ позволяет врачу четко прогнозировать 
течение заболевания и оценивать эффективность 
лечебных мероприятий.

Таким образом, основой для оценки функ-

ции почек является определение СКФ. В кли-
нике для ее определения используют ряд раз-
личных методов, которые позволяют врачу в 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

реальных условиях оценивать степень пораже-
ния почек. Наиболее точным методом являют-
ся определения СКФ по принципу клиренса — 
«очищения», который впервые предложил Van 
Slyke в 1929 г. В клинике для характеристики 
величины СКФ методом прямого измерения 
клиренса чаще всего применяются такие веще-
ства, как инулин, эндогенные креатины, моче-
вина, ЭДТА-

51

Cr (ЭДТА — этилендиаминтетра-

уксусная кислота), ДТПА-

99m

Тс (ДТПА — ди-

этилентриаминпентауксусная кислота), 

125

I, 

131

I 

натрия йоталамат и согласно последним иссле-
дованиям — цистатин-С.

Широкое внедрение радиоизотопов в ме-

дицинскую практику сделали более доступным 
определение величины СКФ с помощью соедине-
ний, которые экскретируются почками тем же пу-
тем, что и инулин: ЭДТА-

51

Cr, натрия йоталамат, 

ДТПА-

99m

Тс.

Измерения проводятся по стандартной мето-

дике клиренса, когда вещество, меченное изо-
топом, вводится внутривенно, после чего через 
определенные промежутки времени берут 1 или 
чаще 2 пробы крови и собирают мочу. По актив-
ности изотопа в моче и крови, которые отвечают 
концентрации соединения, определяют величи-
ну клиренса. Этот метод является золотым стан-
дартом (корреляция с клиренсом инулина 0,97) 
для определения величины СКФ.

Таким способом СКФ можно определить от-

дельно для каждой почки. Особое внимание сле-
дует уделять тому, что перед проведением иссле-
дования больной вел обычный образ жизни и не 
имел значительных ограничений относительно 
употребления жидкости.

Преимущества данного метода исследова-

ния — точность определения СКФ и относитель-
ная простота выполнения. Недостатки: 1) необхо-

Таблица 2.5 

Симптомы и синдромы при ХЗП

Клинические 

проявления

СКФ 

(мл/мин/

1,73 м

2

)

Протеин у-

рия

Изменения 

в осадке мочи

Изменения при 

визуализирующем 

 обследовании

Другие  состояния

Снижение СКФ

15–89

НА

НА

НА

Осложнения, свя-

занные со снижени-

ем СКФ

Конечная стадия 
ХПН

<15 или на 

диализе

НА

НА

НА

Уремия, анемия, 

дислипидемия, АГ

Нефритический 
синдром (нефрит)

НА

Обычно 

>1,5 г/сут 

Эритроциты

НА

Отеки, повышенное 

АД

Нефротический 
синдром (нефроз)

НА

>3,5 г/сут

Эритроциты, 

цилиндры

НА

Отеки, снижение 

уровня альбумина 

крови, повышение 

уровня липидов, АГ

Почечный тубу-
лярный ацидоз 

Обычно 

в норме

Обычно 

<1,5 г/сут

Обычно 

норма

Обычно 

норма

Водно-

электролитные на-
рушения, гипоизо-

стенурия

ХЗП с признаками 
поражения моче-
вого тракта

НА

Обычно 

<1,5 г/сут

НА

Обычно есть 

нарушение

Наличие бактери-

урии, камешков, при-

знаков обструкции

Асимптомные из-
менения в анализе 
мочи (протеину-
рия, гемат урия, 
пиурия) 

>90

<3,5 г/л

Эритроциты, 

лейкоциты, 

 цилиндры

НА

Нет

Асимптомные из-
менения при рент-
генологическом и 
радиологическом 
обследовании

>90

Обычно 

норма

Обычно 

норма

Гидронефроз, рас-

ширение чашечно-

лоханочной системы 

(при пиелографии), 

расширение трубочек, 

кисты, асимметрия 

размеров или функции

Нет

АГ, связанная с ХЗП

НА

±

±

±

Повышенное АД

Примечания: НА — не применяется для характеристики; ± — может быть, может не быть.