Руководство по кардиологии - часть 30

124  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

канальцевого потока жидкости и концентрации 
в ней натрия, регулируя секрецию ренина и ско-
рость фильтрации жидкости в клубочках. 

Процесс образования мочи протекает в три 

этапа: а) клубочковая фильтрация, которая осу-
ществляется через стенку почечных капилляров; 
б) канальцевая секреция и в) канальцевая реаб-
сорбция осуществляемых на уровне периканаль-
цевых капилляров. Интенсивность капиллярной 
фильтрации определяется соотношением капил-
лярного гидростатического давления и онкоти-
ческого давления крови. Капиллярное давление 
в клубочках выше, чем в обычных капиллярах, 
достигает 55 мм рт. ст., что обеспечивает воз-
можность капиллярной фильтрации. Высокий 
уровень клубочкового капиллярного давления 
в почках определяется относительно большим 
диаметром и меньшим сопротивлением аффе-
рентных артериол, чем те, которые характерны 
для большинства артериол организма.

Капиллярная фильтрация сдерживается дву-

мя факторами — гидростатическим давлением 
в капсуле Боумена, равным 15 мм рт. ст., и вы-
соким градиентом онкотического давления 
между плазмой крови и жидкостью в капсуле 
Боумена, которая практически лишена белков. 
Действие этого градиента эквивалентно дей-
ствию гидростатического давления, равного 
30 мм рт. ст. В результате взаимодействия этих 
трех сил образуется давление клубочковой филь-
трации, равное примерно 10 мм рт. ст. С учетом 
высокой проницаемости эндотелия капилляров 
клубочка у человека с массой тела 70 кг интен-
сивность клубочковой фильтрации достигает 
180 л/сут, тогда как суммарная скорость филь-
трации через все капилляры тела равна только 
4 л/сут. В значительной мере это обеспечивается 
тем, что через почки прокачивается до 20–25% 
всего выброса ЛЖ, хотя масса обеих почек не 
превышает 1% массы тела. 

 Потере жидкости и веществ, содержащихся 

в фильтрате, препятствует процесс канальцевой 
реабсорбции. Многие компоненты фильтрата 
присутствуют в моче в более низкой концен-
трации (мочевина) либо полностью отсутствуют 
(глюкоза). Этот процесс имеет преимуществен-
но активный и регулируемый характер и осу-
ществляется благодаря наличию определенных 
систем транспорта, хотя реабсорбция резличных 
веществ часто имеет взаимосвязанную приро-
ду. Благодаря этому механизму обеспечивает-
ся также поддержание водно-солевого баланса. 
Однако часть компонентов фильтрата подвер-
гается обратной диффузии, поскольку по мере 

реабсорбции воды возрастает их концентрация, 
они возвращаются в периканальцевые капилля-
ры по градиенту концентрации. Существует еще 
процесс активной канальцевой секреции, кото-
рый обусловливает выход протонов и ионов ка-
лия из капилляров в просвет канальцев. 

Поддержание выделительной функции почек 

является жизненно важной функцией, и даже 
минимальные изменения почечного кровотока 
сопровождаются резкой активацией механиз-
мов, направленных на восстановление нарушен-
ного гомеостаза. Это происходит несмотря на 
отсутствие при этом недостаточности нутритив-
ного кровоснабжения почек, значение которого 
не превышает 10–15% величины почечного кро-
вотока. Секреторные клетки юкстагломеруляр-
ного аппарата являются сенсорами как давления, 
так и содержания натрия, и снижение давления в 
афферентных артериолах, как и снижение кон-
центрации натрия, сопровождаются усиленной 
продукцией фермента ренина. Этот фермент 
расщепляет белок плазмы крови ангиотензино-
ген с образованием полипептида ангиотензина I. 
Последний под действием АПФ, который фик-
сирован на поверхности эндотелия капилляров, 
превращается в ангиотензин II, обладающий 
мощной вазоконстрикторной активностью и 
способностью активировать синтез альдостерона 
в коре надпочечников. Альдостерон активирует 
реабсорбцию натрия и воды, в сочетании с ан-
гиотензином II способствует поддержанию цир-
куляторного гомеостаза. 

Обмен воды в почках, раздельно с обменом 

натрия, также центрально регулируется через ан-
тидиуретический гормон или вазопрессин, про-
дуцируемый в задней доле гипофиза. Этот гор-
мон стимулирует продукцию цАМФ в эпителии 
дистальных канальцев, приводит к появлению 
в их люминальной мембране белков, которые 
функционируют как каналы, через которые осу-
ществляется реабсорбция воды. Поэтому нали-
чие высокой концентрации антидиуретического 
гормона в плазме крови обусловливает резкое 
возрастание реабсорбции воды в дистальных 
канальцах, объем конечной мочи может не пре-
вышать 1% объема канальцевого фильтрата. При 
низком содержании антидиуретического гормо-
на возрастает экскреция мочи с низким осмоти-
ческим давлением — «водный диурез». При этом 
происходит хроническая потеря жидкости, объем 
суточной мочи может достигать 25 л с развитием 
выраженных нарушений центральной гемодина-
мики и микроциркуляции. 

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Противоположную функцию выполняют 

предсердный и мозговой натрийуретические 
факторы, которые продуцируются кардиомио-
цитами соответственно предсердий и желудоч-
ков при перегрузке этих камер сердца. Эти фак-
торы угнетают реабсорбцию натрия в почках как 
непосредственно, так и через уменьшение секре-
ции ренина и альдостерона. 

ПРИНЦИП ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ 
КРОВООБРАЩЕНИЯ. ЗНАЧИМОСТЬ 
ЕЕ В РАЗВИТИИ АДАПТИВНЫХ 
И КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ 
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Влияния, имеющие физиологический, экс-

тремальный или патологический характер и при-
водящие к снижению давления крови как в арте-
риальном, так и в венозном отделах сосудистой 
системы, сопровождаются развитием целого 
комплекса реакций, который именуется «центра-
лизация кровообращения». Последний направ-
лен на нормализацию системной гемодинамики 
или при ее частичном характере на обеспечение 
адекватного кровоснабжения жизненно важных 
органов — головного мозга и сердца. 

В основе развития реакции на гипотензию 

лежит угнетение тонической импульсации с ба-
рорецепторных зон сердца и сосудов. Это со-
провождается повышением активности бульбар-
ного сердечно-сосудистого центра с усилением 
симпатических влияний на сердце, сосуды ар-
териального и венозного отделов системы кро-
вообращения, возрастанием содержания в крови 
гуморальных и гормональных факторов, оказы-
вающих влияние на сосудистый тонус и деятель-
ность сердца. В результате происходит сокраще-
ние сосудов резистивного (артериального) и ем-
костного (венозного) отделов сосудистой систе-
мы, что сопровождается как увеличением ОПСС, 
так и мобилизацией крови из депо, увеличением 
ОЦК и венозного возврата к сердцу. Помимо 
этого, преобладание реакций артериальных со-
судов мышечного типа и артериол над реакция-
ми венозных и таким образом более выраженное 
возрастание прекапиллярного сопротивления 
в сравнении с посткапиллярным сопровождает-
ся снижением капиллярного давления и переме-
щением тканевой жидкости в сосудистое русло, 
что также способствует увеличению внутрисосу-
дистого объема крови. Рефлекторная активация 
силы и ЧСС обеспечивает перекачивание уве-
личенного притока крови в артериальный отдел 
сосудистой системы, что (в сочетании с увели-
ченным сопротивлением артериальных сосудов) 

способствует восстановлению и поддержанию 
АД. Параллельно активируются гормональные 
механизмы регуляции АД с повышением содер-
жания в крови катехоламинов, ангиотензина II, 
альдостерона, что потенцирует регулирующее 
действие нейрогенных факторов. 

Наиболее мощная активация системы нейро-

гуморальной регуляции кровообращения воз-
никает при уменьшении мозгового кровообра-
щения, сопровождающегося ишемией мозга. 
Это происходит при снижении давления в арте-
риальных мозговых сосудах ниже 50 мм рт. ст., 
когда системное АД возрастает до 270 мм рт. ст. 
и выше. При этом степень сужения сосудов вну-
тренних органов брюшной полости настолько 
значительна, что может приводить к их поч-
ти полной или даже полной окклюзии. Однако 
по мере развития необратимых изменений в моз-
гу, которые возникают при резко выраженной 
ишемии через 3–10 мин, активность централь-
ных регуляторных влияний снижается, АД пада-
ет до 40–50 мм рт. ст.

Реакция на гипотензию имеет стереотип-

ный детерминированный характер, развивается 
в полном объеме, независимо от причины, ле-
жащей в основе снижения АД, наблюдается при 
уменьшении притока крови к сердцу в результате 
геморрагии, при ортостатической пробе, связан-
ной с переходом тела из горизонтального поло-
жения в вертикальное, при сосудистом коллапсе 
в условиях резкой эндотоксемии или анафилак-
тических реакций.

Реализация принципа централизации крово-

обращения имеет наиболее выраженный характер 
при гипотензии, связанной с геморрагией. В этих 
условиях происходит максимальная активация 
нейрогуморальных влияний, что способствует 
возрастанию активности сердца, мобилизации 
экстраваскулярной жидкости и восстановлению 
ОЦК, сокращению сосудов органов брюшной 
полости, кожи, мышц с соответствующим умень-
шением их кровоснабжения и поддержанием АД 
и кровоснабжения сердца и мозга. 

В нормальных условиях практически все 

органы и ткани, за исключением жизненно 
важных, имеют так называемый резерв по кро-
вотоку, который определяется значительным 
превышением их кровоснабжения над нутри-
тивными потребностями. Связано это с тем, что 
интенсивность кровоснабжения большинства 
органов определяется не только уровнем их ме-
таболизма, но и специфичностью выполняемой 
функции, изменение которой не сопровожда-
ется мгновенными нарушениями гомеостаза. В 

126  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

среднем по организму величина этого резерва 
равна 3, то есть уменьшение кровотока в 3 раза 
не сопровождается развитием ишемии органов 
и активаци ей локальных регуляторных механиз-
мов, оптимизирующих кровоснабжение клеток и 
тканей относительно потребности в нем. 

В отличие от этого, мозг и сердце лишены ре-

зерва по кровоснабжению, и даже незначитель-
ное его ограничение создает угрозу для выжива-
ния как самих органов, так и организма в целом. 
Поэтому локальные механизмы регуляции кро-
воснабжения в мозгу и в сердце отчетливо до-
минируют над центральными нейрогенными и 
гуморальными влияниями, и даже в условиях 
резкого повышения активности симпатической 
нервной системы и содержания в крови гумо-
ральных вазоконстрикторных агентов сосу-
ды этих органов не сокращаются, обеспечивая 
оптимальное перераспределение потока крови. 
Благодаря этим механизмам потеря даже 500 мл 
крови не сопровождается заметным нарушением 
центральной гемодинамики и появлением угро-
зы для выживания организма. Более 50% собак 
выживают при потере 40% массы крови, тогда 
как почти все животные с симпатэктомией по-
гибают при кровопотере, достигающей только 
30%. С другой стороны, острое падение давле-
ния до 50 мм рт. ст. при геморрагии у животных 
с функционирующей РААС сопровождается вос-
становлением давления до 83 мм рт. ст., а при 
блокаде этой системы — только до 60 мм рт. ст. 
Однако активация РААС осуществляется значи-
тельно медленнее, чем активация нейрогенных 
влияний, и развивается только в течение 20 мин, 
но повышенная ее активность сохраняется зна-
чительно дольше. Отсроченную, но тем не менее 
важную роль в устранении гипотензии играет и 
вазопрессин — гормон задней доли гипофиза, 
который уменьшает экскрецию воды и способ-
ствует восстановлению ОЦК.

Аналогичным образом централизация кро-

вообращения осуществляется в отсутствие кро-
вопотери, но при уменьшении массы циркули-
рующей крови в результате ее секвестрации, то 
есть скопления в различных внутренних депо, 
при экстравазации жидкой части крови или ее 
перемещении в емкостный (венозный) отдел со-
судистой системы. Так, централизация крово-
обращения позволяет предотвратить падение АД 
при анафилактических реакциях, при тяжелом 
воспалении, сопровождающем сепсис. В обоих 
случаях происходит потеря сосудистого тонуса 
в результате появления в крови вазодилататор-
ных соединений в предельно высоких концен-

трациях. При анафилаксии это гистамин, кото-
рый высвобождается из тучных клеток при их 
стимуляции иммуноглобулинами класса Е, при 
воспалении — оксид азота, продуцируемый вос-
палительными клетками крови, прежде всего  ак-
тивированными макрофагами. 

Последовательность развития реакций, спо-

собствующих централизации кровообращения, 
отчетливо выражена у людей при переходе из 
горизонтального в вертикальное положение, что 
сопровождается мгновенным перемещением по-
тока крови в нижнюю часть тела. Этот эффект 
связан с действием гидростатического давления, 
равного высоте столба крови от сердца до кон-
кретной сосудистой области. Это давление сум-
мируется с давлением крови в отделах, располо-
женных ниже уровня сердца, и вычитается из 
давления в отделах, расположенных выше серд-
ца, что способствует возрастанию притока крови 
в нижнюю часть тела и затруднению оттока крови 
от нее. В отсутствие адекватного функциониро-
вания адаптивных механизмов происходит пере-
мещение циркулирующей крови в нижнюю часть 
тела, уменьшается венозный возврат, сердечный 
выброс, развивается системная гипотензия, что 
в своей крайней форме проявляется нарушением 
кровоснабжения мозга, головокружением, поте-
рей сознания.

Однако у здоровых испытуемых не отмечают 

значительного изменения АД даже в начале пе-
ремещения тела из горизонтального положения 
в вертикальное, предупреждается также перерас-
пределение потока крови в нижнюю часть тела. 
Более того, кровоток в сосудистом русле органов 
брюшной полости и нижних конечностей умень-
шается, сопровождаясь двукратным возраста-
нием разницы по содержанию кислорода в бе-
дренной артерии и вене, что свидетельствует о 
значительном ограничении кровоснабжения ко-
нечностей. Эти реакции отмечают уже через 10–
15 с, что свидетельствует о чрезвычайно быстрой 
констрикции сосудов скелетных мышц, органов 
брюшной полости и об их нейрогенной природе. 
Поэтому после выключения нейрогенного ком-
понента реакции при симпатэктомии у больных 
может развиваться ортостатическая гипотония. 
Однако она постепенно ослабляется, и через не-
сколько недель восстанавливается нормальный 
ответ на ортостатическую пробу. Это связано с 
включением более замедленного гуморального 
механизма компенсаторной реакции на гипото-
нию, в основе которого лежит активация РААС, 
возрастание содержания в крови ангиотензи-
на II. В связи с этим длительный прием блока-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

торов адренорецепторов, ингибиторов АПФ или 
блокаторов рецепторов ангиотензина II может 
также сопровождаться ослаблением компенса-
торных реакций на гипотензию, учет характера 
ответа на ортостатическую пробу позволяет во-
время скорригировать проводимую терапию.

Принцип централизации кровообращения ле-

жит также в основе гемодинамического обеспе-
чения повышенной физической активности ор-
ганизма, сложных поведенческих реакций типа 
реакции тревоги, защиты и др. Однако основ-
ным отличием в природе возникающего в этих 
условиях ответа является то, что он развивается 
первично, а не как ответная реакция на нару-
шенный гомеостаз сердечно-сосудистой систе-
мы. Он сопряжен не с нормализацией АД, а с его 
повышением, увеличением сердечного выброса 
и созданием таким образом большего гемодина-
мического резерва, который может быть реали-
зован в зависимости от характера дальнейшего 
развития событий. Возрастание тонуса нейронов 
бульбарного сердечно-сосудистого центра в этих 
условиях происходит в результате нисходящих 
регуляторных влияний из вышерасположенных 
центров, эти влияния связаны с особенностями 
условий, которые приходится преодолевать орга-
низму. При этом характер реакции перифериче-
ских сосудов определяется степенью вовлечения 
кровоснабжаемых органов в выполнение общей 
реакции. При повышении физической актив-
ности кровоснабжение работающих скелетных 
мышц увеличивается в результате расширения 
их сосудов за счет локальных влияний, обуслов-
ливающих «функциональный симпатиколиз» — 
снижение чувствительности к нейрогенным 
констрикторным влияниям, тогда как сосуды ор-
ганов брюшной полости, сосуды неработающих 
скелетных мышц сужаются, что создает условия 
для централизации кровообращения. В условиях 
тяжелой физической нагрузки при возрастании 
сердечного выброса в среднем в 3 раза приток 
крови к мозгу не изменяется, к сердцу увеличи-
вается в 3 раза, к скелетным мышцам — в 10 раз, 
тогда как к органам брюшной полости уменьша-
ется в среднем в 2 раза. 

 Шок — это сложная патологическая реакция, 

характеризующаяся снижением АД и уменьше-
нием МОК до уровня, при котором невозмож-
но поддержание нормального кровоснабжения 
жизненно важных органов. Основной причиной 
развития шоковой реакции является относи-
тельная или абсолютная недостаточность ОЦК 
или уменьшение скорости ее перемещения, что 
может являться следствием кровопотери, тяже-

лой СН, обезвоживания организма в результате 
ожога, длительной гипертермии, тяжелой фор-
мы диареи. В начальной стадии шока изменения 
имеют компенсированный характер в результате 
централизации кровообращения, направлен-
ной на поддержание кровоснабжения сердца и 
головного мозга, клетки которых высокочув-
ствительны к действию ишемии и погибают уже 
через несколько минут после прекращения при-
тока крови. Это обеспечивается поддержанием 
АД на достаточном уровне в результате рефлек-
торного усиления симпатической активности, 
нейрогенного сужения сосудов кожи, скелетных 
мышц, органов брюшной полости, развития 
тахикардии, констрикции артериол и венул с 
уменьшением емкости венозных сосудов и мо-
билизацией экстраваскулярной жидкости и кро-
ви из различных депо. Происходит значительное 
уменьшение почечного кровотока с развитием 
олигурии и даже анурии. Возрастает продукция 
ренина и ангиотензина II в концентрациях, обу-
словливающих не только сужение перифериче-
ских сосудов, но и секрецию альдостерона, что 
приводит к задержке натрия и воды в канальцах. 
Активация «рецепторов объема», локализован-
ных в емкостном отделе сосудистой системы, 
сопровождается усиленной секрецией анти-
диуретического гормона. Эти реакции создают 
условия для восстановления ОЦК, но в сочета-
нии со снижением ее онкотического давления, 
поскольку при этом происходит относительное 
снижение концентрации белков в плазме крови. 

Однако возможности реакции, компенсирую-

щей снижение АД и нарушение системной гемоди-
намики, не безграничны, ее срыв приводит к сосу-
дистому коллапсу, который является важнейшим 
компонентом шоковой реакции и в значительной 
мере определяет ее исход. Если действие факторов, 
нарушающих функциональное состояние системы 
кровообращения, имеет длительный и выражен-
ный характер и тяжесть гипотензии нарастает, то 
локальные факторы регуляции сосудистого тонуса 
включаются не только в жизненно важных, но и в 
других органах. Это приводит к развитию «симпа-
тиколиза» и ускользанию периферических сосудов 
из-под действия центральных нейрогенных и гумо-
ральных тонических влияний. Поскольку местные 
регуляторные факторы оказывают влияние преи-
мущественно на прекапиллярные резистивные со-
суды, то их активация сопровождается снижением 
прекапиллярного сопротивления, возрастанием 
капиллярного давления и экстравазаци ей жидко-
сти, то есть выходом ее из сосудистого русла. В экс-
периментах показано, что на начальных этапах ге-