Руководство по кардиологии - часть 110

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

444  ____________________

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

АГ,  по определению Комитета экспертов 

ВОЗ

 — это постоянно повышенное САД и/или ДАД.

Эссенциальная гипертензия (первичная гипер-

тензия, АГ) — 

это повышенное АД при от сутствии 

очевидной причины его повышения.

Вторичная гипертензия (симптоматическая) — 

это гипертензия, причина которой может быть 
выявлена.

Термин «эссенциальная гипертензия» впервые 

использовал E. Frank в 1911 г. для обозначения 
повышения АД, не обусловленного заболеванием 
почек (брайтовой болезнью) или другой патологи-
ей, вызывающей повышение АД. Этот термин не 
вполне удачен, так как английское слово «essential» 
обозначает «существенный, необходимый», в свя-
зи с чем понятие «эссенци 

альная гипертензия» 

может быть истолковано как повышение АД, 
необходимое для обеспечения крово 

снабжения 

тканей организма. Поэтому некоторые зарубеж-
ные авторы предпочитают термин «первичная 
гипертензия». Эквивалентом этих названий яв-
ляется термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), 
введенный  Г.Ф. Лангом  в 1922 г.  и применяемый 
в настоящее время в странах СНГ, в частности в 
России и Украине. Он более удачен, чем термин 
«эссенциальная гипертензия», так как отражает 
сущность повышения АД как болезненного со-
стояния, а не компенсаторного процесса.

ГБ отмечают у 95% лиц с повышенным АД. 

У остальных 5% АД повышено вследствие различ-
ных заболеваний — поражения паренхимы почек, 
опухолей надпочечников, заболеваний аорты (ко-
арктация, аортоартериит), почечных артерий и 
многих других.

Классификация. В соответствии с рекоменда-

циями ВОЗ, Европейского общества гипертензии 

и Европейского общества кардиологов (2007), 
выделяют несколько уровней АД (табл. 1.1).

Таблица 1.1

Классификация АД в зависимости 

от его уровня

Категории

САД, 

мм рт. ст.

 ДАД, 

мм рт. ст.

Уровень АД:
оптимальный
нормальный
высокий нормальный

<120
<130

130–139

<80
<85

85–89

АГ:
1-й степени 
2-й степени
3-й степени 
Изолированная систоли-
ческая АГ

140–159
160–179

≥180
≥140

90–99

100–109

≥110 

<90

Согласно этой классификации, АГ 

— повы-

шение САД до 140 мм рт. ст. и выше или ДАД до 
90 мм рт. ст. и выше, если такое повышение ста-
бильно, то есть подтверждается при повторных 
измерениях АД (не менее чем 2–3 раза в разные дни 
на протяжении нескольких недель).

Разделение уровней АД на нормальный 

и высокий условно, так как разграничительная 
черта между ними отсутствует. Однако извест но, 
что уровень АД и смертность вследствие сердечно-
сосудистых заболеваний находятся в прямой взаи-
мосвязи: чем выше АД, тем выше   смертность. 
Даже АД  120/80  мм  рт.  ст. сопряжено с более суще-
ственным риском развития сердечно-сосудистых 
заболеваний, чем, например, АД 110/75 мм рт. ст. 
Риск прогрессивно повышается, когда АД дости-
гает 140/90 мм рт. ст. и выше.

Для установления стадии АГ используется клас-

сификация в зависимости от поражения органов-
мишеней (табл. 1.2),  рекомендованная Украин-
ской ассоциацией кардиологов (1999; 2004). 

Определение и классификация
Патогенез
Клиника
Лечение

Нелекарственная терапия 
Лекарственное лечение
Гипертензивные кризы

ЛИТЕРАТУРА .................................................479

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Таблица 1.2

Классификация АГ в зависимости 

от поражения органов-мишеней

АГ (характеристика)

Стадия I. Объективные признаки поражения 
органов-мишеней отсутствуют.
Стадия II. Имеются объективные признаки пораже-
ния органов-мишеней при отсутствии симптомов 
с их стороны или нарушения функции:

1. ГЛЖ (по данным ЭКГ, эхоКГ, рентгенографии)

1

;

2. генерализованное или фокальное сужение арте-
рий сетчатки;
3. микроальбуминурия

2

 или незначительное повы-

шение концентрации креатинина в плазме крови 
(115–133 мкмоль/л у мужчин, 107–124 мкмоль/л 
у женщин).

Стадия III. Есть объективные признаки повреж-
дения органов-мишеней при наличии симптомов 
с их стороны и нарушения функции:

1. сердца — ИМ, СН IIА–IIIБ стадии;
2. мозга — мозговой инсульт, транзиторная ише-
мическая атака; острая гипертензивная энцефало-
патия, сосудистая деменция;
3. глазного дна — кровоизлияние и экссудаты 
в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или 
без него (эти признаки патогномоничны для зло-
качественной фазы АГ);
4. почек — протеинурия и/или концентрация креа-
тинина в плазме крови >133 мкмоль/л у мужчин, 
>124 мкмоль/л у женщин;
5. сосудов — расслаивающая аневризма аорты

1

Критерии ГЛЖ: по данным ЭКГ: индекс Соколова — 

Лайона >38 мм, Корнелльский критерий >2440 мм/мс; 
по данным эхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ ≥125 г/м

2

 

у мужчин, ≥110 г/м

2

 у женщин.

2

Микроальбуминурия: экскреция альбумина 30–300 мг/ сут. 

Протеинурия: экскреция альбумина >300 мг/сут.

Она представляет собой незначительно мо-

дифицированную классификацию ВОЗ 

(1996) 

и отличается от последней тем, что в нее не вклю-
чены: ультразвуковые проявления атеросклеро-
за сосудов как критерий II стадии; стенокардия 
и окклюзивные заболевания артерий как крите-
рий III cтадии. Наличие атеросклероза сосудов 
в  значительно большей степени характеризует 
выраженность атеросклеротического процесса, 
чем АГ. Использование, например, стенокардии 
или перемежающейся хромоты в качестве кри-
терия III стадии ГБ может приводить к неоправ-
данному завышению стадии заболевания.

Эту классификацию следует использовать для 

установления стадии как ГБ (эссенциальной ги-
пертензии), так и вторичной АГ. 

Диагноз формулируют с указанием стадии за-

болевания, его степени, характера повреждения 
органов-мишеней, а также риска осложнений. 

Если ставится диагноз ГБ II стадии, необходимо 
конкретно указать, на основании чего устанав-
ливается эта стадия: наличие ГЛЖ или гипертен-
зивной нефропатии, сужение артерий сетчатки. 
Диагноз ГБ III стадии  также  необходимо  обо-
сновать (наличием СН, перенесенного мозгово-
го инсульта и т.д).

В соответствии с рекомендациями Украинс-

кой ассоциации кардиологов, диагноз ГБ 
III стадии при наличии ИМ, мозгового инсульта 
или других признаков этой стадии следует уста-
навливать только в тех случаях, когда эти ослож-
нения со стороны сердечно-сосудистой системы 
развились на фоне длительно протекающей ГБ, 
что подтверждается имеющимися объективны-
ми признаками гипертензивного повреждения 
органов-мишеней (ГЛЖ, генерализованное су-
жение артерий сетчатки и др.). При отсутствии 
подобных изменений следует индивидуально 
подходить к решению вопроса о наличии ГБ 
и ее стадии. Повышение АД на фоне мозгового 
инсульта или болевого синдрома у больного с 
ИМ может быть реактивным, преходящим. Кро-
ме того, ГБ (как и вторичная гипертензия) может 
быть у таких больных сопутствующим заболева-
нием в начальной стадии развития. В этих случа-
ях устанавливают диагноз ГБ I стадии, несмотря 
на острый или перенесенный ранее мозговой ин-
сульт, ИМ или другие заболевания, характерные 
для III стадии ГБ. 

Оценка риска. Повышение АД — фактор рис-

ка развития заболеваний сердечно-сосудистой 
системы. Чем выше АД, тем выше риск разви-
тия инсульта, ИБС и преждевременной смерти. 
Длительное течение гипертензии приводит к по-
ражению органов-мишеней — сердца, головного 
мозга и почек. Даже незначительное повыше-
ние АД представляет существенную опасность 
для здоровья. Так, 60% осложнений со стороны 
сердечно-сосудистой системы отмечают у боль-
ных с умеренным повышением ДАД (не выше 
95 мм рт. ст.). Ниже приведены данные о влия-
нии АД на продолжительность жизни 35-летнего 
мужчины, рассчитанные ассоциацией страховых 
компаний США (1979):

АД, мм рт. ст.

Ожидаемая продолжительность 

жизни, годы

120/80
130/90
140/95

150/100

73,5
67,5
62,5

55

Наблюдается положительная корреляция меж-

ду уровнем АД и общей смертностью: чем ниже 
САД или ДАД (в любом возрасте), тем ниже смерт-

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

446  ____________________

ность, и наоборот. С повышением АД на каждые 
10 мм рт. ст. риск развития заболеваний сердечно-
сосудистой системы повышается на 10%.

Максимально полезной для больного признана 

стратегия лечения, базирующаяся на определении 
общего риска. Под последним понимают тот риск 
осложнений, который есть у данного больного 
вследствие повышения АД, поражения органов-
мишеней, наличия сопутствующих сердечно-
сосудистых заболеваний и основных факторов 
риска (табл. 1.3).

Можно выделить несколько групп риска 

(табл. 1.4).

В группу обычного риска относят лиц с АД 

ниже 140/90 мм рт. ст. без дополнительных фак-
торов риска. Группа людей, имеющих дополни-
тельный (к обычному) риск осложнений, но он 

сравнительно невысок, выделена как группа уме-
ренного риска. Ее составляют лица с давлением 
140–179/90–109 мм рт. ст.,  имеющие  не  более 
1–2 факторов риска атеросклероза, без поражения 
органов-мишеней, сахарного диабета или других 
показателей, перечисленных в табл. 1.3. Иными 
словами, это больные с ГБ I стадии, 1–2-й степе-
ни, имеющие не более 2 факторов риска. Повы-
шение АД до 180/110 мм рт. ст. и выше повышает 
вероятность осложнений и такие больные уже со-
ставляют группу высокого риска. К группе высо-
кого риска относятся также больные с ГБ II ста-
дии. Пациенты с ГБ III стадии составляют группу 
очень высокого риска.

В соответствии с Фремингемскими критерия-

ми, термины «низкий», «умеренный», «высокий» 
и «очень высокий» риск означают 10-летнюю ве-

Таблица 1.3

Показатели, использующиеся для оценки суммарного риска осложнений

(рекомендации Европейского общества гипертензии 

и Европейского общества кардиологов, 2007)

Основные факторы риска

• Возраст (у мужчин >55 лет, у женщин >65 лет)

• Высокое пульсовое давление (у пожилых)

• Курение

• Дислипидемия (общий ХС >5,0 ммоль/л или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у муж-
чин и <1,2 ммоль/л у женщин, или ТГ >1,7 ммоль/л

• Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л

• Нарушение толерантности к глюкозе

• Абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин)

• Сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе (до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин)
Поражение органов-мишеней

• Гипертрофия ЛЖ

ЭКГ-критерии: Соколова — Лайона >38 мм, Корнелльский >2440 мм/мс
ЭхоКГ-критерии: индекс массы миокарда ЛЖ для мужчин ≥125 г/м

2

, для женщин ≥110 г/м

2

• Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина интимы-медии сонной артерии >0,9 мм) 
или наличие атеросклеротической бляшки

• Скорость пульсовой волны >12 м/c

• Индекс АД голень/плечевая артерия <0,9

• Небольшое повышение концентрации креатинина 
(у мужчин 115–133 мкмоль/л, у женщин 107–124 мкмоль/л)

• Снижение расчетного показателя скорости клубочковой фильтрации

1

 (<60 мл/мин/1,73 м

2

) 

или расчетного клиренса креатинина

2

 (<60 мл/мин)

• Микроальбуминурия (30–300 мг/сут)
Сопутствующие заболевания

• Сахарный диабет

Глюкоза плазмы крови натощак ≥7,0 ммоль/л
Глюкоза плазмы крови через 2 ч после нагрузки ≥11,0 ммоль/л

• Цереброваскулярные болезни (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая 
атака) 

• Болезни сердца (ИМ, стенокардия, перенесенная операция реваскуляризации, СН)

• Болезни почек: диабетическая нефропатия; почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови у муж-
чин >133 мкмоль/л, у женщин >124 мкмоль/л); протеинурия >300 мг/сут

• Поражение периферических артерий

• Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек диска зрительного нерва) 

1

По формуле MDRD; 

2

по формуле Кокрофта — Гаулта.

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

роятность сердечно-сосудистых осложнений (

фа-

тальных и нефатальных) <15%, 15–20%, 20–30% 
и >30% соответственно. С 2003 г. в практику евро-
пейской кардиологии вводится еще одна модель 
оценки риска — шкала SCORE, которая позволя-
ет предвидеть вероятность 

фатальных сердечно-

сосудистых событий на протяжении 10 лет. Шка-
ла SCORE отвечает такой вероятности фатальных 
сердечно-сосудистых осложнений: <4% — низ-
кий, 4–5% — умеренный, 5–8% — высокий и 
>8% — очень высокий риск. 

Таблица 1.4

Стратификация риска для оценки прогноза 

при АГ

Характеристика 

заболевания

АГ 1-й 

или 2-й 

степени 

АД 140/90–

179/109 мм 

рт. ст.

АГ 3-й сте-

пени

АД≥180/≥110 

мм рт. ст.

ГБ I стадии. Факторы 
риска отсутствуют 
или есть не более 2

Умеренный 
риск

Высокий риск

ГБ I стадии + 3 или 
больше факторов 
риска, или сахарный 
диабет, или метабо-
лический синдром

Высокий 
риск

Очень высо-
кий риск

ГБ II стадии или са-
харный диабет, или 
метаболический син-
дром

1

Высокий 
риск

Очень высо-
кий риск

ГБ III стадии

Очень высо-
кий риск

Очень высо-
кий риск

1

Метаболический синдром — это сочетание 3 из сле-

дующих 5 факторов (см. с. 228):

- абдоминальное ожирение;
- повышение уровня глюкозы натощак;
- АД ≥130/85 мм рт. ст.;
- снижение ХС ЛПВП;
- повышение уровня ТГ.

ПАТОГЕНЕЗ

Есть основания полагать, что ГБ — относи-

тельно новое в истории цивилизации заболева-
ние. В его развитии участвуют как генные меха-
низмы, так и внешние факторы (табл. 1.5).

Роль генетических факторов в 

развитии 

АГ. 

Наследственная предрасположенность к АГ счи-
тается одним из наиболее достоверных факторов 
рис ка возникновения и прогрессирования болез-
ни и часто отмечается у ближайших родственни-
ков. У 80% пациентов с АГ близкие или дальние 
родственники также имеют повышенное АД. Со-
гласно современным представлениям, указанная 

предрасположенность реализуется во взаимо-
действии с различными факторами окружающей 
среды, вероятность наследования АГ составляет 
около 30%. 

В настоящее время существуют несколько тео-

рий наследования предрасположенности к АГ.

Моногенная теория основана на предпо-

ложении о едином для всех больных дефекте 
в сердечно-сосудистой системе или в механиз-
мах регуляции АД, обусловленных нарушения-
ми на уровне одного гена. Этой теории, однако, 
противоречат результаты экспериментальных 
исследований: к настоящему времени получено 
несколько линий крыс с генетически обуслов-
ленной АГ, существенно различающихся по ме-
ханизмам наследования АГ.

Полигенная теория основана на предполо-

жении о дефекте нескольких генов (сочетаний 
генов), контролирующих развитие сердечно-
сосудистой системы (метаболизм сосудистой 
стенки, определяющий ответ на регулирующие 
воздействия), или же группы генов, ответствен-
ных за функционирование систем регуляции 
кровообращения, в том числе и АД. Допуска-
ется возможность, что у конкретного больного 
какой-либо генный дефект является доминант-
ным и определяет особенности возникновения, 
развития и исхода АГ.

Теория пороговой модели генетической пред-

расположенности к АГ предполагает, что повы-
шение АД отражает сумму нарушений актив-
ности различных генов, ни один из которых не 
является доминантным.

В настоящее время наука еще не располагает 

достаточными фактическими данными, чтобы 
отдать предпочтение той или иной гипотезе. Не 
до конца постигнуты также конкретные меха-
низмы реализации наследственной предраспо-
ложенности к АГ.

Наиболее важные доказательства того, что 

в повышении АД 

задействованы 

полигенные 

механизмы, дает биометрический анализ, по-
казывающий существование корреляции между 
уровнями АД у родственников. Иными словами, 
у родителей с низким уровнем АД большая веро-
ятность рождения детей с низким АД и наоборот. 
Эта значимая зависимость может быть объясне-
на не наличием одного главного опосредующего 
гена, а лишь полигенных последовательностей, 
в которых каждый ген оказывает влияние на АД. 
Регионы хромосом или гены, влияющие на АД, 
определяются как такие, в которых молекуляр-
ная идентичность между сибсами ассоциирована 
со сходными изменениями АД, наблюдающими-