Руководство по кардиологии - часть 29

120  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Понятие «коэффициент безопасности» харак-

теризует степень снижения тканевого кровотока, 
которая еще не сопровождается уменьшением снаб-
жения тканей различными веществами, содержа-
щимися в крови. Коэффициент безопасности по 
кислороду для организма равен 3, то есть при умень-
шении кровоснабжения в 3 раза обеспечение кисло-
родом может не измениться благодаря повышению 
его экстракции из крови. Коэф 

фициент безопас-

ности миокарда по кислороду равен только едини-
це, увеличение обеспечения кислородом возможно 
только за счет увеличения его кровоснабжения, но 
не может достигаться в результате возрастания экс-
тракции кислорода из крови. Это означает наличие 
высокой степени организации кровоснабжения 
миокарда, но также и высокую его уязвимость в от-
ношении нарушений перфузии и в какой-то мере 
объясняет высокую распространенность ИБС. 

Одной из важнейших особенностей сосудов 

сердца является высокоразвитая способность к ау-
торегуляции, что обусловливает поддержание кро-
воснабжения миокарда в физиологических услови-
ях, особенно при атеросклеротическом поражении 
коронарных сосудов. Интрамиокардиальные сосу-
ды обладают высоким базальным тонусом и поэто-
му расширительным резервом; при максимальном 
их расширении кровоток может возрастать в 4–6 
раз и обеспечивать адекватное снабжение мио-
карда кислородом и энергетическими субстратами 
в различных экстремальных ситуациях. 

Адаптивные реакции резистивных сосудов 

сердца на уменьшение пропускной способности 
крупных венечных артерий способствуют поддер-
жанию полноценного кровоснабжения миокарда 
до тех пор, пока степень стенозирования не до-
стигает критического значения — уменьшения 
просвета на 75–80%. В этих условиях отмечают 
не только относительную коронарную недоста-
точность, то есть уменьшение расширительного 
резерва, обеспечивающего адекватность кро-
воснабжения миокарда при увеличении работы 
сердца, но появляются клинические признаки 
коронарной недостаточности даже в условиях по-
коя. При этом существенный градиент расшири-
тельного резерва между сосудами поверхностных 
и глубоких слоев стенки ЛЖ приобретает роль 
важнейшего патогенетического фактора развития 
преимущественно субэндокардиальной ишемии.

ОСОБЕННОСТИ ПОРТАЛЬНОГО 
КРОВООБРАЩЕНИЯ 
И КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

Поддержание нормального портального кро-

вообращения имеет важнейшее значение не толь-

ко для кровоснабжения органов брюшной поло-
сти, но и для центральной гемодинамики. Про-
пускная способность портального сосудистого 
русла составляет в среднем 1,5 л/мин, портальный 
кровоток достигает 25–33% МОК. 

Особенностями портального отдела сосу-

дистой системы является то, что приток кро-
ви к нему осуществляется из двух источников: 
из портальной вены, по которой к печени при-
текает венозная кровь, оттекающая от органов 
брюшной полости, и из печеночной артерии, 
отходящей непосредственно от брюшной аор-
ты. Кровь в русле портального кровообращения 
проходит через две, а не одну, как обычно, систе-
мы капилляров. Первая сеть капилляров отходит 
от артериальных сосудов и обеспечивает нутри-
тивное кровоснабжение желудка, кишечника и 
других органов брюшной полости, а оттекающая 
от них кровь собирается в воротную вену, кото-
рая распадается на капиллярную сеть непосред-
ственно в печени. В этом отделе портальное кро-
вообращение обеспечивает обменную, детокси-
кационную и экскреторную функции печени. 
Нутритивные потребности печеночной ткани 
обеспечиваются притоком крови по печеночной 
артерии. 

 Характерной особенностью сосудов пор-

тальной системы, которая образуется при слия-
нии брыжеечных вен, вен селезенки и желуд-
ка, является наличие спонтанных ритмических 
сокращений. Физиологический смысл этого 
определяется тем, что величины давления крови 
на входе в мезентериальную сосудистую сеть не-
достаточно для проталкивания крови через две 
сети сосудистых капилляров, и спонтанные со-
кращения стенки портальных сосудов обуслов-
ливают продвижение крови по сети печеночных 
синусоидов.

Поддержанию тканевого кровотока в пече-

ни способствует также наличие обширной сети 
артериовенозных анастамозов между ветвями 
печеночной артерии и сосудами системы во-
ротной вены. К печеночным клеткам поступает 
не раздельно артериальная и венозная кровь, а их 
смесь, что обеспечивает одновременное обеспе-
чение как нутритивной, так и обменной функ-
ций системы кровоснабжения печени. 

По воротной вене к печени притекает в 

4–6 раз больше крови, чем по печеночной арте-
рии, при том, что давление крови в печеночной 
артерии достигает 100–130 мм рт. ст., а в во-
ротной вене меньше примерно в 10 раз и равно 
12–15 мм рт. ст. При этом наличие системы тон-
ко регулируемых сфинктеров не позволяет ар-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

териальной крови блокировать поток венозной 
крови по системе печеночных синусоидов. 

Система артериовенозных анастомозов в пе-

чени настолько высоко развита, что выключение 
как артериального, так и портального притока 
крови не приводит к гибели гепатоцитов. После 
перевязки портальной вены резко возрастает доля 
артериального притока крови в поддержании пе-
ченочного кровотока, тогда как после перевяз-
ки печеночной артерии кровоток в портальной 
вене увеличивается на 30–50% и практически 
полностью компенсирует ограничение прито-
ка артериальной крови. Более того, напряже-
ние кислорода в крови печеночных синусоидов 
в этих условиях остается в пределах нормальных 
значений, сохраняются нормальными обменная 
и дектоксикационная функции печени. 

 Одной из отличительных особенностей пор-

тальной сосудистой сети является ее функция 
как депо крови, поскольку сосуды печени могут 
вмещать до 20% всей крови организма. Расшире-
ние синусоидов сопровождается депонировани-
ем большого количества крови, сокращение — ее 
выбросом в системную циркуляцию. Высокая 
емкость печеночных сосудов определяет роль 
печени в водно-солевом обмене. Кроме того, эн-
дотелий печеночных синусоидов обладает высо-
кой проницаемостью, через него осуществляется 
интенсивная фильтрация жидкой части крови. 
Благодаря этому в печени образуется большое 
количество богатой белками лимфы, часть ко-
торой уходит в грудной лимфатический проток, 
часть с током желчи в ЖКТ. 

Значение функции депонирования крови за-

ключается в том, что благодаря ей обеспечива-
ется адекватная регуляция ОЦК, венозного воз-
врата и сердечного выброса. В экстремальных 
ситуациях, при резком возрастании физической 
нагрузки, быстрое высвобождение крови из 
портального депо сопровождается возрастани-
ем работы сердца и поддержанием системной 
гемодинамики на уровне, соответствующем 
потребностям организма. При кровопотере из-
гнание депонированной крови из печеночного 
депо восстанавливает до определенной степени 
ОЦК, способствует поддержанию АД, то есть 
развивается эффект, именуемый «внутренним 
переливанием крови». Эти реакции осущест-
вляются благодаря наличию выраженного ней-
рогуморального контроля за тонусом и крове-
наполнением портального русла, адекватная 
мобилизация крови из него является важным 
компонентом многих физиологических и пове-
денческих реакций организма, обеспечивающих 

его приспособление к изменяющимся условиям 
внешней среды. 

Однако в патологических условиях способ-

ность печени депонировать большой объем кро-
ви может представлять существенную опасность 
для организма. При анафилактическом шоке 
в портальном сосудистом русле может скапли-
ваться до 60–80% всей циркулирующей крови 
с выраженным падением АД и нарушением си-
стемной гемодинамики. 

 При том, что приток крови к печени осу-

ществляется по двум каналам, отток происходит 
только через печеночные вены, нарушение от-
тока, в частности при циррозе печени, приво-
дит к развитию портальной гипертензии с по-
степенным развитием портокавальных анасто-
мозов и транспортировки крови из портальной 
вены в нижнюю полую, минуя печень. Если в 
норме все 100% крови, притекающие к печени 
по портальной вене и печеночной артерии, от-
текают через печеночную вену, то при выражен-
ном циррозе печени до 90% оттока портальной 
крови осуществляется через портокавальные 
анастомозы. 

Наиболее тяжелым следствием портальной 

гипертензии является образование асцита — 
скоп ления жидкости в брюшной полости в ре-
зультате ее транссудации через стенку капилля-
ров. Непосредственной причиной развития ас-
цита является возрастание гидродинамичекого 
давления в синусоидах печени, которое сопро-
вождается появлением на ее поверхности капе-
лек прозрачной, но богатой белком жидкости, 
стекающей в брюшную полость. Развитию ас-
цита способствует также снижение коллоидно-
осмотического давления плазмы крови, обуслов-
ленное гипопротеинемией в результате повыше-
ния проницаемости эндотелия печеночных си-
нусоидов. У больных с портальной гипертензией, 
но без асцита коллоидно-осмотическое давление 
достигает 220–240 мм вод. ст., а у больных с ас-
цитом снижено до 140–200 мм вод. ст. 

Гипопротеинемия в этих условиях связана не 

только с выходом белка крови из сосудистого рус-
ла, но в значительной мере является следствием 
задержки натрия и воды в организме. Установ-
лено, что эти эффекты у подобных больных воз-
никают еще до появления признаков нарушений 
портального кровообращения, развития асцита и 
отеков. При этом в большинстве случаев филь-
трационная и выделительная функция почек со-
храняется полноценной, но в сочетании с усиле-
нием обратного всасывания натрия в канальцах 
в результате возрастания концентрации в крови 

122  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

кортикостероидов, прежде всего альдостерона, и 
антидиуретического гормона нейрогипофиза. 

 Однако по мере накопления жидкости в пе-

ритонеальной полости активируется и процесс 
обратного всасывания. Когда давление в ней 
повышается до 400–450 мм вод. ст., между про-
цессами транссудации и обратного всасывания 
жидкости восстанавливается равновесие на но-
вом патологическом уровне и асцит перестает 
нарастать. При этом асцитическая жидкость не 
находится в статическом состоянии, за 1 ч сме-
няется до 80% содержащейся в ней воды. 

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 
В ЛЕГКИХ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ 

В отличие от большинства органов и тканей 

двойным кровоснабжением обладают и легкие. 
Специфическая функция легких — газообмен 
осуществляется через малый круг кровообраще-
ния, то есть систему ЛА, капилляров и вен, тогда 
как питание легочной ткани, включая и стен-
ку самой ЛА, обусловлено функционировани-
ем бронхиальных артерий, являющихся частью 
большого круга кровообращения. 

Отличительной особенностью сосудов мало-

го круга кровообращения является их низкое 
сопротивление и соответственно давление, ко-
торое в 5–7 раз ниже, чем в соответствующих 
отделах большого круга. В ЛА САД составляет 
20–30 мм рт. ст., ДАД — 8–12 мм рт. ст., сред-
нее — 15–18 мм рт. ст. Среднее давление в легоч-
ных капиллярах, которое еще именуют легочным 
АД заклинивания, составляет 7–10 мм рт. ст., что 
примерно на 35% выше, чем давление в левом 
предсердии. Повышение давления заклинивания 
является важнейшим показателем гипертонии 
малого круга, обусловленной стенозом митраль-
ного клапана и рядом других патологических со-
стояний. 

Значительно (в 6–7 раз) меньшее давление 

крови в системе ЛА по сравнению с аортой при 
той же объемной скорости кровотока объясняет-
ся значительно большим суммарным значением 
сечения микрососудов. Это обусловливает мень-
шую линейную скорость потока крови и увели-
чение времени для осуществления газообмена 
через стенку капилляров в легочных альвеолах. 
Сопротивление легочных сосудов столь незначи-
тельно, что даже двукратное увеличение МОК не 
сопровождается возрастанием давления в ЛА, по-
вышением линейной скорости потока крови и не 
нарушает газообмен в легких. Даже при увеличе-
нии кровотока через легкие в 6–7 раз давление в 
основном стволе ЛА повышается незначительно. 

Этот эффект в определенной степени обу-

словлен и значительной растяжимостью легоч-
ных сосудов с соответствующим увеличением 
емкости легочного сосудистого русла. Объем 
крови в легких равен 180–630 мл/м

2

 поверхности 

тела, при этом на долю капиллярного русла при-
ходится 38%, артериального — 27%, венозного — 
35%. При резком возрастании ОЦК емкость ле-
гочного депо возрастает в большей степени, чем 
в других органах, а при кровопотере происходит 
быстрая мобилизация крови из легких. Особую 
депонирующую роль легочное сосудистое рус-
ло выполняет при разбалансировке работы ПЖ 
и ЛЖ: когда ЛЖ выбрасывает меньший объем 
крови, чем ПЖ, то наполнение легочных сосудов 
возрастает, при ослаблении работы ПЖ кровь, 
депонированная в легочных сосудах, оттекает 
к левому сердцу. Таким образом, преобладание 
работы ПЖ способствует увеличению внутри-
легочного объема крови, преобладание работы 
ЛЖ — его уменьшению. Помимо этого, кровь, 
депонированная в малом круге кровообращения, 
быстро мобилизуется при возрастании потреб-
ности организма в кровоснабжении, во время 
физической работы, после приема пищи ОЦК 
значительно возрастает за счет уменьшения ем-
кости легочных сосудов, а при восстановлении 
состояния покоя или при увеличении ОЦК ее 
избыток скапливается в малом круге. 

Установлено, что в легких содержится до 

1000–1200 мл крови, из них в газообмене одно-
моментно участвует не более 60 мл. Таким об-
разом, объем депонированной в легких крови 
в 15–20 раз превышает то количество, которое 
необходимо для выполнения специфической 
функции легких. 

Для сосудистой системы легких характерно 

также наличие большого количества анастомо-
зов, отходящих от ЛА и впадающих в легочные 
вены в обход артериол и капилляров. У этих 
анастомозов значительно больший диаметр, 
чем у сосудов микроциркуляции легких, мощ-
ная мышечная стенка, что может обеспечить 
как сужение, так и полное закрытие просвета. 
Физиологическое значение этих анастомозов за-
ключается в том, что при возрастании давления 
в системе ЛА они обеспечивают отток крови в 
обход микроциркуляторного русла и предотвра-
щают перегрузку ПЖ. Однако кровоток через 
шунты неэффективен в отношении газообмена, 
его значительное увеличение может привести к 
развитию гипоксемии.

Легочные сосуды выполняют и барорецеп-

торную функцию, повышение давления крови 

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

в ЛА сопровождается развитием рефлексов, из-
меняющих функциональное состояние сердца и 
тонус сосудов других областей. При остром раз-
витии легочной гипертензии отмечается расши-
рение сосудов основного депо крови — селезен-
ки, уменьшаются ОЦК, возврат венозной крови 
к сердцу, частота и сила сердечных сокращений, 
в результате чего снижается давление крови в 
артериях большого и малого кругов кровообра-
щения. Снижение давления в легочных сосудах 
сопровождается обратной реакцией. 

Рецепторное русло сосудов легких в значи-

тельной мере определяет острое падение АД и 
развитие коллапса в условиях эмболизации ЛА. 
Показано, что выключение из кровообращения 
даже половины сосудистого русла малого круга 
кровообращения не сопровождается развитием 
выраженных отрицательных последствий. В то 
же время даже неполное закрытие просвета ЛА 
второго-третьего порядка эмболом или тромбом 
может приводить к развитию тяжелейшего кол-
лапса с летальным исходом. Ведущей причиной 
подобной реакции является не нарушение ле-
гочного кровотока, а раздражение эмболом ба-
рорецепторов легочных сосудов. В этих условиях 
ваго- и симпатикотомия, применение ганглио-
блокаторов значительно уменьшают выражен-
ность одышки, изменений АД, работы сердца.

Важную роль рефлекторные реакции легоч-

ных сосудов играют и в развитии отека легких, 
который нельзя рассматривать только как след-
ствие острой недостаточности ЛЖ при сохране-
нии функциональных возможностей ПЖ. По-
казано, что резкое возрастание тонуса мелких 
артерий и артериол легких, давления в ЛА и вы-
ход жидкой части крови в альвеолы являются 
естественной реакцией на выраженное возрас-
тание активности симпатической нервной си-
стемы, внутривенное введение норэпинефрина, 
эпинефрина и серотонина. Даже в нормальных 
условиях испарение жидкости со стенок легоч-
ных альвеол наряду с усилением выделительной 
функции почек, активацией потоотделения яв-
ляется одним из компонентов общей реакции 
организма на неадекватное возрастание ОЦК, 
однако это не приводит к нарушению дыхатель-
ной функции легких. В патологических условиях 
резкое возрастание выраженности этой реакции, 
особенно в сочетании с рефлекторными измене-
ниями тонуса легочных сосудов и возрастанием 
проницаемости их стенок, приводит к развитию 
отека легких. 

В нормальных условиях кровоток в системе 

бронхиальных артерий не играет роли в осущест-

влении газообмена, а обеспечивает питание всей 
легочной ткани, включая бронхи, альвеолы и 
даже стенку ЛА. Полное выключение бронхиаль-
ного кровотока не приводит к нарушению струк-
туры и функции легких, так как приток крови из 
легочных капилляров через бронхопульмональ-
ные анастомозы обеспечивает питание легочной 
ткани. Однако прекращение кровотока в русле 
ЛА даже одного легкого может компенсировать-
ся увеличением бронхиального кровотока только 
в незначительной степени. Кроме того, при забо-
леваниях легких, прежде всего туберкулезе, пнев-
мокониозе, вокруг очагов эмфиземы отмечается 
компенсаторное расширение бронхиальных 
артерий и бронхопульмональных анастомозов, 
которое может явиться источником кровотече-
ний. Связано это с действием высокого давления 
крови, характерного для бронхиальных сосудов, 
на микрососуды системы ЛА. 

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ

Отличительные особенности характерны 

также для организации и регуляции кровотока 
в почках, определяющиеся их функциональным 
назначением. Кровь поступает в почку по по-
чечной артерии, отходящей непосредственно 
от аорты. После деления на мелкие артериаль-
ные ветви образуются афферентные артериолы, 
по которым кровь поступает в гломерулярные 
капилляры, проникающие в капсулу Боумена. 
Сочетание гломерулярных капилляров и кап-
сулы Боумена образует гломерулу — начальный 
компонент нефрона, который является основной 
функционирующей структурой почки. Гломеру-
лярные капилляры впадают не в вены, как во всех 
других тканях, а в эфферентные артериолы, че-
рез которые кровь оттекает от гломерул. Каждая 
эфферентная артериола затем делится на второй 
ряд капилляров, которые образуют сеть, окру-
жающую канальцы, затем впадают в вены, отво-
дящие кровь от почки. 

Важнейшую роль в регуляции как почечного, 

так и системного кровотока играют секреторные 
гранулярные клетки, расположенные в стенке 
афферентных артериол. Сочетание этих кле-
ток с клетками плотного пятна (macula densa), 
расположенного в непосредственной близости 
от восходящего колена петли Генле, где оно пе-
реходит в дистальный каналец, образует юкста-
гломерулярный аппарат. Гранулярные клетки 
секретируют гормон ренин, входящий в систему 
регуляции давления и водно-солевого обмена. 
Плотное пятно функционирует как важнейшая 
рефлексогенная зона, сенсор интенсивности