Руководство по кардиологии - часть 113

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

456  ____________________

ние сосудов мозга, что способствует поддержа-
нию постоянного уровня мозгового кровотока. 
Этот процесс называют ауторегуляцией. Прямые 
измерения мозгового кровотока в экспериментах 
на животных показали, что снижение системного 
АД сопровождается расширением мозговых со-
судов. Эта реакция направлена на предотвраще-
ние гипоперфузии головного мозга. Повышение 
АД, напротив, обусловливает сужение сосудов, 
что предотвращает гиперперфузию мозга.

Внезапное повышение АД, значительно превы-

шающее обычный для данного больного уровень, 
может приводить к нарушению ауторегуляции, ее 
«прорыву»: сужение сосуда становится недостаточ-
ным для предотвращения гиперперфузии мозга. 
Это сопровождается появлением в мелких артери-
ях дилатированных участков, которые чередуются 
с суженными — артерия приобретает вид четок 
или сосисок. Появляются петехиальные кровоиз-
лияния, очаговый, а затем диффузный отек ткани 
мозга с развитием клинической картины гипер-
тензивной энцефалопатии, представляющей со-
бой тяжелое осложнение АГ, приводящее, в случае 
неэффективного лечения, к 

летальному исходу. 

Напротив, своевременно начатое лечение способ-
ствует полной реверсии клинических симптомов и 
восстановлению нарушенных функций.

Сосудистая деменция —  менее частое, чем 

инсульт, но столь же тяжелое осложнение АГ. 
В ее развитии, наряду с АГ, важную роль играют 
возраст и гиперлипидемия, которая повы 

шает 

вязкость плазмы крови и замедляет мозговой 
кровоток. Морфологическим субстратом явля-
ется поражение мелких артерий (артериоскле-
роз), вызывающее гипоперфузию субкортикаль-
ных отделов мозга. Это способствует формиро-
ванию субкортикальной артериосклеротической 
энцефалопатии, конечная стадия которой — со-
судистая деменция. Клинически она проявляется 
нарушением памяти, особенность которого за-
ключается во внезапном начале и волнообразном 
течении в дальнейшем. У пациентов отмечают 
эмоциональную лабильность, малоподвижность, 
неустойчивую походку, недержание мочи.

АГ — наиболее значимый фактор риска раз-

вития сосудистой деменции. Снижение 

АД 

у больных с хронической АГ улучшает перфузию 
мозга, однако чрезмерное снижение АД может 
ухудшать ее, так как ауторегуляция мозгового 
кровотока у таких больных нарушена. Быстрое 
снижение САД ниже 135–150 мм рт. ст. может 
усугублять нарушения памяти и познавательных 
функций. В дополнение к антигипертензивной 
терапии назначают ацетилсалициловую кислоту: 

показано, что она стабилизирует течение демен-
ции и на 25% снижает риск развития инсульта. 
Пентоксифиллин также может замедлять про-
грессирование сосудистой деменции благодаря 
уменьшению вязкости крови.

Поражение сердца вследствие АГ — это ГЛЖ, 

СН, ИБС. ГЛЖ у больных с АГ является компен-
саторным механизмом преодоления повышен-
ной нагрузки, позволяющим в течение длитель-
ного времени поддерживать удовлетворительный  
сердечный выброс. Ее развитие рассматривают 
как проявление структурной ауторегуляции сер-
дечной мышцы к длительно существующему по-
вышению АД. В условиях острой, внезапно воз-
никшей нагрузки основной механизм поддер-
жания насосной функции заключается в гомео-
метрической ауторегуляции, то есть усилении 
сократимости миокарда. Хроническая нагрузка 
приводит к структурной перестройке миокарда, 
проявляю щейся увеличением его массы — струк-
турной ауто регуляции (рис. 1.6).

По мере прогрессирования ГЛЖ утрачива-

ет компенсаторное значение и превращается в 
важный независимый фактор риска смерти и 
сердечно-сосудистых осложнений. 

Компенсаторные изменения геометрии ЛЖ 

называют его ремоделированием. Оно подразу-
мевает утолщение стенки ЛЖ, направленное на 
нормализацию его напряжения. 

Полагают, что развитие ГЛЖ направлено на 

поддержание постоянного уровня напряжения 
стенки ЛЖ. При АГ повышение постнагрузки 
увеличивает систолическое напряжение (стресс) 
стенки ЛЖ и ведет к развитию концентрической 
ГЛЖ, для которой характерно параллельное на-
копление саркомеров в кардиомиоцитах, утолще-
ние стенки ЛЖ при сохранении или уменьше нии 
прежнего размера его полости. В случае увеличе-
ния преднагрузки повышается диастолическое 
напряжение стенки ЛЖ. Развивается эксцентри-
ческая ГЛЖ, для которой характерно последо-
вательное накоп ление саркомеров и увеличение 
полости ЛЖ. 

В соответствии с классификацией Ganau 

(1992) выделяют следующие типы геометриче-
ского ремоделирования ЛЖ:

• концентрическое ремоделирование ЛЖ;
• концентрическая ГЛЖ;
• эксцентрическая ГЛЖ:
 

- с увеличением полости;

 

- без увеличения полости.

Для концентрического ремоделирования 

ЛЖ характерно утолщение его стенки без уве-
личения общей массы. Размер полости ЛЖ при 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

этом уменьшается. Концентрическая ГЛЖ со-
стоит в увеличении мышечной массы ЛЖ и по-
вышении показателя относительной толщины 
его стенки. Эксцентрическая ГЛЖ заключается 
в увеличении полости ЛЖ и его массы. 

Многие авторы выделяют также асимме-

трическую ГЛЖ, которая является результатом 

преимущественного развития ГЛЖ в 

области 

передней стенки, верхушки сердца и особенно 
перегородки. 

Показатели эхоКГ, характерные для ГЛЖ, 

представлены в табл. 1.9.

Strauer (1984) выделил три типа ГЛЖ: нормо-

стрессовую (адекватную), при которой развитие 
ГЛЖ приводит к нормализации напряжения 
стенки ЛЖ; высокострессовую (неадекватную, 
с 

недостаточным развитием ГЛЖ и 

сохране-

нием повышенного напряжения стенки ЛЖ); 
низкострес 

совую, при которой степень ГЛЖ 

неадекватна напряжению стенки ЛЖ вследствие 
чрезмерной выраженности ГЛЖ по отношению 
к данному уровню постнагрузки.

Таблица 1.9

Показатели эхоКГ, характерные для ГЛЖ

Показатель

Значение

Диаметр ЛЖ, мм

Толщина стенки ЛЖ 
в диастолу, мм

Относительная толщи-
на стенки ЛЖ

Индекс массы ЛЖ, г/м

2

:

у мужчин

у женщин

>57 (эксцентрическая ГЛЖ)

>11 (концентрическая ГЛЖ)

≥0,42 (концентрическая 
ГЛЖ)

≥125 

≥110 

У больных с нормо- или высокострессовой 

ГЛЖ главным механическим стимулом, индуци-
рующим развитие ГЛЖ (как концентрической, 
так и эксцентрической), является напряжение 
стенки ЛЖ с повышением систолического стрес-
са в первом случае и диастолического — во вто-
ром. Однако у больных с низкострессовой ГЛЖ 
основное значение для развития гипертрофии 
имеют, очевидно, не напряжение стенки, а гумо-
ральные факторы (рис. 1.7).

Рис. 1.7. 

Связь между смертностью и геометрией 

ЛЖ у больных с ГБ

Рис. 1.6. 

Структурная перестройка миокарда

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

458  ____________________

Важным функциональным последствием раз-

вития ГЛЖ является нарушение коронарной ми-
кроциркуляции. Развитие ГЛЖ у больных с АГ 
сопровождается снижением коронарного резер-
ва даже при отсутствии стеноза коронарных ар-
терий. Полагают, что это следствие медиальной 
гипертрофии коронарных резистивных сосудов 
(коронарной микроангиопатии), предраспола-
гающей к ишемии миокарда. 

Одно из наиболее ранних проявлений дис-

функции гипертрофированного ЛЖ заключает-
ся в нарушении диастолического наполнения. 
В последние годы стало очевидным, что застой-
ная СН может быть обусловлена аномальной 
диастолической функцией, а не снижением си-
столических свойств ЛЖ. Увеличение массы ЛЖ 
и развитие интерстициального фиброза приво-
дит к снижению его податливости и нарушению 
наполнения в диастолу, способствует усилению 
систолы предсердия, а в дальнейшем, ввиду не-
значительного компенсаторного потенциала 
левого предсердия — увеличению его размеров 
и  повышению давления в малом круге кровообра-
щения. Другой фактор, вызывающий нарушение 
диастолического наполнения ЛЖ в условиях его 
гипертрофии, — это ухудшение релаксации, на-
рушение АТФ-зависимого процесса размыкания 
актомиозиновых связей вследствие удаления 
Са

2+

 из комплекса тропонин – актомиозин. За-

медление этого процесса или увеличение числа 
неразомкнутых связей приводит к неполному 
расслаблению миофибрилл, нарушению релак-
сации ЛЖ, замедлению и уменьшению объе ма 
наполнения в раннюю фазу диастолы. Для боль-
ных с АГ характерно сочетание замедленного 
 расслабления ЛЖ с повышением его диастоличе-
ской упругости и уменьшением растяжимости. 

Чрезвычайно важен с клинической точки зре-

ния вопрос о том, какие из антигипертензивных 
препаратов наиболее существенно способствуют 
регрессии ГЛЖ. Установлено, что почти все анти-
гипертензивные средства, в том числе блокаторы 
рецепторов ангиотензина 

II, ингибиторы 

АПФ 

и 

антагонисты кальция, вызывают регрессию 

ГЛЖ. Однако прямые вазодилататоры — гидра-
лазин и миноксидил — уменьшают массу мио-
карда ЛЖ менее чем у 50% больных или даже спо-
собствуют прогрессированию ГЛЖ. Это связыва-
ют с увеличением ОЦК под их влиянием, а также 
с 

рефлекторной стимуляцией барорецепторов 

и вторичным повышением уровня катехоламинов 
и ренина в крови. Диуретики, за исключением 
индапамида, несмотря на их выраженное антиги-
пертензивное действие, также не всегда способ-

ствуют регрессии ГЛЖ. По-видимому, это связа-
но со стимуляцией САС, а также с повышением 
уровня ренина и ангио тензина в крови. Блокато-
ры β-адренорецепторов также менее эффективно, 
чем препараты, блокирующие РААС, или антаго-
нисты кальция, уменьшают массу миокарда ЛЖ. 

На реверсию ГЛЖ влияет не только вид лече-

ния, но и его продолжительность. Как правило, 
для существенного снижения массы миокар-
да требуется около 3 мес, хотя есть сообщения 
и о более быстром достижении этой цели.

К факторам, оказывающим решающее влия-

ние на регрессию ГЛЖ, в последнее время ста-
ли относить исходную выраженность конечно-
систолического напряжения (стресса) стенки 
ЛЖ. Больные с исходно нормальным напряжени-
ем стенки ЛЖ отвечают на терапию уменьшени-
ем массы миокарда, тогда как больные с низким 
стрессом стенки, то есть с непропорционально 

 

высокой по отношению к АД гипертрофией мио-
карда, реагируют на антигипертензивную тера-
пию прогрессированием ГЛЖ, несмотря на ана-
логичное снижение АД.

Поражение почек. Поражение почек вследствие  

АГ или, точнее, в результате патологических из-
менений в почечных артериях мелкого калибра 
называют

 первичным нефросклерозом, в отличие  от 

вторичного нефросклероза, развивающегося вслед-
ствие заболеваний почек, таких как гломерулонеф-
рит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. 
В зарубежной литературе часто применяют термин 
«гипертензивная нефропатия», имеющий то же 
значение, что и «первичный нефросклероз». 

Структурные изменения в почках, характер-

ные для первичного нефросклероза, заключают-
ся в развитии фиброза паренхимы, поражении 
сосудов (преимущественно прегломерулярных 
мелких артерий и артериол) в виде их гиалиноза, 
фиброплазии интимы, утолщения медии. В позд-
ней стадии клубочки склерозируются, канальцы 
атрофируются. Почки уменьшаются в размерах, 
сморщиваются, их поверхность становится зер-
нистой. Похожие, хотя и менее выраженные, из-
менения в почках происходят в процессе физио-
логического старения у людей с нормальным АД. 
Поэтому многие исследователи расценивают 
развитие гипертензивного нефросклероза как 
ускорение естественного процесса старения со-
судистой сети почек. Для злокачественной АГ 
развитие нефросклероза является одной из клю-
чевых особенностей патогенеза, однако в этом 
случае он имеет характерную гистологическую 
картину в виде фибриноидного некроза в мелких 
артериях и артериолах. 

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Индивидуальный риск развития ХПН у боль-

ных c АГ, не обусловленной заболеванием почек, 
очень низок. Однако из-за чрезвычайно высокой 
распространенности АГ среди населения коли-
чество случаев ХПН, обусловленных гипертен-
зией, достаточно велико. Это тяжелая проблема 
для больного и для системы здравоохранения. 
Больные с терминальной ХПН подлежат хро-
ническому диализу, который является дорого-
стоящей процедурой. Так, в США в 1997 г. на 
проведение гемодиализа 300 тыс. больных израс-
ходовано 13 биллионов дол., в Европе — 10  бил-
лионов,  в Японии —  9,5 биллиона  (Remuzzi G., 
2000). Следующий после диализа этап — транс-
плантация почки — не менее проблематичный 
с этической и материальной точек зрения. Более 
дешевый путь — профилактика и лечение АГ. 
Хотя это не гарантирует отсутствия осложнений, 
но делает их вероятность значительно меньшей. 

Повышение АД оказывает значительное вли-

яние на этот процесс. Наблюдается прямая кор-
реляция между уровнем АД и скоростью сниже-
ния функции почек. В соответствии с результа-
тами исследования, проведенного в Балтиморе, 
скорость снижения функции почек и уровень 
АД находятся в 

прямой взаимосвязи, однако 

она утрачивается у лиц со средним уровнем АД 
<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого 
уровня, то есть нормальное, перестает оказывать 
отрицательное влияние на функцию почек. 

У больных с АГ риск развития ХПН по-

вышается по мере повышения АД: при АД 
160/100–180/110 

мм рт. 

ст. в 11 

раз выше, 

чем при оптимальном, а при повышении АД 
>200/109 мм рт. ст. риск повышается еще в 2 раза 
(исследование MRFIT).

Клинические маркеры поражения почек. Специ-

фических клинических признаков, которые ясно 
указывали бы на наличие гипертензивной нефро-
патии (первичного нефросклероза), нет. Часто 
далеко зашедший, очевидный гистологически не-
фросклероз не имеет клинических проявлений. 

Относительно ранними указаниями на во-

влечение почек в патологический процесс при 
эссенциальной гипертензии являются микро-
альбуминурия, повышение экскреции с мочой 

β

2

-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, 

увеличение содержания мочевой кислоты в плаз-
ме крови (Vermeer S.E. et al., 2002).

Протеинурией считают уровень белка в суточ-

ной моче 300 мг и выше, если он имеет постоян-
ный (персистирующий) характер. Содержание 
белка в моче в пределах 30−300 мг/сут классифи-
цируют как микроальбуминурию. Последнюю 

регистрируют у 10−30% пациентов с АГ. Счита-
ют, что ее наличие указывает на заболевание по-
чек в 

начальной стадии. Микроальбуминурию 

расценивают как предиктор явной нефропатии 
у больных сахарным диабетом, а также как пред-
вестник сердечно-сосудистой заболеваемости 
и смерт 

ности у лиц с сахарным диабетом и без 

него. В соот 

ветствии с данными исследования 

MONICA вероятность развития ИБС при нали-
чии микроальбуминурии в 2,4 раза выше, чем при 
нормоальбуминурии. Значение микроальбумину-
рии при эссенциальной гипертензии до конца не 
ясно, однако полагают, что ее наличие указывает  
на начальное поражение почек и/или на риск про-
грессирующего нарушения функции почек в буду-
щем. Есть данные о том, что микроальбу минурия 
отражает нарушенную способность почек адек-
ватно реагировать на избыточное поступление 
белка с пищей. Полагают также, что она является 
маркером дисфункции эндотелия почечных сосу-
дов (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002). 

Экскреция  β

2

-микроглобулина повышается 

преимущественно у больных с тяжелой гипертен-
зией. Фермент N-ацетилглюкозaминидаза выра-
батывается клетками почечных канальцев. Повы-
шение его содержания в моче у больных с эссен-
циальной гипертензией указывает на вовлечение 
почек; антигипертензивная терапия уменьшает 
его уровень. Содержание мочевой кислоты повы-
шено у 25% больных с нелеченой гипертензией; 
оно прямо коррелирует с сопротивлением почеч-
ных сосудов (Vermeer S.E. et al., 2002). 

Характерная особенность эссенциальной ги-

пертензии заключается в снижении почечного 
кровотока, выявляемого с помощью радиоизо-
топного исследования с 

123

I-ортойодгиппуратом 

уже на ранних стадиях болезни. Скорость гломе-
рулярной фильтрации в начальных стадиях забо-
левания остается нормальной, постепенно (как 
правило, очень медленно) снижаясь по мере уве-
личения длительности и тяжести гипертензии. 

К поздним проявлениям патологии почек отно-

сят протеинурию и/или повышение содержания 
креатинина в плазме крови. Последний признак 
появляется при снижении скорости клубочко-
вой фильтрации примерно вдвое по сравнению 
с нормой, то есть когда потеряна половина функ-
ционирующих нефронов. 

Для оценки скорости клубочковой фильтра-

ции в общеврачебной практике используют рас-
четный клиренс эндогенного креатинина (рКК), 
который можно вычислять по различным фор-
мулам. Наи более широко используется формула 
Кокрофта —Гаулта (1976).