Руководство по кардиологии - часть 56

228  ____________________________________

СЕКЦИЯ 4

ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ И ИХ РОЛЬ

 

В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

ТЕРМИНОЛОГИЯ СОГЛАСНО МКБ-10

Метаболический синдром представляет собой 

кластер четырех кардиометаболических факторов 
риска, которые согласно МКБ-10 определены так:

1. ожирение — Е 65–Е 68;
2. дислипидемия — Е 78;
3. АГ — I 10–I 15;
4. нарушенная толерантность к глюкозе или 

сахарный диабет — E 10–E 14.

КЛАССИФИКАЦИЯ 

МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

В Методическом руководстве по диагности-

ке и лечению сахарного диабета, предиабета и 
сердечно-сосудистых заболеваний, разработан-
ном Европейским кардиологическим обществом 
(ESC) совместно с Европейской ассоциацией 
по изучению сахарного диабета (EASD) в 2007 г. 
приведены три варианта идентификации метабо-
лического синдрома: в соответствии с рекомен-
дациями ВОЗ (1998), Adult Treatment Panel III 
(ATP-III, 2001) и Международной Федерации по 
изучению СД (IDF, 2005).

1. Критерии метаболического синдрома, реко-

мендуемые ВОЗ

• Инсулинорезистентность, идентифицируемая 

по одному из таких состояний:

- сахарный диабет II типа;
- гипергликемия натощак;
- нарушение толерантности к глюкозе;
- или при нормальном уровне гликемии нато-

щак (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюко-

зы меньше нижнего квартиля для общей популя-
ции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Плюс наличие любых двух факторов из ниже-

перечисленных:

- наличие АГ (САД ≥140 мм рт. ст. или ДАД 

≥90 мм рт. ст.) и проведение антигипертензив-
ной терапии;

- 

уровень ТГ в плазме крови ≥1,7 

ммоль/л 

(≥150 мг/дл) и/или уровень ХС ЛПВП<0,9 ммоль/ л 
(<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) 
у женщин;

- ИМТ <30 кг/м

2

 и/или коэффициент объема 

талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин;

- уровень альбуминурии ≥20 мкг/мин или со-

отношение альбумин/креатинин ≥30 мг/г.

2. Критерии метаболического синдрома, реко-

мендуемые ATP III (Adult Treatment Panel III или 
Третьего отчета группы экспертов по выявлению, 
оценке и лечению гиперхолестеринемии у взрослых 
в рамках Национальной образовательной програм-
мы США/NCEP/по ХС):

• Абдоминальный тип ожирения, выражен-

ный как окружность талии

(а, b)

:

- более 102 см (>40 дюймов) для мужчин;
- более 88 см (>35 дюймов) для женщин.
• Уровень ТГ ≥1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл).
• Уровень ХС ЛПВП:
- менее 1,03 ммоль/л (<40 мг/дл) для мужчин;
- менее 1,29 ммоль/л (<50 мг/дл) для женщин.
• Уровень АД ≥130/≥85 мм рт. ст.
• Уровень глюкозы в плазме крови натощак 

≥6,1 ммоль/л (≥110 мг/дл)

(с)

.

Е.И. Митченко

ТЕРМИНОЛОГИЯ СОГЛАСНО МКБ-10 ....228
КЛАССИФИКАЦИЯ 
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ...........228
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ...........229
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ...........230
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА 
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА, 
САХАРНОГО ДИАБЕТА И ПРЕДИАБЕТА ....234

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА 
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА, 
ДИАБЕТА И ПРЕДИАБЕТА ..........................237

Коррекция дислипидемии
Нормализация уровня АД — важнейший 

аспект лечения больных сахарным диабетом

Прогностическая важность адекватного 

лечения ИБС у больных сахарным диабетом

ЛИТЕРАТУРА .................................................241

СЕКЦИЯ 4

ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ И ИХ РОЛЬ

 

В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Примечания: 

а

наличие избыточной массы тела и ожирения связывают 

с резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом. 
Тем не менее, ожирение по абдоминальному типу в большей 
степени коррелирует с метаболическим синдромом, чем по-
вышенный ИМТ. Поэтому обычное измерение окружности 
талии рекомендуется для выявления «весового» компонента 
метаболического синдрома; 

b

у некоторых пациентов мужского пола могут разви-

ваться множественные метаболические факторы риска, 
если окружность талии погранично увеличена (например, 
94–102 см/37–39 дюймов). Такие больные могут иметь зна-
чительную генетическую предрасположенность к развитию 
инсулинорезистентности. Коррекция образа жизни обеспе-
чивает таким пациентам значительное преимущество; 

с

Американской ассоциацией по изучению сахарного 

диабета (ADA) недавно установлен предельный уровень, 
составляющий 5,6 ммоль/л или 100 мг/дл, превышение ко-
торого свидетельствует о наличии предиабета — нарушения 
толерантности к глюкозе, или сахарного диабета. Этот новый 
предельный уровень может быть использован для установле-
ния более низкой границы определения уровня глюкозы как 
одного из критериев метаболического синдрома.

3. Критерии метаболического синдрома, реко-

мендуемые Международной федерацией по изуче-
нию СД (IDF)

• Наличие ожирения центрального типа, опре-

деляемого как окружность талии (в см), с учетом 
специфики для различных этнических групп:

- европейцы: ≥94 см у мужчин, ≥80 см у жен-

щин; в США, вероятно, в клинической практи-
ке будут по-прежнему использовать критерии, 
рекомендуемые ATP (102 см у мужчин и 88 см у 
женщин);

- жители Южной Азии: ≥90 см у мужчин и 

≥80 см у женщин;

- жители Китая, Малайзии, азиатско-индей с-

кая популяция: 

■ китайцы: у мужчин ≥90 см, у женщин 

≥80 см;

■ японцы: у мужчин ≥85 см, у женщин 

≥90 см;

- этнические центрально- и южноамерикан-

цы — необходимо использование рекомендаций 
для жителей Южной Азии до получения более 
специфических данных;

- африканцы, проживающие к югу от Саха-

ры — следует использовать рекомендации для 
европейцев до получения более специфических 
данных;

- восточно-средиземноморская и средневос-

точная (арабы) популяции — следует использо-
вать рекомендации для европейцев до получения 
более специфических данных;

• Плюс наличие любых двух факторов из че-

тырех нижеперечисленных:

- 

повышенный уровень ТГ: ≥1,7 

ммоль/л 

(150 мг/дл), или проведение специфической ги-
полипидемической терапии;

- сниженный уровень ХС ЛПВП: <1,03 ммоль/ л 

(40 мг/дл) у мужчин и <1,29 ммоль/ л (50 мг/дл) у 
женщин, или проведение специфической терапии 
по поводу дислипидемии;

- АГ 

(уровень 

САД≥130 мм рт. ст. 

или 

ДАД≥85 мм рт. ст.),  или  гипотензивная  терапия 
по поводу ранее диагностированной АГ;

- повышенный уровень глюкозы в плазме 

крови натощак ≥5,6 ммоль/л (100 мг/дл), или ра-
нее диагностированный сахарный диабет II типа. 
При значении показателя выше 5,6 ммоль/л или 
100 мг/дл настоятельно рекомендуется проведе-
ние пероральной пробы толерантности к глю-
козе, однако это не является необходимым для 
определения наличия синдрома.

Кроме классического представления о мета-

болическом синдроме, изложенного в трех пере-
численных выше документах, в 1997 г. C. Spencer 
и соавторами была выдвинута концепция ме-
нопаузального метаболического синдрома. На 
основании тщательного анализа работ, посвя-
щенных влиянию менопаузы на чувствитель-
ность к инсулину, показатели липидного и угле-
водного обмена, распределение жировой ткани 
и систему гемостаза, а также данных о влиянии 
заместительной гормональной терапии на пере-
численные параметры у женщин, предложе-
но выделять менопаузальный метаболический 
синд ром как патогенетический комплекс факто-
ров риска сердечно-сосудистых заболеваний, и 
в первую очередь ИБС, в основе которого лежит 
дефицит эстрогенов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 

МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Распространенность метаболического синд-

рома среди взрослого населения, оцененная 
даже с помощью более мягких критериев 2001 г, 
довольно высока и в США составляет 23,7% (24% 
среди мужчин и 23,4% среди женщин) . При этом 
в возрастных группах 20–49 лет метаболический 
синдром  чаще отмечают у мужчин, в возрасте 
50–69 лет распространенность метаболического 
синдрома практически одинакова у мужчин и 
женщин, в то время как у лиц старше 70 лет мета-
болический синдром  чаще выявляют у женщин. 
Принято считать, что большая по сравнению 
с мужчинами частота метаболического синдрома 
у женщин старших возрастных групп обус ловлена 
наступлением менопаузы. Этот вывод подтверж-
дается данными исследования, проведенного 
в США среди женщин-эмигранток из бывшего 
СССР. У 25% женщин отмечали метаболический 
синдром по критериям Национальной образова-

230  ____________________________________

СЕКЦИЯ 4

ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ И ИХ РОЛЬ

 

В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

тельной программы по ХС, при этом частота его 
была выше у женщин в период постменопаузы. 
При многофакторном анализе у женщин с уче-
том возраста и менопаузального статуса только 
постменопауза была независимым предиктором 
компонентов метаболического синдрома.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 

МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

В начале третьего тысячелетия для челове-

чества, преодолевшего на протяжении много-
вековой истории эпидемии жизненно опасных 
инфекций, на 1-е место по актуальности среди 
всех причин заболеваемости и смертности вы-
шла проблема сердечно-сосудистых заболева-
ний. Значительную роль в этом сыграла модифи-
кация образа жизни, связанная с ограничением 
физической активности, повышением калорий-
ности пищевых продуктов и неустанным ростом 
эмоционально-стрессовых нагрузок. Все это по-
тенцировало основные модифицируемые факто-
ры риска возникновения сердечно-сосудистых 
заболеваний, ставшие отрицательным достояни-
ем прогресса, такие как: повышение АД, дисли-
пидемии, сахарный диабет и ожирение. С 1988 г. 
после Бантинговской лекции G.Reaven взаимо-
связанное сочетание данных патологий принято 
обозначать единым термином «метаболический 
синдром Х».

Основная идея создания концепции метабо-

лического синдрома заключается в выделении 
популяции пациентов с высоким кардиоваску-
лярным риском, у которых проведение профи-
лактических мероприятий, включающих моди-
фикацию образа жизни и применение адекватных 
лекарственных средств может значимо повлиять 
на основные показатели здоровья. Выделение 
пациентов с метаболическим синдромом  имеет 
также большое клиническое значение, посколь-
ку, с одной стороны, это состояние является об-
ратимым, то есть при соответствующем лечении 
можно добиться исчезновения или, по крайней 
мере, уменьшения выраженности основных его 
проявлений, с другой — оно предшествует воз-
никновению такой патологии, как сахарный 
диабет II типа и атеросклероз, что неразрывно 
связано с повышением смертности в популяции. 

Ключевым моментом формирования мета-

болического синдрома является инсулинорези-
стентность, которая запускает порочный круг 
симптомов, приводящих в итоге к появлению 
тяжелых сердечно-сосудистых осложнений — 
ИМ, мозгового инсульта и недостаточности кро-
вообращения. В то же время инсулинорезистент-

ность не возникает спонтанно, а, по современ-
ным представлениям, инициирующим моментом 
как инсулинорезистентности, так и всего метабо-
лического каскада чаще всего служит ожирение, 
которое, в свою очередь, предрасполагает к раз-
витию АГ и способно вызвать снижение чувстви-
тельности периферических тканей к инсулину и 
последующее накопление избыточной массы 
тела. Вероятность развития АГ и всей сердечно-
сосудистой патологии у лиц с избыточной мас-
сой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной 
массой тела по данным Фремингемского иссле-
дования. Согласно критериям ВОЗ, выявление 
и определение степени избыточной массы тела 
производится по ИМТ, в норме составляющего 
18,5–24,9 кг/м

2

. Существуют убедительные све-

дения о том, что ожирение может явиться как не-
зависимым фактором риска, так и отягощающим 
моментом, значительно ухудшающим течение и 
прогноз как АГ, так и ИБС. Отмечено, что риск 
развития кардиоваскулярной и общей смертно-
сти повышается даже при достижении пределов 
верхней границы нормы массы тела. По резуль-
татам исследования здоровья медицинских се-
стер (Nurses Health Study), у женщин, ИМТ кото-
рых находился в пределах верхних границ нормы 
(от 23 до 24,9), отмечали в 2 раза более высокий 
риск развития ИБС, нежели у их коллег с ИМТ 
менее 21 кг/м

2

.

Установлено, что у больных АГ с ожирением 

риск развития ИБС повышен в 2–3 раза, а риск 
инсульта — в 7 раз. По результатам Фремингем-
ского исследования отмечено, что как САД, так 
и ДАД повышалось в среднем на 1 мм рт.ст при 
увеличении массы тела на 1 кг.

Степень кардиоваскулярного риска при ожи-

рении зависит от распределения жировой ткани 
в организме и значительно выше при так назы-
ваемом центральном или андроидном типе, то 
есть при расположении жира преимущественно 
в области туловища по сравнению с бедрами и 
ягодицами. У пациентов с ожирением отмечают 
увеличение сердечного выброса с целью вос-
полнения возросших метаболических потреб-
ностей, которое достигается не за счет повыше-
ния ЧСС, а за счет увеличения ударного объема. 
Высокий сердечный выброс ведет к развитию 
эксцентрической ГЛЖ и диастолической дис-
функции. Если же утолщение стенки желудочка 
происходит несинхронно с дилатацией его по-
лости, то создаются условия для формирования 
систолической дисфункции с последующим 
развитием кардиомиопатии ожирения и застой-
ной СН на фоне увеличения внутрисосудистого 

СЕКЦИЯ 4

ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ И ИХ РОЛЬ

 

В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

объема. Предшествование или присоединение 
к клинической картине АГ усугубляет прогрес-
сирование структурно-функциональных на-
рушений в миокарде. Формирование же ГЛЖ 
является самостоятельным предиктором разви-
тия внезапной смерти, причем, по данным Фре-
мингемского исследования, половина мужчин 
старше 45 лет с ЭКГ-признаками ГЛЖ умирала 
в последующие 8 лет.

Известно, что адипоциты висцеральной жи-

ровой ткани секретируют свободные жирные 
кислоты, попадающие в воротную вену печени. 
Высокие концентрации свободных жирных кис-
лот подавляют поглощение инсулина печенью, 
что приводит к гиперинсулинемии и относи-
тельной инсулинорезистентности, что сочетает-
ся с гипергликемией и гипертриглициридемией. 
В свою очередь, гиперинсулинемия приводит к 
развитию АГ посредством усиления реабсорбции 
натрия в нефронах и задержки жидкости; стиму-
ляции САС; повышения содержания внутрикле-
точного кальция и ремоделирования артерий с 
утолщением их медии. Согласно современным 
представлениям, объединяющей основой всех 
проявлений метаболического синдрома являют-
ся первичная инсулинорезистентность и сопут-
ствующая системная гиперинсулинемия. При 
этом инсулинорезистентность — это снижение 
реакции инсулинчувствительных тканей на ин-
сулин при его достаточной концентрации. На-
личие сахарного диабета значительно усиливает 
патогенное влияние основных факторов риска 
и предъявляет более жесткие требования к мак-
симально допустимым величинам АД, с другой 
стороны, контроль АД, гиперлипидемии и ги-
пергликемии положительно отражается на про-
гнозе жизни больного. 

Как уже упоминалось, наиболее патогенным 

в развитии метаболического синдрома является 
абдоминальный тип ожирения. КТ и МРТ позво-
лили изучить особенности распределения жира 
при абдоминальном ожирении. На основании 
полученных данных жировую ткань разделяют на 
висцеральную (интраабдоминальную) и подкож-
ную. Именно повышение количества висцераль-
ного жира, как правило, сочетается с гиперин-
сулинемией, инсулинорезистентностью, АГ и 
липидными нарушениями. Строение висцераль-
ной жировой ткани характеризуется морфологи-
ческими и функциональными особенностями. 
Интра 

абдоминальные адипоциты имеют боль-

шую плотность β-адренорецепторов, кортико-
стероидных и андрогенных рецепторов и относи-
тельно меньшую плотность α

2

-адренорецепторов 

и рецепторов к инсулину. Это определяет высо-
кую чувствительность висцеральной жировой 
ткани к липолитическому действию катехола-
минов и низкую — к антилиполитическому дей-
ствию инсулина. Интенсивный липолиз в интра-
абдоминальных адипоцитах приводит к вы-
свобождению большого количества свободных 
жирных кислот, которые поступают по воротной 
вене в печень, а затем в системный кровоток. Пе-
чень подвергается мощному и постоянному воз-
действию свободных жирных кислот, что приво-
дит к целому ряду метаболических нарушений, 
развивается инсулинорезистентность, а затем 
системная гиперинсулинемия. 

 Свободные жирные кислоты в печени утили-

зируются двумя путями: либо активируют глю-
конеогенез, способствуя увеличению продукции 
глюкозы и снижению активности фосфатидил-
нозитол-3-киназы инсулинового рецептора, на-
рушая транспорт глюкозы внутрь клеток, что 
приводит к развитию гипергликемии (эффект 
липотоксичности); либо используются для син-
теза ТГ. Характер распределения жировой ткани 
оценивают с помощью отношения окружности 
талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) пациента, 
измеренных с помощью сантиметровой ленты. 
При наличии абдоминального ожирения этот 
показатель превышает 1,0 у мужчин и 0,8 у жен-
щин. Распределение жировой ткани в теле чело-
века подвержено генетическому контролю. 

Возникающая благодаря избыточному накоп-

лению адипозной ткани инсулинорезистент-
ность служит связующим звеном между ожире-
нием, нарушением толерантности к глюкозе, АГ 
и дислипидемией.

Следует указать, что предрасположенность 

к инсулинорезистентности — это исторически 
сложившийся механизм адаптации организма 
человека к изменению внешних условий для под-
держания энергетического баланса и нормально-
го функционирования всех органов и систем. Для 
объяснения этой генетической предрасположен-
ности к инсулинорезистентности J. Neel в 1962 г. 
выдвинул теорию бережливого генотипа. Соглас-
но этой теории организм человека во времена 
благополучия и достатка в питании накапливал 
жиры и углеводы, а в периоды дефицита пищи 
сохранял нормогликемию и более экономно рас-
ходовал энергию за счет снижения уровня ути-
лизации глюкозы в мышечной ткани, усиления 
глюконеогенеза и липогенеза. Таким образом, 
инсулинорезистентность способствовала выжи-
ванию человека в периоды голода. Инсулиноре-
зистентность в течение определенного времени