Руководство по кардиологии - часть 28

116  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Внутрисосудистая агрегация эритроцитов яв-

ляется причиной «зернистого тока» в капилля-
рах, для его возникновения достаточно простого 
снижения скорости потока крови. Крайним про-
явлением усиленной внутрисосудистой агрега-
ции эритроцитов является развитие состояния, 
называемого «сладжем», то есть закупорки ка-
пилляров эритроцитарными агрегатами, которое 
отмечают в ряде патологических ситуаций при 
проведении бульбарной микроскопии.

Суспензионная стабильность крови и 

сте-

пень агрегации эритроцитов являются в зна-
чительной степени отражением их функцио-
нального состояния, прежде всего наличия на 
мембране отрицательного электрического за-
ряда 

— «дзета-потенциала», благодаря чему 

происходит электростатическое отталкивание 
эритроцитов. При снижении этого заряда созда-
ются условия для усиленной агрегации эритро-
цитов. Особое значение в этом процессе имеет 
соотношение содержания в плазме крови высо-
ко- и низ комолекулярных белков — альбуминов 
и глобулинов, так как альбумины способствуют 
под держанию электрического заряда мембраны 
эритроцитов, а глобулины, прежде всего фибри-
ноген, снижают этот заряд и образуют мостики 
между отдельными эри троцитами, приводя к об-
разованию их агрегатов. При высоком градиенте 
скоростей сдвига образование эритроцитарных 
агрегатов угнетается и создаются гемодинамиче-
ские условия для их разрушения, тогда как при 
низкой скорости потока крови, прежде всего 
в венулах, происходит сближение эритроцитов, 
благодаря чему создаются предпосылки для их 
агрегации.

Агрегация эритроцитов возможна только 

с участием плазмы крови, поскольку для нее не-
обходимо присутствие фибриногена, который 
образует мостики между отдельными эритроци-
тами. Поэтому интенсивность агрегации эритро-
цитов определяется не только их функциональ-
ным состоянием, но и концентрацией фибри-
ногена в плазме крови. Фибриноген относится 
к белкам «острой фазы воспаления» и поэтому 
является одним из важнейших звеньев, который 
сопрягает воспаление и нарушения микроцирку-
ляции.

Роль фибриногена в 

повышении вязкости 

крови определяется также тем, что он является 
важнейшим фактором агрегации тромбоцитов. 
В нормальных условиях тром 

 

боциты не при-

нимают существенного участия в определении 
особенностей микроциркуляции ввиду относи-
тельно небольшого содержания в крови и  мало-

го размера частиц. Однако образование крупных 
тромбоцитарных агрегатов может сопровождать-
ся эмболизацией мелких капилляров с полным 
прекращением локальной перфузии тканей. 
Этот механизм, в частности, является одной из 
причин развития нестабильной стенокардии, 
когда активация и агрегация тромбоцитов при 
разрушении атероматозной бляшки приводят 
к закупорке капилляров миокарда.

Важнейшим интегральным показателем пол-

ноценности микроциркуляции является уровень 
функциональной активности капилляров, кото-
рые могут находиться в трех состояниях: функ-
ционирующем, плазматическом и 

закрытом. 

Функционирующие капилляры содержат поток 
цельной крови — плазмы крови и форменных 
элементов, в плазматических при сохраненном 
просвете содержится только плазма крови, тогда 
как в закрытых капиллярах просвет практически 
отсутствует. При сужении при водящих артерий 
скорость кровотока в 

капиллярах снижается, 

вначале они превращаются в плазматические, 
а затем их просвет перестает определяться. При-
чиной наличия этих переходных состояний ка-
пилляров является изменение местного гемато-
крита в протекающей крови — если напряжение 
стенки капилляров превышает давление жидко-
сти в них, капилляры переходят в закрытое со-
стояние. 

РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Полноценное функционирование тканей и 

органов возможно только при условии поддер-
жания нормального кровоснабжения, оптималь-
ного обеспечения энергетическим субстратом — 
глюкозой и свободными жирными кислотами, 
а также кислородом, необходимым для их утили-
зации. 

В соответствии с законами гидродинамики 

интенсивность кровотока определяется следую-
щей зависимостью: 

Q = P/R, 

где Q — величина кровотока, Р — уровень вну-
трисосудистого давления крови, R — величина 
сопротивления сосудов. 

Оптимизация тканевого кровотока осущест-

вляется преимущественно локальными фактора-
ми, к которым относятся продукты метаболизма, 
прежде всего аденозин, образующийся при ути-
лизации макроэргических фосфатов — АТФ и 
АДФ. Эти факторы оказывают угнетающее дей-
ствие на тонус сосудистой стенки, вызывают ее 
расслабление, снижение сопротивления с соот-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ветствующим увеличением кровотока и развити-
ем «рабочей гиперемии». Это позволяет достичь 
строгой согласованности между уровнем ткане-
вого обмена, который определяет потребность 
в кровоснабжении, с реальным притоком крови.

 В локальном контроле сосудистого тонуса 

существенную роль играют также биологически 
активные соединения, образующиеся в эндоте-
лиоцитах, гладкомышечных сосудистых клетках, 
клетках крови. К их числу относятся вазодила-
таторные агенты: оксид азота и простациклин, 
продукция которых возрастает при активирую-
щем действии гидродинамических факторов, 
прежде всего пристеночного напряжения сдвига, 
а также вазоконстрикторные: эндотелин, ангио-
тензин II, экспрессия которых возрастает при 
повреждении эндотелия, особенно в условиях 
воспаления. Активация этих факторов в большей 
степени сопряжена с экстремальными и патоло-
гическими ситуациями и в зависимости от выра-
женности может сопровождаться как восстанов-
лением сердечно-сосудистого гомеостаза, так и 
его нарушением.

Однако значительное возрастание локальной 

потребности в кровоснабжении и резкое расши-
рение сосудов могут приводить к перераспределе-
нию кровотока с обкрадыванием других тканей, 
снижению АД и нарушению системной гемоди-
намики. При снижении внутрисосудистого дав-
ления до 60 мм рт. ст. происходит максимальное 
расширение сосудов, устраняется возможность 
поддержания адекватного тканевого кровотока 
и уже через 10–20 мин в клетках, высокочув-
ствительных к ишемии, прежде всего в нейронах 
и кардиомиоцитах, развиваются необратимые 
изменения. Поэтому регуляция тканевого кро-
вотока неизбежно сопряжена и с включением 
центральных механизмов регуляции, направ-
ленных на поддержание гомеостатических па-
раметров центральной гемодинамики, прежде 
всего на сохранение оптимального уровня АД, 
которым является САД порядка 120 мм рт. ст, 
ДАД — 80 мм рт. ст. Повышенный уровень АД 
создает более благоприятные условия для обе-
спечения тканевого кровоснабжения, однако 
сопряжен с резким возрастанием нагрузки на 
сердце и его работу. Поэтому в физиологических 
условиях высокий уровень АД поддерживается 
только кратковременно в экстремальных си-
туациях, прежде всего при тяжелых физических 
нагрузках, тогда как снижение АД значительно 
уменьшает возможности оптимизации тканевого 
кровотока. Поэтому основной задачей регуляции 
активности сердечно-сосудистой системы явля-

ется ограничение изменений уровня АД в узких 
пределах.

Центральная регуляция кровоснабжения обу-

словлена наличием тонических влияний из сосу-
додвигательного центра, расположенного в про-
долговатом мозгу, на сердце, резистивные или 
артериальные и емкостные или венозные сосу-
ды. Эти влияния осуществляются через систему 
нейрогуморальной регуляции, основными ком-
понентами которой являются симпатический 
и парасимпатический отделы вегетативной нерв-
ной системы с медиаторами норадреналином, 
ацетилхолином, гормоны коры надпочечников 
адреналин и норадреналин, гормоны РААС, ва-
зопрессин, высвобождаемый гипофизом. 

Если обеспечение локальных потребностей в 

кровоснабжении связано с преимущественным 
действием местных регуляторных механизмов, то 
центральная регуляция кровообращения устрое-
на по иерархическому принципу. Ее уровни, 
включая спинальные центры и сосудодвигатель-
ный центр продолговатого мозга, обеспечивают 
стабильность центральной гемодинамики, тогда 
как более высокие уровни обусловливают уча-
стие сердечно-сосудистой системы в сложных 
реакциях целостного организма. Местный и цен-
тральный контуры регуляции находятся в слож-
ных, порой конкурентных взаимоотношениях, и 
сосуды, расширенные под действием локальных 
метаболических факторов, теряют чувствитель-
ность к центральным констрикторным влияни-
ям —  «функциональный симпатолиз». Благо-
даря этому при однотипном генерализованном 
возрастании центральных тонических воздей-
ствий, обеспечивающих стабильность системной 
гемодинамики, происходит перераспределение 
потока крови за счет расширения сосудов в зонах 
с высоким уровнем функциональной активности 
и метаболизма, которое компенсируется суже-
нием сосудов тканей, находящихся в состоянии 
покоя. 

Классическими работами Циона и Людвига, 

а затем Геринга, И.П. Павлова установлено на-
личие барорецепторных зон в аорте и каротидном 
синусе, которые оказывают тоническое угнетаю-
щее действие на сосудодвигательный центр про-
долговатого мозга. Перерезка ветви языкоглоточ-
ного нерва, отводящего импульсацию от рецеп-
торов каротидного синуса, или депрессорного 
нерва, отходящего от дуги аорты, имитирует рез-
кое снижение давления в этих зонах и сопрово-
ждается возрастанием эфферентной активности в 
симпатических нервах, усилением работы сердца 
и повышением АД. Напротив, электрическая сти-

118  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

муляция нервов, отходящих от барорецепторных 
зон, соответствует повышению в них давления и 
приводит к снижению симпатического тонуса, 
частоты и силы сердечных сокращений, умень-
шению ОПСС и снижению АД. 

Однако рецепторы, расположенные в баро-

чувствительных зонах дуги аорты и каротидных 
синусов, относятся к разряду адаптирующихся,  
при длительном стабильном повышении дав-
ления импульсация в отходящих от них нервах 
постепенно затухает с соответствующим осла-
блением изменений активности вегетативной 
нервной системы, работы сердца и сосудистого 
тонуса. Более того, в условиях перманентной 
гипертензии происходит перенастройка рецеп-
торов, которые начинают функционировать на 
поддержание повышенного уровня АД. Поэтому 
сосудистые барорецепторные зоны рассматрива-
ются как система, обеспечивающая быструю, но 
относительно кратковременную гомеостатиче-
скую регуляцию, тогда как длительная регуляция 
системной гемодинамики обусловлена участи-
ем РААС. Снижение давления в сосудах почки 
сопровождается усиленной секрецией ренина 
клетками юкстагломерулярного аппарата и об-
разованием ангиотензина II. Несмотря на то что 
этот полипептид быстро подвергается фермен-
тативному разрушению с периодом полураспада 
18–20 с, гипертензивное действие снижения дав-
ления в почечных артериях сохраняется стабиль-
ным неограниченное время, что легло в основу 
создания Гольдблаттом экспериментальной мо-
дели почечной гипертензии.

ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ 
ОРГАННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Основные принципы гидродинамики опреде-

ляют закономерности, лежащие в основе регуля-
ции как системного, так и регионарного крово-
обращения. В то же время ряд высокоспециа-
лизированных отделов сердечно-сосудистой си-
стемы характеризуется отличительными особен-
ностями организации, которые связаны с функ-
цией систем, органов и тканей, кровоснабжение 
которых они осуществляют. К числу этих отделов 
относят прежде всего систему крово обращения в 
легких, сердце и почках, мезентериальную и пор-
тальную сосудистые системы.

ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ 
И РЕГУЛЯЦИИ КОРОНАРНОГО 
КРОВООБРАЩЕНИЯ

Морфофункциональная организация систе-

мы кровоснабжения миокарда имеет выражен-

ную специфичность, которая определяется пре-
жде всего тем, что сокращения сердца создают 
дополнительное препятствие для поддержания 
тканевого кровотока. Если практически во всех 
других тканях организма кровоток имеет непре-
рывный характер, то миокардиальный кровоток 
характеризуется четкой дискретностью: осущест-
вляется исключительно в диастолу и отсутствует 
в систолу. В среднем до 80% миокардиального 
кровотока составляет диастолическая фракция, 
20% — систолическая. 

Наличие фазности миокардиального крово-

тока связано с циклическими изменениями ин-
трамиокардиального напряжения, оказывающего 
компрессионное воздействие на сосуды, располо-
женные в толще миокарда, и уменьшающего их 
гидравлическую проводимость. Поэтому крово-
ток резко ослабляется в фазу изометрического на-
пряжения, достигает минимального значения на 
пике повышения внутрижелудочкового давления 
и возрастает в фазу изометрического расслабления. 
Максимальное значение миокардиального крово-
тока отмечают в фазу быстрого наполнения.

Помимо этого, градиент интрамиокардиаль-

ного напряжения существует не только в различ-
ные фазы сердечного цикла, но и в различных по 
глубине слоях стенки ЛЖ. Систолическое интра-
миокардиальное напряжение в глубоком субэн-
докардиальном слое достигает уровня внутриже-
лудочкового давления или даже превосходит его, 
в срединном — на 11,5–16,5 мм рт. ст. ниже, чем 
в глубоком, и еще ниже в поверхностном суб-
эпикардиальном слое. Существенный градиент 
интрамиокардиального напряжения сохраняется 
и в диастолу и достигает 5,5–11,5 мм рт. ст. 

В связи с этим систолический кровоток в мио-

карде глубоких слоев стенки желудочка практи-
чески отсутствует, их кровоснабжение осущест-
вляется исключительно в диастолу, тогда как в 
поверхностных слоях может сохраняться уме-
ренно выраженный систолический ток крови. 
Установлено, что непрерывный характер мио-
кардиального кровотока на протяжении всего 
сердечного цикла сохраняется только в поверх-
ностном слое ЛЖ, а уже на глубине 0,5–1,0 мм 
от эпикарда систолический кровоток полностью 
исчезает. Поэтому длительность перфузии прак-
тически всего миокарда ЛЖ аналогична длитель-
ности диастолы. Помимо этого, даже в диастолу 
желудочков отмечается кратковременное умень-
шение миокардиального кровотока, совпадаю-
щее по времени с систолой предсердий, которая 
приводит к возрастанию внутрижелудочкового 
давления и интрамиокардиального напряжения. 

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Выраженный градиент интрамиокардиального 

напряжения между поверхностными и глубокими 
слоями стенки ЛЖ отмечают не только в систолу, 
но и в диастолу, что означает худшие условия для 
обеспечения кровоснабжения в суб 

эндокарде. 

При этом объем работы, которую выполняет мио-
кард глубоких слоев стенки желудочка, больше, 
чем миокард поверхностных. Он развивает боль-
шее систолическое напряжение за счет более вы-
раженного укорочения, которое достигает в сред-
нем 14% в сравнении с 9%, характерными для ми-
окарда поверхностных слоев стенки желудочка, и 
потребляет примерно на 20% больше кислорода. 
Это достигается благодаря тому, что отношение 
субэндокардиального кровотока к субэпикарди-
альному составляет 1,1–1,2, то есть кровоснабже-
ние глубоких слоев стенки ЛЖ на 10–20% больше, 
чем поверхностных. 

Зависимость кровоснабжения миокарда от 

интрамиокардиального напряжения и от дли-
тельности диастолы определяет и возможность 
развития ишемии при нарушениях функциональ-
ной активности сердца. Снижение сократимости 
миокарда, скоростных показателей его сокраще-
ния, особенно расслабления, сопровождается 
значительным повышением диастолического ин-
трамиокардиального напряжения, препятствую-
щего перфузии миокарда, а тахикардия, которая 
компенсаторно развивается при снижении гемо-
динамической функции сердца, уменьшает дли-
тельность диастолы и соответственно периода, в 
течение которого осуществляется эффективный 
миокардиальный кровоток. В то же время и мио-
кардиальная недостаточность, и тахикардия со-
провождаются резким повышением потребности 
миокарда в кровоснабжении, что в сочетании с 
уменьшением возможности повышения миокар-
диального кровотока создает предпосылки для 
развития вторичной ишемии миокарда. 

Сохранение адекватного кровоснабжения 

суб эндокардиальных слоев достигается благода-
ря ауторегуляторным реакциям питающих их со-
судов, но это сопряжено с частичной реализацией 
расширительного резерва уже в условиях покоя. 
Поэтому максимальная дилатация интрамиокар-
диальных сосудов сопровождается резким пере-
распределением кровотока к наружным слоям 
стенки желудочка, ограничение притока крови 
через эпикардиальные артерии может приводить 
к субэндокардиальной ишемии при сохранении 
нормальной перфузии субэпикардиальных слоев 
стенки желудочка. 

В то же время в магистральных эпикардиаль-

ных артериях систолическая фракция кровотока 

достигает 25%, кровоток сохраняется в середину 
систолы, тогда как в интрамиокардиальных арте-
риях в середину систолы кровоток может приоб-
ретать и ретроградный характер. При резкой ди-
латации коронарных сосудов, вызванной введе-
нием нитроглицерина, систолическая фракция 
кровотока в эпикардиальной артерии возрастает 
в 3–4 раза на фоне сохраняющегося ретроград-
ного кровотока в интрамиокардиальной артерии. 
Связан этот эффект с выраженной емкостной 
функцией эпикардиальных артерий, которая 
определяется их высокой растяжимостью. В ре-
зультате бо льшая часть сохраняющегося в них 
систолического кровотока остается экстраму-
ральной и участвует в перфузии миокарда только 
в последующую диастолу. 

Специфичность организации кровоснабже-

ния сердца детерминирована особенностями 
метаболизма миокарда, основной чертой кото-
рого является аэробный характер с большим по-
треблением кислорода и высокой чувствитель-
ностью к его дефициту. До 85% всей энергии, 
необходимой для обеспечения жизнеспособно-
сти и функционирования сердца, продуцирует-
ся с участием кислорода и только 15% — за счет 
ферментативной утилизации глюкозы. Даже 
максимальная активация гликолиза в условиях 
гипоксии или ишемии миокарда не способна 
длительно поддерживать его жизнеспособность 
и предохранять от развития необратимых изме-
нений. 

Это означает, что важнейшей функцией ко-

ронарного кровообращения является адекватное 
обеспечение миокарда кислородом. Его потреб-
ление равняется 8–10 мл/мин на 100 г массы в 
покое и возрастает до 70–90 мл/мин при выра-
женном возрастании сердечной активности. В то 
же время одним из условий полноценного со-
кращения миокарда является его эластичность, 
а наличие крови в интрамиокардиальных сосу-
дах значительно повышает жесткость миокарда, 
препятствует его сокращению и увеличивает ра-
боту сердца. Поэтому сердце получает только тот 
минимальный объем крови, который необходим 
для осуществления его функции, а адекватность 
обеспечения миокарда кислородом достигается 
за счет его максимальной экстракции из кро-
ви. Миокард поглощает из каждых 100 мл кро-
ви до 10 мл кислорода, мозг — 5 мл, скелетные 
мышцы — 4 мл, почки <1 мл. Если в среднем в 
организме экстрагируется из крови только 30% 
растворенного в ней кислорода, то миокард ути-
лизирует до 70–75% кислорода из протекающей 
крови даже в условиях покоя.