Руководство по кардиологии - часть 59

240  ____________________________________

СЕКЦИЯ 4

ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ И ИХ РОЛЬ

 

В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

препараты, значительно отличающиеся своими 
свойствами, такие как индапамид.

 Больным с метаболическим синдромом пока-

зано применение препаратов центрального дей-
ствия, а именно активатора I

2

-имидазолиновых 

рецепторов (моксонидин). Эта группа препара-
тов обладает свойством повышать чувствитель-
ность тканей к инсулину, способностью умень-
шать ГЛЖ, уступающую только ингибиторам 
АПФ, оказывает выраженное кардиопротектор-
ное действие. Учитывая то, что в развитии ме-
таболического синдрома основную роль играют 

активация симпатической нервной системы, 
инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, 
а также наличие выраженных метаболических 
нарушений, одним из рекомендуемых классов 
гипотензивных препаратов являются препараты 
центрального типа действия, в частности, моксо-
нидин, который приводит к нормализации уров-
ня глюкозы крови, снижению инсулинорези-
стентности, улучшению показателей липидного 
обмена. Экспериментальные и клинические ис-
следования показали, что моксонидин действу-
ет на ключевые элементы метаболического син-

Таблица 4.4

Рекомендуемые цели терапии у пациентов с сахарным диабетом и ИБС (адаптировано из 

рекомендаций Европейского руководства по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний) 

Показатель

Целевой уровень

Уровень АД (систолического/диастолического), мм рт. ст.
При почечной недостаточности, протеинурии >1 г/24 ч

<130/80
<125/75

Эффективность контроля гликемии
HbA1c, % (определенный DCCT-стандартизованным методом, 
для формулы пересчета по некоторым европейским национальным 
стандартам)

≤6,5

Уровень глюкозы в плазме венозной крови, ммоль/л (мг/дл):
– натощак

<6,0 (108)

– максимальная постпрандиальная гликемия

<7,5 (135) при сахарном диабете II типа 
и 7,5–9,0 (135–160) при сахарном диа-
бете I типа

Липидный спектр крови, ммоль/л (мг/дл):
– общий ХС

<4,5 (175)

– ХС ЛПНП

≤1,8 (70)

– ХС ЛПВП:
       мужчины

>1,0 (40)

       женщины

>1,2 (>46)

– ТГ

<1,7 (<150)

Соотношение общий ХС/ЛПВП (не рекомендуется для контроля 
эффективности лечения, однако может быть использован для оцен-
ки метаболизма и степени риска)

<3

Отказ от курения

Обязателен

Регулярные физические нагрузки, мин/день

>30–45

Нормализация массы тела:
– ИМТ, кг/м

2

<25

– степень похудения при избыточной массе тела, %

10

Оптимальная окружность талии (с учетом этнической специфики), см:
      мужчины

<94

      женщины

<80

Диетические особенности:
– суточное потребление поваренной соли, г

<6

– потребление жиров (% общей калорийности суточного рациона): 
       насыщенных жиров

<10

       трансжиров

<2

       полиненасыщенных n-6

4–8

       полиненасыщенных n-3

2 г/сут в пересчете на линоленовую кис-
лоту и 200 мг/сут в пересчете на жирные 
кислоты с очень длинной цепью

СЕКЦИЯ 4

ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ И ИХ РОЛЬ

 

В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

дрома. В настоящее время проводится несколько 
исследований с применением моксонидина у па-
циентов с метаболическим синд ромом. Преиму-
щества моксонидина — простота применения, 
хорошая эффективность и переносимость как 
при монотерапии, так и в комбинации, улучше-
ние метаболических показателей.

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ВАЖНОСТЬ 
АДЕКВАТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ИБС 
У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Ранняя стратификация риска должна быть 

частью оценки состояния пациентов с сахарным 
диабетом после острого коронарного синдрома. 
При лечении каждого пациента с сахарным диа-
бетом после перенесенного острого коронарного 
синдрома следует стремиться достичь целей те-
рапии, перечисленных в табл. 4.4. Пациентам с 
острым ИМ и сахарным диабетом показано на-
значение тромболитической терапии на тех же 
основаниях, что и больным без сахарного диабе-
та. Пациентам с сахарным диабетом и острым ко-
ронарным синдромом, по возможности, следует 
проводить раннюю ангиографию и механичес-
кую реваскуляризацию. Применение блокаторов 
β-адренорецепторов позволяет снизить заболе-
ваемость и смертность у пациентов с сахарным 
диабетом и острым коронарным синдромом. 

Важнейшим лечебным мероприятием по пред-

упреждению тромботических осложнений мета-
болического синдрома рекомендовано назначе-
ние ацетилсалициловой кислоты (HOT, USPHS, 
ETDRS), достоверно снижающее риск развития 
основных сердечно-сосудистых осложнений. Пол-
ноценная реализация всех вышепере 

численных 

терапевтических подходов может существенно по-
влиять на качество жизни пациентов и предотвра-
тить возникновение угрожающих жизни кардио-
васкулярных осложнений. Ацетилсалициловую 
кислоту пациентам с сахарным диабетом назна-
чают по тем же показаниям и в тех же дозах, что и 
пациентам без этого заболевания. Больным сахар-
ным диабетом с острым коронарным синдромом 
дополнительно к применению ацетилсалициловой 
кислоты можно назначать ингибиторы агрегации 
тромбоцитов, индуцированной активацией АДФ-
рецепторов (клопидогрел). 

Назначение ингибитора АПФ в дополнение к 

другой терапии снижает риск развития сердечно-
сосудистых осложнений у пациентов с сахарным 
диабетом и диагностированной ИБС. Жесткий 
глюкометаболический контроль обеспечивает 
преимущество пациентам с сахарным диабетом 
и острым ИМ. Он позволяет максимально эф-

фективно реализовывать различные терапевти-
ческие стратегии. 

Тщательный учет и анализ факторов риска 

позволяет выделить контингент больных с высо-
кой угрозой развития основных кардиоваскуляр-
ных осложнений. Акцентирование внимания в 
клинической практике на пациентах с сахарным 
диабетом, нарушенной толерантностью к глюко-
зе и избыточной массой тела даст возможность 
модифицировать факторы риска, а значит, поло-
жительно повлиять на прогноз этого серьезного 
кардиологического контингента пациентов. 

ЛИТЕРАТУРА

1.  World Health Organization — International Society of Hypertension (1999) 

Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertension; 17 (2): 
151–183; 30 (Suppl. 2): 1–7.

2. 

Ackroff K., Sclafani A. (1996) Effects of the lipase inhibitor orlistat on intake 
and preference for dietary fat in rats. Am J Physiol, 271 (1Pt2): R48–54.

3.  Adult Treatment Panel III (2002) Third Report of the National Cholesterol 

Education Programme (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and 
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel Ill) Final 
report. Сirculation, 106(25): 3143–342l. 

4. 

Alberti K.G., Zimmet P.Z. (1998) Defi nition, diagnosis and classifi cation of diabetes 
mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classifi cation of diabetes 
mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med, 15 (7): 539–53.

5.  Alberti K.G., Zimmet P., Sbaw J. (2005) The metabolic syndrome- a new 

worldwide defi nition. Lancet, 366 (9491): 1059 –1062. 

6.  Alessi M.C., Perietti F., Morange P. et al. (1997) Production of plasminogen 

activator inhibitor 1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat 
accumulation and vascular disease. Diabetes, May, 46 (5): 860–7.

7. 

American College of Endocrinology (2002) American College of Endocrinology 
Consensus Statement on Guidelines for Glycemic Control. Endocr. Pract., 
8 (Suppl. 1): 1–82.

8. 

Best J., Nicholson G.O., Neal et al. (1996) Atorvastatin and simvastatin reduce 
elevated cholesterol in non-insulin dependent diabetes. Diabetes Nutr Metab, 
9: 74–80.

9.  Bjorntop P. (1990) «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for 

cardiovascular disease and diabetes. Aterosclerosis, 10: 493–496.

10.  Borkan G.A., Sparrow D., Wisnrewski C. et al. (1986) Body weight and coronary 

disease risk: patterns of risk factor change associated with lon-term weight 
change. The normative ageing study. Am J Epidemiol., 124: 410–9.

11.  Broun A. (1998) Treating patients with documented atherosclerosis to national 

cholesterol education program–recommended low-density-lipoprotein 
cholesterol goals with atorvastatin, fl uvastatin, lovastatin and simvastatin. 
JACC, 32: 665–72.

12.  Collins R., Yusuf S. (2001) HPS–Simvastatin and anti-oxidants. Americal 

Heart Association Scientifi c Sessions; November 11–14, Anaheim, California, 
Plenary Session VII: Late — Breaking Clinical Trials.

13.  De Backer G., Ambrosioni K., Borch-Johnsen K. et al. Third Joint Task 

Force of the European and Other Societies (2003) European guidelines 
on cardiovascular disease prevention. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehab., 
10 (Suppl. 1): Sl–S78. 

14.  Fogari R., Preti P., Banderali A. et al. (1999) ACE–inhibition but not 

angiotensin II antagonism improves fi brinolisis and sensitivity in hypertensive 
post-menopausal women. J Hypertens, 17 (Suppl. 3): S143.

15.  Frithz G. (2001) Infl uense on plasma–insulin and blood–glucose by treatment 

with bisoprolol in hypertensive, non-diabetic patients. J Clin Basic Cardiol, 
4: 229–30.

16.  Genuth S., Alberti K.G., Bennett P. et al.; Expert Committee on the Diagnosis 

and Classifi cation of Diabetes Mellitus (2003) Follow up report on the diagnosis 
of diabetes mellitus. Diabetes Care, 26 (11): 3160–3167. 

17.  Grimm R.H., Grandits G.A., Culter J.A. et al. (1997) Relationship of quality of 

life measures to long–term lifestyle and drug treatment in the treatment of mild 
hypertension study (TOMHS). Arch Intern Med, 157: 638–48.

18.  Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G. et al. (1998) Effects of intensive 

blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: 
principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised 
trial. Lancet, 351: 1755–62.

242  ____________________________________

СЕКЦИЯ 4

ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ И ИХ РОЛЬ

 

В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

19.  Mallion J.M., Gaudemaris R.D. et al. (1990) Day and night blood pressure 

values in normotensive and essential hypertensive subjects assessed by 
twenty-four-hour ambulatory monitoring. J Hypertens, 8: 49–55.

20.  Prichard B.N.S., Simmons R., Rooks M.J. et al. (1992) A double — blind 

comparison of moxonidine and atenolol in the management of patients with 
mild — to — moderate hypertension. J Cardiovsc Pharmacol, 20 (Suppl. 4): 
S45–16.

21.  Reaven G.M. (1988) Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 

37: 1595–607.

22.  Ryden L., StandI E. еt al. Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases 

of European Society of Cardiology (ESC), European Association for the 
study of Diabetes (EASD) (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and 
cardiovascular diseases: executive summary. Eur. Heart J., 28 (I): 88–136.

23.  Schernthaner G., Matthews D.R., CharbonneI B. et al.; Quartet [corrected] 

Study Group (2004) Effi cacy and safety of pioglitazone versus rnetformin in 
patients with type 2 diabetes rnellitus: a double-blind, randomized trial. J. Clin. 
Endocrinol. Metab., 89 (12): 6068–6076. 

24.  Standl E., Fuchtenbusch M. (2003) The role of oral antidiabetic agents: why 

and when to use an early-phase insulin secretion agent in Type II diabetes 
mellitus. Diabetologia, 46 (Suppl. I): M30–M36. 

25.  Weidmann P. (2001) Metabolic profi le of indapamide sustained-release in 

patients with hypertension. Drug safety, 24: 1155–65.

26.  WHO Consultation (1999) Defi nition, diagnosis and classifi cation of diabetes 

mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classifi cation of diabetes 
mellitus. Geneva: World Health Organization; Report no. 99.2. 

27.  Мітченко О.І. (2004) Патогенетичні основи метаболічного синдрома. Нова 

медицина, № 4: 20–24.

28.  Мітченко О.І. (2005) Менопаузальний метаболічний синдром. Нова меди-

цина, № 4: 18–23.

29.  Мычка В.Б., Богиева Р.М., Чазова И.Е. (2003) Акарбоза — средство про-

филактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска метабо-
лического синдрома. Клин. фармакол. и тер., 12 (2): 80–83.

30.  Чазова И.Е., Мычка В.Б. (2003) Метаболический синдром. Кардиоваску-

лярная терапия и профилактика, 3: 32–38.

В.Н. Коваленко

Н.К. Фуркало

М.И. Лутай 

О.С. Сычев

О.И. Жаринов 

СЕКЦИЯ 5

МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ 

ДИАГНОСТИКИ В КАРДИОЛОГИИ

Глава 1. 

ОСНОВЫ 
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ ....... 244

Глава 2. 

ПРОБЫ С ДОЗИРОВАННОЙ 
ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ ...... 261

Глава 3. 

АМБУЛАТОРНОЕ 
МОНИТОРИ РОВАНИЕ 
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ 
ПО ХОЛТЕРУ .................................. 277

Глава 4. 

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО 
РИТМА: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ 
МЕХАНИЗМЫ, МЕТОДЫ 
ИССЛЕДОВАНИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ 
И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ 
ЗНАЧЕНИЕ ....................................... 299

Глава 5. 

РЕКОМЕНДАЦИИ 
ПО ПРОВЕДЕНИЮ 
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО 
ИССЛЕДОВАНИЯ ......................... 308

Глава 6. 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ 
ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ 
В ДИАГНОСТИКЕ АРИТМИЙ 
И ПРОГНОЗИРОВАНИИ 
ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ 
СМЕРТИ .................................................. 319

Глава 7. 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ 
В КАРДИОЛОГИИ ......................... 330