Руководство по кардиологии - часть 119

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

480  ____________________

ЛИТЕРАТУРА

1.  Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. (2003) Гипертонические кризы: существу-

ют ли реальные противоречия в классификации и лечении? Сердце, 
2(3): 116–127.

2. 

Коваленко В.Н., Свищенко Е.П. и др. (2005) Лечение артериальной гипер-
тензии в особых клинических ситуациях. Каменец-Подольский, 501 с.

3.  Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов 

(ВНОК) (2004) Профилактика, диагностика и лечение артериальной ги-
пертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Приложение к 
журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», Москва.

4.  Кушаковский М.С. (1995) Гипертоническая болезнь. СОТИС, Санкт-

Петербург, 311 с.

5. 

Ланг Г.Ф. (1950) Гипертоническая болезнь. Медгиз, Ленинград, 496 с.

6.  Рогоза А.Н. (2004) Суточное мониторирование артериального давления 

(по материалам методических рекомендаций ESH 2003). Функциональная 
диагностика, 4: 29–44. 

7. 

Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. (2002) Гипертоническая болезнь: вторич-
ные гипертензии. Либiдь, Киев, 504 с. 

8.  Свіщенко Є.П., Багрій А.Є., Коваленко В.М. та ін. (Робоча група з 

артеріальної гіпертензії Української асоціації кардіологів) (2004) 
Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування 
артеріальної гіпертензії. Посібник до Національної програми профілактики 
і лікування артеріальної гіпертензії (3-тє вид., випр. і доп.). Інститут 
кардіології АМН України, Київ, 86 с.

9.  Чазова И.Е., Бойцов С.А., Небиеридзе Д.В. (2004) Основные положения 

проекта второго пересмотра рекомендаций ВНОК по профилактике, диа-
гностике и лечению артериальной гипертензии. Кардиоваскулярная тера-
пия и профилактика, 4: 90–98. 

10.  Чазов Е.И., Чазова И.Е. (ред.) (2005) Руководство по артериальной гипер-

тонии. Media Medica, Москва, 784 с. 

11.  Assmann G., Schulte H. (1988) The Prospective Cardiovascular Münster 

(PROCAM) study: prevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension 
and/or diabetes mellitus and the relationship to coronary heart disease. Am. 
Heart J., 116 (6 Pt 2): 1713–1724. 

12.  Benetos A., Zureik M., Morcet J. et al. (2000) A decrease in diastolic blood 

pressure combined with an increase in systolic blood pressure is associated with a 
higher cardiovascular mortality in men. J. Am. Coll. Cardiol., 35 (3): 673–680. 

13.  Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al.; Joint National Committee on 

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 
National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure 
Education Program Coordinating Committee (2003) Seventh report of the Joint 
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of 
High Blood Pressure. Hypertension, 42 (6): 1206–1252.

14.  Devereux R.B., Wachtell K., Gerdts E. et al. (2004) Prognostic signifi cance 

of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA, 292 
(19): 2350–2356.

15.  European Society of Hypertension — European Society of Cardiology Guidelines 

Committee (2003) 2003 European Society of Hypertension — European 
Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. 
J. Hypertens., 21 (6): 1011–1053.

16.  Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies 

on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by 
representatives of nine societies and by invited experts); Graham I., Atar D., Borch-
Johnsen K. et al. (2007) European guidelines on cardiovascular disease prevention 
in clinical practice: executive summary. Eur. Heart J., 28 (19): 2375–2414.

17.  Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. (2006) Ambulatory blood 

pressure monitoring and risk of cardiovascular disease: a population based 
study. Am. J. Hypertens., 19 (3): 243–250. 

18.  Kannel W.B. (1996) Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention 

and treatment. JAMA, 275 (20): 1571–1576. 

19.  Kannel W.B. (2000) Risk stratifi cation in hypertension: new insights from the 

Framingham Study. Am. J. Hypertens., 13 (1 Pt 2): 3S–10S. 

20.  Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K. et al. (2005) Global burden of 

hypertension: analysis of worldwide data. Lancet, 365 (9455): 217–223. 

21.  Kizer J.R., Bella J.N., Palmieri V. et al. (2006) Left atrial diameter as an 

independent predictor of fi rst clinical cardiovascular events in middle-aged 
and elderly adults: the Strong Heart Study (SHS). Am. Heart J., 151 (2): 
412–418. 

22.  Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. (2005) Defi nition and classifi cation 

of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving 
Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int., 67 (6): 2089–2100.

23.  Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al.; Prospective Studies Collaboration 

(2002) Age-specifi c relevance of usual blood pressure to vascular mortality: 
a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective 
studies. Lancet, 360 (9349): 1903–1913.

24.  Mancia G., Grassi G. (2007) European, American and British Guidelines: 

similarities and differences. In: Black HR, Elliott W.J., editors. Hypertension. A 
companion to Braunwald’s Heart diseases. Saunders-Elsevier., 571–574.

25.  Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al.; The Task Force for the Management 

of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and 
of the European Society of Cardiology (ESC) (2007) 2007 Guidelines for the 
management of arterial hypertension. Eur. Heart J., 28 (12): 1462–1536. 

26.  Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. et al. (2004) Left ventricular 

concentric geometry during treatment adversely affects cardiovascular 
prognosis in hypertensive patients. Hypertension, 43 (4): 731–738. 

27.  Neal B., MacMahon S., Chapman N.; Blood Pressure Lowering Treatment 

Trialists' Collaboration (2000) Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, 
and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed 
overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' 
Collaboration. Lancet, 356 (9246): 1955–1964. 

28.  Ohkubo T., Hozawa A., Yamaguchi J. et al. (2002) Prognostic signifi cance of 

the nocturnal decline in blood pressure in individuals with and without high 
24-h blood pressure: the Ohasama study. J. Hypertens, 20 (11): 2183–2189. 

29.  Thomas F., Rudnichi A., Bacri A.M. et al. (2001) Cardiovascular mortality 

in hypertensive men according to presence of associated risk factors. 
Hypertension, 37 (5): 1256–1261. 

30.  Turnbull F.; Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration (2003) 

Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular 
events: results of prospectively-designed overviews of randomised trials. 
Lancet, 362 (9395): 1527–1535. 

31.  Turnbull F., Neal B., Algert C. et al.; Blood Pressure Lowering Treatment 

Trialists' Collaboration (2005) Effects of different blood pressure-lowering 
regimens on major cardiovascular events in individuals with and without 
diabetes mellitus: results of prospectively designed overviews of randomized 
trials. Arch. Intern. Med., 165 (12): 1410–1419. 

32.  Vasan R.S., Beiser A., Seshadri S. et al. (2002) Residual lifetime risk for 

developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham 
Heart Study. JAMA, 287 (8): 1003–1010.

33.  Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. (2001) Assessment of frequency 

of progression to hypertension in non-hypertensive participants in the 
Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet, 358 (9294): 1682–1686.

34.  Vermeer S.E., Koudstaal P.J., Oudkerk M. et al. (2002) Prevalence and risk 

factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. 
Stroke, 33 (1): 21–25. 

35.  Willum-Hansen T., Staessen J.A., Torp-Pedersen C. et al. (2006) Prognostic 

value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general 
population. Circulation, 113 (5): 664–670. 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ВВЕДЕНИЕ

АГ — наиболее распространенное хрониче-

ское заболевание в мире и в значительной мере 
определяет высокую смертность и инвалидность 
от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных 
заболеваний. Приблизительно каждый третий 
взрослый страдает от этого заболевания. В 2007 г. 
в Украине официально зарегистрировано более 
11 млн больных c АГ, что составляет более 29% 
взрослого населения страны. Около 5% всех боль-
ных c АГ имеют определенные формы вторичных 
АГ, при которых с помощью радикального вме-
шательства (чаще хирургического) пациент может 
быть практически излечен. Но и 5% больных c 
АГ — это сотни тысяч пациентов в Украине, кото-
рых навсегда можно вылечить от этого недуга. К 
таким формам АГ относится большинство эндо-
кринных гипертензий.

Перед врачом, который принимает пациента 

с синдромом АГ, всегда стоит несколько диагно-
стических вопросов и первый среди них — какая 
форма АГ у больного — эссенциальная или вто-
ричная? Для установления правильного диагно-
за АГ необходимо отталкиваться от симптомов, 
не характерных для эссенциальной гипертензии. 
Для последней присущи: развитие в возрасте меж-

ду 30–50 годами; медленно прогрессирующее те-
чение, часто бессипмтомный характер болезни до 
появления поражения органов-мишеней. Толч-
ком для расширенного обследования пациента с 
АГ должны стать: юношеский и молодой возраст, 
внезапное начало или ухудшение заболевания, тя-
желая АГ — АД >180/120 мм рт. ст., рефрактерный 
или злокачественный характер течения, наличие 
любых симптомов, присущих вторичным АГ.

Пациенты со вторичной или симптоматической 

АГ составляют приблизительно 5–10% всех боль-
ных с повышенным АД, а доля эндокринных АГ в 
общей популяции больных c АГ по данным разных 
авторов — 0,2–1%. По данным отделения симпто-
матических артериальных гипертензий Нацио-
нального научного центра «Институт кардиологии 
им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, среди 3495 
первичных больных, которые находились в отделе-
нии на протяжении 1994–2003 гг., вторичные фор-
мы АГ составили 26,8%. Частота различных форм 
вторичных АГ в нашем наблюдении представлена 
на рис. 2.1. Безусловно, что в общей популяции 
больных с АГ и соответственно на приеме участко-
вого (семейного) врача их доля будет меньше.

К ренопаренхиматозным АГ относят все типы 

АГ при поражении паренхимы почек. Кодирова-
ние по МКБ-10: I12 — гипертензивная [гиперто-

ВВЕДЕНИЕ .....................................................481
РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АГ ..................482

Определение
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патогенетические аспекты 

ренопаренхиматозной АГ, роль РААС

Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Лечение

ЛИТЕРАТУРА .................................................496
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ  АГ ..............................497

Определение
Эпидемиология
Патогенез

Клинические формы реноваскулярной АГ

Атеросклероз
Фибромускулярная дисплазия
Неспецифический аортоартериит

Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение

ЛИТЕРАТУРА .................................................508
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АГ 
ЭНДОКРИННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ....508

Определение
Эпидемиология
Классификация
Вывод

ЛИТЕРАТУРА .................................................520

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

482  ______

ническая] болезнь с преимущественным пора-
жением почек. Сюда относятся все заболевания, 
включенные в рубрику N18, N19, N26. Кроме это-
го, используют код I15.1 — гипертензия вторич-
ная по отношению к другим поражениям почек.

К реноваскулярным АГ относят АГ при атеро-

склерозе почечных артерий, фибромускулярной 
дисплазии и неспецифическом аортоартериите. 
Код диагноза по МКБ-10: I15.0 — реноваскуляр-
ная гипертензия.

К эндокринным АГ относятся:
- феохромоцитома;
- первичный минералокортицизм;
- гиперкортицизм (синдром и болезнь Ку-

шинга);

- акромегалия;
- гиперпаратиреоз;
- гипер- и гипотиреоз;
- первичный гиперренинизм;
- эндотелинпродуцирующие опухоли.
Код диагноза по МКБ-10: I15.2 — гипертен-

зия вторичная по отношению к эндокринным 
нарушениям.

Следует подчеркнуть, что в большинстве слу-

чаев вторичных АГ прогноз жизни больного опре-
деляется развитием сердечно-сосудистых ослож-
нений, но обычное рутинное применение антиги-
пертензивных препаратов в большинстве случаев 
не позволяет стабилизировать состояние больного 
и предупредить возникновение осложнений. Диа-
гностика и лечение больных со вторичными фор-
мами АГ является предметом профессиональной 
деятельности врачей различных специальностей: 
терапевтов, кардиологов, эндокринологов, не-
фрологов, хирургов. Но, как известно, у семи ня-
нек ребенок без глаза. Появление новых методов 
диагностики и лечения на протяжении послед-
них 25 лет значительно расширили возможности 
медицины в этом направлении. Своевременное 

хирургическое вмешательство при некоторых но-
зологических формах позволяет у значительного 
числа больных достичь нормализации АД и пре-
кратить постоянный прием антигипертензивных 
средств. В большинстве случаев для достижения 
успеха необходима четкая работа целой команды. 
Потенциальная курабельность вторичных АГ тре-
бует от каждого специалиста четкого понимания 
своей  роли в современном алгоритме ведения та-
ких пациентов. 

АГ, которая возникает у больных сахарным 

диабетом, не относится к группе эндокринных 
АГ и рассматривается как эссенциальная (пер-
вичная) АГ в сочетании с сахарным диабетом, 
или как вторичная ренопаренхиматозная — при 
диабетическом поражении почек. 

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АГ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ренопаренхиматозная (ренопаренхимная) 

АГ — синдром, при котором стойкое повышение 
АД обусловлено поражением паренхимы при 
различных заболеваниях почек. 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ренопаренхиматозная АГ — наиболее частая 

форма вторичной АГ. Частота ее среди всех боль-
ных с АГ — 5–15%. В специализированных отде-
лениях, где находятся больные с рефрактерными 
формами АГ частота ренопаренхиматозной до-
стигает 30–40%. По данным отделения симпто-
матических артериальных гипертензий Нацио-
нального научного центра «Институт кардиоло-
гии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, среди 
3495 первичных больных АГ, которые лечились 
в отделении на протяжении 1994–2003 гг., диагноз 
«ренопаренхиматозная АГ», подтвержденный ин-
струментальными и лабораторными исследова-
ниями, был поставлен 784 пациентам, что состав-
ляет 22,4%. Таким образом, ренопаренхиматозная 
АГ является второй по частоте причиной хрони-
ческого повышения АД после эссенциальной АГ.

В начале ХIХ века английский врач R. Bright 

описал взаимосвязь заболеваний почек, развития 
сердечно-сосудистых осложнений и смерти у таких 
пациентов. Этот момент можно считать отправным 
в исследовании роли почечных факторов при АГ. 
В 30–50-е годы ХХ века коллективы исследовате-
лей под руководством H. Goldblatt, F. Gross и не-
которых других положили начало исследованию 
биохимии РААС. Это способствовало накоплению 
данных о нормальной и патологической физиоло-
гии сердечно-сосудистой системы, патогенезе АГ 

82%

1%

6%

11%

Ренопаренхиматозные
Эндокринные
Реноваскулярные
Другие

Рис. 2.1. 

Частота различных типов вторичных 

АГ среди первичных больных, госпитализи-
рованных в специализированное отделение 
для больных с АГ

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

и ее осложнениях. Полученные в последние деся-
тилетия факты позволили кардинально изменить 
наши представления об этих процессах, а также 
разработать принципиально новые классы эффек-
тивных лекарственных средств. 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Как уже отмечалось, поражение паренхимы 

почек с последующим повышением АД может 
возникнуть вследствие различных нозологических 
форм заболеваний почек. Независимо от этиоло-
гического фактора, который привел к первичному 
поражению почек, дальнейшее течение заболева-
ния, его прогрессирование характеризуется общи-
ми закономерностями патогенетических механиз-
мов и стадийностью. Со временем при отсутствии 
адекватного лечения возникает нарушение функ-
ции почек, которое постепенно прогрессирует к 
ее крайнему проявлению — ХПН. При этом АГ 
вначале может быть следствием, а затем важным 
патогенетическим фактором дальнейшего про-
грессирования заболевания. Такая схожесть пато-
генетических факторов прогрессирования пора-
жения почек привела к внедрению в клиническую 
практику с начала 2000-х годов понятия «хрони-
ческое заболевание (поражение) почек» (ХЗП) по 
аналогии с «сердечно-сосудистым заболеванием». 
Этот термин был предложен АНФН и в данный 
момент является принятым специалистами во 
всем мире. По литературным данным, в зависи-
мости от стадии ХЗП повышенное АД выявляют у 
60–90% таких больных. Появление АГ у больных 
на ранних стадиях ХЗП ассоциируется с быстрым 
дальнейшим прогрессированием поражения по-
чек и развитием ХПН. 

Традиционно в нашей стране кардиологи и 

терапевты большое внимание уделяют лечению 
больных с СН и ИБС и считают компетенцией 
нефрологов ведение пациентов с заболевания-
ми почек. Но наиболее частыми причинами воз-
никновения поражения почек в современном 
мире считаются АГ и сахарный диабет. При этом, 
с одной стороны, повышенное АД является при-
чиной ХЗП, с другой — ренопаренхиматозная 
АГ является второй по частоте причиной хрони-
ческого повышения АД после эссенциальной. За 
последние 10 лет количество таких больных с ХЗП 
в США и Западной Европе удвоилось. В США в 
1998 г. было 326 тыс. таких больных, в 2000 г.— уже 
372 тыс., а в 2010 г. ожидается 650 тыс. Приблизи-
тельно 20–25% больных с ХПН — это пациенты 
с так называемым гипертензивным нефроскле-
розом (в нашей стране более распространенным 
считается термин «первично сморщенная поч-

ка»), который является прямым следствием про-
грессирования поражения почек при АГ. Более 
того, сердечно-сосудистые осложнения и смерть 
вследствие указанных поражений у больных ХЗП 
отмечают более часто, чем смерть от почечной 
недостаточности. Таким образом, необходимо 
рассматривать ХЗП как независимый фактор воз-
никновения сердечно-сосудистых осложнений 
и кардиальной смерти. Возникновение даже не-
значительных признаков нарушения функции 
почек (повышение содержания креатинина, сни-
жение клиренса креатинина, появление микро- и 
макроальбуминурии) означает достоверное зна-
чительное повышение риска развития сердечно-
сосудистых осложнений и кардиальной смерти.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ 
РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АГ, РОЛЬ 
РААС

Основными механизмами, которые поддер-

живают повышение АД при ХЗП считают по-
вышение ОПСС и задержку жидкости. Соответ-
ственно наиболее эффективными средствами для 
контроля АД будут вазодилататоры и диуретики, 
а также препараты, которые блокируют РААС.

Как известно, РААС обеспечивает в организ-

ме регуляцию кровообращения, водно-солевого 
обмена, принимает участие в процессах диффе-
ренциации тканей, воспаления, регенерации, 
развития гипертрофии, склероза. В общих чер-
тах функционирование РААС осуществляется 
таким образом: секреция почками энзима рени-
на в кровь является первым этапом в каскаде ре-
акций, которые приводят к продукции вазокон-
стрикторного пептида — ангиотензина II (А II). 
Кроме того, ренин и АПФ принимают участие в 
активации А II в тканях всего организма, в част-
ности в почках, миокарде, сосудах, мозговой тка-
ни и других, втянутых в сферу регуляции. Цирку-
лирующая РААС отвечает за быстрые и кратко-
временные эффекты (например компенсаторные 
реакции во время возникновения кровотечения, 
ОСН или гипертензивного криза), тогда как тка-
невая РААС — продолжительные эффекты на 
органном уровне (структурно-функциональные 
изменения сосудов и сердца при АГ, ХСН и др.). 
Почки играют ведущую роль в регуляции АД, ко-
торая реализуется путем влияния А II на крово-
обращение в почке и функции канальцев. При-
чем влияние А II одинаково как при эссенциаль-
ной, так и вторичной АГ. Избыток А II вследствие 
активации РААС играет ведущую роль в прогрес-
сировании ХЗП, задержке натрия при АГ и СН, 
высвобождении альдостерона.