232 ____________________________________
СЕКЦИЯ 4
ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ И ИХ РОЛЬ
В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
поддерживает организм в состоянии между здо-
ровьем и болезнью. Однако сегодня в условиях
гиподинамии и хронического переедания жиров,
а также при наличии других неблагоприятных
факторов, этот механизм становится патологи-
ческим и приводит к развитию сахарного диабета
II типа, АГ, атеросклероза (Himsworth H., 1936;
Reaven G., 1988; Warram J. и соавт., 1990).
В современной литературе принято указывать,
что в 1988 г. G. Reaven ввел термин «синдром Х»
или «метаболический синдром», критерии кото-
рого были уточнены в 2001 г. в рекомендациях На-
ционального института здоровья США, и который
нередко называют также смертельным квартетом,
поскольку он подразумевает:
• ожирение;
• АГ;
• инсулинорезистентность;
• дислипидемию.
Однако рассмотрение проблемы метаболиче-
ского синдрома началось значительно раньше.
В 1966 г. J. Camus предложил проанализировать
взаимосвязь между развитием гиперлипидемии,
сахарного диабета II типа и подагры. Подоб-
ный вид нарушений обмена он назвал метабо-
лический трисиндром (trisyndrome metabolique).
В 1968 г. Н. Mehnert и Н. Kuhlmann описали
взаимосвязь факторов, приводящих к обменным
нарушениям при АГ и сахарном диабете, и ввели
понятие «синдром изобилия». Позднее, в 1980 г.,
М. Henefeld и W. Leonhardt подобный вид на-
рушений стали описывать как метаболический
синдром. А уже в конце 1980-х годов несколько
авторов (Christlieb A.R. et al., 1985; Modan М.
et al., 1985; Landsberg L., 1986; Ferranini Е. et al.,
1987; Lithell Н. et al., 1988) независимо друг от
друга отметили взаимосвязь между развитием у
пациентов артериальной гипертонии, гиперли-
пидемии, инсулинорезистентности и ожирения.
И лишь в 1988 г. G. Reaven в своей Бантин-
говской лекции, впоследствии опубликованной
в журнале «Diabetes», предложил термин «синд-
ром X», в который включал тканевую инсулиноре-
зистентность, гиперинсулинемию, нарушение то-
лерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию,
снижение ХС ЛПВП и АГ. После чего в 1989 г.
N. Kaplan показал, что у большинства пациентов
с этим синдромом отмечают центральное ожире-
ние, а для развернутой клинической картины дан-
ного вида метаболических нарушений предложил
термин «смертельный квартет» (ожирение, АГ,
сахарный диабет, гипертриглицеридемия). Поз-
же был выявлен целый ряд состояний, которые
ассоциируются с синдромом инсулинорезистент-
ности: ГЛЖ с нарушением диастолической дис-
функции, повышение внутрисосудистой сверты-
ваемости крови и др. В настоящее время наиболее
употребляемым термином является «метаболиче-
ский синдром». Учитывая ведущий патогенетиче-
ский механизм его развития, нередко в качестве
синонима используют термин «синдром инсули-
норезистентности».
Золотым стандартом выявления инсулиноре-
зистентности является эугликемическая клэмп-
методика с использованием биостатора. Суть ее
заключается в том, что пациенту в вену одно-
временно вводят растворы глюкозы и инсулина.
Причем количество инсулина постоянное, а глю-
козы — меняется для того, чтобы поддерживать
определенный (нормальный) уровень глюкозы
в крови. Значения вводимой глюкозы оценивают
в динамике. Скорость введения глюкозы отра-
жает биологическую эффективность инсулина.
Определение инсулинорезистентности этим ме-
тодом возможно лишь при наличии соответству-
ющего оборудования. Косвенными показателя-
ми инсулинорезистентности можно считать:
• уровень базальной инсулинемии;
• индекс Саго — отношение глюкозы (ммоль/ л)
к уровню инсулина натощак (мЕд/мл) в норме пре-
вышает 0,33;
•
критерий Ноmа — (инсулин натощак
(мЕд/ мл)·глюкоза натощак (ммоль/л):22,5) в нор-
ме не превышает 2,77.
M.N.
Duncan и соавторы установили, что
также можно использовать индекс инсулиноре-
зистентности = (гликемия натощак)·(базальный
уровень иммунореактивного инсулина):25.
Повышенное поступление свободных жир-
ных кислот в печень и инсулинорезистентность
гепатоцитов приводят к повышению синтеза ТГ
и ЛПОНП. При инсулинорезистентности сни-
жается активность липопротеидлипазы, которая
контролируется инсулином. Возникает харак-
терный тип дислипидемии, связанный с висце-
ральным ожирением: повышение концентрации
ЛПОНП и ТГ, снижение концентрации ЛПВП и
увеличение количества мелких плотных частиц
ЛПНП. Таким образом, ожирение и инсулино-
резистентность способствуют развитию наруше-
ний липидного профиля, которые наряду с ги-
пергликемией и гипертензией приводят к более
раннему и быстрому развитию атеросклероза у
больных с нарушениями углеводного обмена и
висцеральным ожирением.
По результатам Фремингемского исследова-
ния, увеличение массы тела на 10% сопровожда-