Руководство по кардиологии - часть 71

288  __

СЕКЦИЯ 5

МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ

 

ДИАГНОСТИКИ В КАРДИОЛОГИИ

 

capture)

capture) находит свое отображение в гистограм-
ме импульсов стимулятора. Границы значений 
оцениваемых интервалов обычно устанавлива-
ются автоматически для стандартного стиму-
лятора типа VVI, но могут быть и свободно мо-
дифицированными. Данные, представленные 
графически и статистически, требуют сопостав-
ления с картиной ЭКГ.

Холтеровская техника, позволяющая оце-

нить функции стимулятора, существенно повы-
шает возможности выявления нарушений рабо-
ты стимулятора при кратковременном характе-
ре этих нарушений.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ 

И БЕЗОПАСНОСТИ 

АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ 

МЕТОДОМ ХОЛТЕРОВСКОГО 

МОНИТОРИРОВАНИЯ

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ 
АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Сравнение результатов двух исследований, 

из которых одно выполнено до, а второе — 
после применения антиаритмических пре-
паратов, позволяет оценить эффективность 
терапии, выявить проаритмогенные эффекты 
лекарственных средств. Однако следует отме-
тить, что сравнительная оценка результатов 
мониторирования затруднена проявлением 
индивидуальной вариабельности частоты же-
лудочковых нарушений сердечного ритма.

Наиболее обоснованные критерии эффек-

тивности лечения желудочковых аритмий 
предложены Gieca и соавторами. Согласно 
этим критериям эффективной антиаритми-
ческая терапия считается только тогда, когда 
выполнено каждое из следующих условий:

1) уменьшение количества желудочковых 

экстрасистол более чем на 75%;

2) уменьшение количества парных экстра-

систол и экстрасистол типа «

R на T» более чем 

на 90%;

3) при полиморфности экстрасистол умень-

шение количества мономорфологических ти-
пов максимально до 2;

4) полное отсутствие эпизодов желудочко-

вой тахикардии.

С учетом влияния времени на вариабель-

ность суточного количества желудочковых 
экстрасистол при холтеровском исследовании 
разработаны критерии оценки эффективно-

сти антиаритмической терапии для разных 
промежутков времени (табл. 3.4).

Таблица 3.4

Критерии оценки эффективности 

антиаритмической терапии в зависимости 

от периода между двумя исследованиями

Период, дней

Уменьшение количества 

экстрасистол, %

В общем

Парных

Более 

3 подряд

1–7

63

90

95

8–90

79

94

98

91–365

92

98

98

>365

98

99

99

Холтеровская оценка антиаритмической те-

рапии имеет ограничения. Она не проводится у 
пациентов с пароксизмами стойкой желудочко-
вой тахикардии в анамнезе, у которых количе-
ство желудочковых экстрасистол <60 в течение 
24 ч. В такой ситуации результат лечения можно 
оценить с помощью инвазивной стимуляции же-
лудочков, выполненной до и после применения 
лекарственных средств. Полученные другими 
методами данные об успешном лечении, соответ-
ствующие всем вышеприведенным критериям, 
не являются однозначными показателями эф-
фективной профилактики стойкой желудочко-
вой тахикардии и внезапной смерти. Классиче-
ские примеры этого — результаты исследования 
CA

ST, свидетельствующие о повышении часто-

ты внезапной смерти у пациентов, принимавших 
флекаинид или энкаинид, несмотря на их до-
стоверную эффективность, подтвержденную на 
основе результатов холтеровского исследования.

ВЫЯВЛЕНИЕ ПРОАРИТМОГЕННОГО 
ДЕЙСТВИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ 
СРЕДСТВ

Любой из используемых антиаритмических 

препаратов может вызвать усиление активно-
сти уже выявленной аритмии или спровоциро-
вать появление новых нарушений ритма сердца. 
О проаритмогенном влиянии относительно же-
лудочковых нарушений ритма можно говорить 
тогда, когда при холтеровском мониторировании 
ЭКГ выявлено:

1) хотя бы 4-кратное увеличение общего суточ-

ного количества желудочковых экстрасистол;

2) хотя бы 10-кратное увеличение количества 

парных экстрасистол и эпизодов нестойкой желу-
дочковой тахикардии;

3) появление не зарегистрированной ранее 

стойкой желудочковой тахикардии или новой мор-

СЕКЦИЯ 5

МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ

 

ДИАГНОСТИКИ В КАРДИОЛОГИИ

 

фологической формы стойкой желудочковой тахи-
кардии.

При выявлении нарушений, соответствующих 

хотя бы одному из этих 3 критериев, можно гово-
рить о проаритмогенном влиянии проведенной 
терапии. Проаритмогенное влияние одного пре-
парата не означает, что другой препарат, даже этой 
же группы, может вызывать проаритмогенную ре-
акцию. При выявлении проаритмогенного влия-
ния препарата следует учитывать факторы, спо-
собствующие возникновению проаритмогенной 
реакции. К провоцирующим факторам относятся: 
пароксизмы желудочковой тахикардии или фи-
брилляция желудочков в анамнезе, малая ФВ ЛЖ, 
увеличение значения корригированного интерва-
ла 

Q–T >0,44 с, применение в лечении сердечных 

гликозидов.

Частота проявлений проаритмогенной реак-

ции, по данным наиболее значительных в этой об-
ласти материалов Podrid и соавторов, обследовав-
ших более 400 пациентов, составила в среднем 9% 
и в зависимости от группы применяемых препара-
тов — 6–15%. Частота проявлений проаритмоген-
ных реакций в зависимости от применяемого пре-
парата представлена в табл. 3.5.

Наиболее частым признаком проаритмогенно-

го влияния у этих пациентов были стойкая желу-
дочковая тахикардия или фибрилляция желудоч-
ков (63%). 10-кратное увеличение групповых желу-
дочковых экстрасистол наблюдали в 30% случаев, 
а 4-кратное увеличение общего количества желу-
дочковых экстрасистол — только в 5%. Выявление 
проаритмогенного влияния имеет важное значение 
для прогнозирования риска внезапной сердечной 

Таблица 3.5

Частота проявлений проаритмогенных реакций в зависимости от применяемого 

антиаритмического препарата

Название препарата

Частота проявления проаритмогенного действия, %

Podrid и соавторы 

Velebit и соавторы

Trusz-Gluse и соавторы

Амиодарон

—

—

6

Хинидин

15

13

—

Дизопирамид

16

6

7

Энкаинид

15

—

—

Флекаинид

12

—

—

Лоркаинид

8

—

—

Мексилетин

7

8

6

Прокаинамид

9

9

—

Пропафенон

8

—

—

Пропранолол

—

15

8

Токаинид

8

16

—

Таблица 3.6 

Предикторы возникновения аритмогенного действия антиаритмических препаратов

Препараты IA и III класса

Препараты IC класса

• Удлиненный интервал 

Q–T (QTc >460 мс)

• Синдром удлиненного интервала 

Q–T

• Структурные заболевания сердца, ГКМП
• Дисфункция ЛЖ
• Гипокалиемия/гипомагниемия
• Женский пол
• Дисфункция почек
• Исходная брадикардия
• Быстрое повышение дозы препаратов
• Применение препарата (соталол, дофетилид) в высоких дозах
• Кумуляция препарата
• Применение других препаратов:
- диуретиков
- антиаритмических средств, удлиняющих интервал 

Q–T

- неантиаритмических препаратов, удлиняющих интервал 

Q–T

• Аритмогенные эффекты в анамнезе
• Значительное увеличение продолжительности интервала 

Q–T 

после применения препарата

• Широкий комплекс 

QRS (>120 мс)

• Желудочковая тахикардия, ассоции-
рованная со структурными изменения-
ми сердца
• Дисфункция ЛЖ
• Высокая частота желудочковых сокра-
щений во время физической нагрузки 
вследствие ускорения проведения через 
АV-узел
• Быстрое повышение дозы
• Применение дополнительных препа-
ратов в высоких дозах
• Средства с отрицательным инотроп-
ным эффектом
• Чрезмерное (>150%) расширение ком-
плекса 

QRS

290  __

СЕКЦИЯ 5

МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ

 

ДИАГНОСТИКИ В КАРДИОЛОГИИ

 

смерти при проведении дальнейшей терапии дру-
гими антиаритмическими препаратами.

Предикторы проаритмогенного действия для 

разных классов антиаритмических препаратов 
по классификации Williams (1970) приведены 
в табл. 3.6.

ОЦЕНКА ИНТЕРВАЛА 

Q‒T 

КАК ПРЕДИКТОРА АРИТМИЙ

Интервал 

Q–T отражает продолжительность 

потенциала действия клеток миокарда (электри-
ческая систола миокарда желудочков). Удлине-
ние интервала 

Q–T является независимым фак-

тором риска развития опасных желудочковых 
аритмий и внезапной кардиальной смерти как 
при врожденных формах синдрома удлиненного 
интервала 

Q–T, так и при многих заболеваниях 

и клинических состояниях, которые приводят 
к его удлинению. Выделяют:

• острое удлинение интервала Q–T вслед-

ствие:

- отравления веществами, обладающими кар-

диотоксическим действием и замедляющими 
процесс реполяризации желудочков (фосфор, 
мышьяк, ртуть, антиаритмические препараты 
(хинидин, дизопирамид, прокаинамид, амиода-
рон, соталол, аймалин)), психотропными сред-
ствами (амитриптилин, хлорпромазин), эритро-
мицином, ко-тримоксазолом (при внутривен-
ном введении);

- острого нарушения электролитного баланса 

(гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагние-
мия) вследствие применения диуретиков;

- черепно-мозговых травм;
- острого ИМ;
- инфекционно-аллергического поражения 

миокарда;

• хроническое удлинение интервала Q–T 

вследствие:

- заболеваний сердечно-сосудистой системы 

(разные формы ИБС, систолическая АГ, ДКМП 
и ГКМП, застойная СН, пролапс митрального 
клапана, врожденные пороки сердца);

- патологических состояний, не связанных 

с первичным поражением сердца (сахарный диа-
бет, ХОБЛ, терминальная стадия ХПН, болезнь 
Бехчета, нейрогенная анорексия).

Корректное измерение этого интервала явля-

ется обязательным компонентом исследования, 
необходимым для установления диагноза, опре-
деления тактики лечения, оценки эффективно-
сти проведенной терапии. 

Еще в первых исследованиях, в начале разви-

тия электрокардиографии, была отмечена вариа-
бельность интервала 

Q–T в зависимости от ЧСС 

и предприняты попытки найти соответствующие 
нормальные значения. Для расчета нормальных 
величин наибольшее распространение получила 
формула H. Bazett:

Q–T

d

 = k√

R–R,

где 

k — коэффициент, составляющий 0,37 для 

мужчин и 0,40 — для женщин.

На основании данной формулы предложе-

но вычислять корригированный интервал 

Q–T 

как отношение продолжительности интервала 
Q–T (мс) к корню квадратному величины интер-
вала 

R–R (с):

Q–T

k

=

Q–T

и

/√

R–R,

где 

Q–T

и

 — измеряемый интервал 

Q–T.

Удлиненным считается интервал 

Q–T, пре-

вышающий нормальную расчетную величину 
на 0,03 с, или если величина корригированного 
интервала 

Q–T превышает 0,44 с. 

Из-за ограниченного числа отведений, по-

стуральных изменений, смещения электродов, 
артефактов и малоизученного влияния суточных 
колебаний вегетативной регуляции ритма серд-
ца на динамику интервала 

Q–T его оценка при 

холтеровском мониторировании представляет-
ся более трудной задачей, чем на ЭКГ в покое. 
Однако многими авторами продемонстрировано 
преимущество холтеровского мониторирования, 
связанное с возможностью автоматического 
анализа около 100 тыс. интервалов 

R–R  и  Q–T. 

В ряде исследований продемонстрирована вы-
сокая корреляция между продолжительностью 
интервала 

Q–T, измеренного одновременно на 

стандартной ЭКГ, и при холтеровском монито-
рировании. Так, в работе J. Christiansen и соав-
торов измерение проводилось «вручную» двумя 
независимыми экспертами в отведениях V

1

 и V

5

 у 

14 больных в возрасте 4–36 лет при скорости за-
писи 25 мм•с

-1

. Всего проанализировано 100 пар 

измеренных интервалов 

Q–T. При сравнении 

двух методов измерения, особенно в отведении 
V

5

, отмечена высокая корреляция — от 0,872 до 

0,988.

При анализе результатов холтеровского мо-

ниторирования интервал 

Q–T максимальный 

(

Q–T

max

), минимальный (

Q–T

min

), корригирован-

ный (

Q–T

cor

) измеряются в основном в отведе-

нии СМ

5

. На основании результатов многих ис-

следований значения данного интервала в норме 
больше у женщин, чем у мужчин.

Кроме того, при мониторировании наблюда-

ется ослабление взаимосвязи между интервалами 

СЕКЦИЯ 5

МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ

 

ДИАГНОСТИКИ В КАРДИОЛОГИИ

 

Q–T и R–R в ночное время, что связано с опре-
деляющей ролью колебаний вегетативной регу-
ляции сердечного ритма в течение суток. Следует 
отметить, что у больных с трансплантированным 
сердцем и редуцированием вегетативных влия-
ний на сердце разницы между дневной и ночной 
динамикой интервала 

Q–T не выявлено.

Согласно рекомендациям Украинского об-

щества кардиологов по профилактике внезапной 
сердечной смерти неинвазивными предвестни-
ками тахикардии типа «пируэт» вследствие проа-
ритмогенного действия препаратов являются: 

1) продолжительность 

интервала 

Q–T 

>600 мс;

2) удлинение интервала 

Т–U, наличие T alter-

nans (колебания конфигурации и амплитуды зуб-
ца 

Т); 

3) изменение конфигурации 

T–U в постэкст-

расистолическом комплексе; 

4) наличие «маленьких пируэтов» (torsade-

lets).

Анализ и учет особенностей суточной дина-

мики интервала 

Q–T при холтеровском монито-

рировании ЭКГ значительно повышает частоту 
выявления больных, у которых возможно разви-
тие угрожающих жизни желудочковых тахиарит-
мий и внезапной сердечной смерти.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ 

ХОЛТЕРОВСКОГО 

МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ 

В ДИАГНОСТИКЕ ИБС

Использование холтеровского мониторинга, 

по мнению его автора, предоставляло дополни-
тельные возможности для диагностики ише-
мии миокарда, возникающей в амбулаторных 
условиях. Критериями ишемии были признаны 
динамические сдвиги сегмента 

ST, сопрово-

ждающие стенокардию. Однако действительное 
признание и широкое использование в клинике 
метод холтеровского мониторирования получил 
через 20 лет после публикации работ D. Tzivoni, 
S. Stern (1974), а затем S. Schang, C. Pepine (1977)

. 

Используя холтеровское мониторирование, авто-
ры описали феномен бессимптомной миокарди-
альной ишемии у пациентов с ИБС. У больных 
со стенокардией и нормальной ЭКГ покоя во 
время холтеровского мониторирования иссле-
дователи выявили эпизоды депрессии сегмента 
ST, причем значительная часть из них не сопро-
вождалась болевым синдромом. Появление на-
званных публикаций вызвало дискуссию по по-
воду диагностической значимости нового метода. 

В дальнейшем связь изменений ЭКГ (депрессии 
сегмента 

ST) с гипоксией миокарда была дока-

зана целой серией работ. Так, S. Galatius-Jensen 
и соавторы (1995)

 в 1-ю неделю острого ИМ ис-

следовали нарушения ритма сердца и эпизоды 
депрессии сегмента 

ST по данным холтеровского 

мониторирования одновременно с проведением 
пульсоксиметрии. Выявили, что эпизоды ночной 
десатурации были непосредственно связаны с 
нарушениями ритма и ишемическими проявле-
ниями на ЭКГ. S. Schang и С. Pepine (1977) у 20 
больных с ангиографически доказанной ИБС и 
положительными результатами нагрузочных те-
стов проводили холтеровское мониторирование 
по 10 ч на протяжении 16 мес. Общее время мо-
ниторирования составило 2826 ч. При этом было 
выявлено 411 эпизодов транзиторных изменений 
сегмента 

ST, среди которых 308 были бессим-

птомными. Депрессия сегмента 

ST развивалась 

во время сна, в положении сидя, при медленной 
ходьбе, когда ЧСС была значительно ниже, чем во 
время нагрузочных тестов. Авторы пришли к од-
нозначному заключению, что безболевые эпизо-
ды депрессии сегмента 

ST были истинно ишеми-

ческими, поскольку их количество значительно 
уменьшалось на фоне терапии нитратами. В дру-
гих исследованиях у пациентов с ИБС результаты 
холтеровского мониторирования сопоставляли 
с данными коронароангиографии. Бессимптом-
ные нарушения регионарного миокардиального 
кровотока наряду с аналогичными изменениями, 
которые сопровождались типичными ангиноз-
ными приступами, выявлены во время проведе-
ния позитронной томографии. Одновременное 
проведение сцинтиграфии с 

201

Тl и нагрузочной 

пробы позволило выявить преходящие безболе-
вые дефекты перфузии миокарда в сочетании с 
депрессией сегмента 

ST на ЭКГ.

В дальнейшем для определения состояния, 

при котором выявляются объективные при-
знаки ишемии миокарда и отсутствуют прояв-
ления стенокардии или ее эквиваленты, были 
предложены следующие термины — безболевая, 
бессимптомная, или немая ишемия миокарда. 
Благодаря использованию метода холтеровско-
го мониторирования безболевые ишемические 
изменения выявлены у 50–100% пациентов со 
стабильной стенокардией. A. Maseri описал бес-
симптомные элевации сегмента 

ST у пациентов 

с вазоспастической стенокардией (до 70% обще-
го количества изменений на ЭКГ). Бессимптом-
ные ишемические эпизоды регистрировали у 
больных с нестабильной стенокардией, причем 
в некоторых случаях немая ишемия преобладала.