Руководство по кардиологии - часть 26

108  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Увеличение УОК при возрастании КДО явля-

ется одной из форм адаптации работы сердца как 
к увеличению притока венозной крови (предна-
грузка), так и увеличению сопротивления выбро-
су крови из желудочков (постнагрузка). Активи-
рующее действие систолы предсердий на работу 
желудочков также реализуется по принципу ге-
терометрической регуляции и способствует реа-
лизации зависимости работы сердца от притока 
венозной крови.

Необходимо отметить, что полноценная реа-

лизация закона Старлинга, при которой УОК 
возрастает в большей степени, чем увеличива-
ется КДО желудочка, возможна только при нор-
мальном функциональном состоянии миокарда. 
В условиях патологии при снижении сократимо-
сти миокарда величина прироста УОК на едини-
цу возрастания КДО уменьшается, высокие зна-
чения КДО в большей степени свидетельству-
ют о миокардиальной недостаточности, чем об 
адаптации сердца к пред- или постнагрузке. 

Принцип гомеометрической регуляции реа-

лизуется при неизмененной начальной длине 
миокардиальных волокон и в условиях целост-
ного сердца проявляется умень 

шением КСО, 

возрастанием УОК и фракции изгнания при не-
изменной величине КДО. В основе этого прин-
ципа адаптации сердца лежит возрастание сокра-
тимости миокарда, вызываемое внешними фак-
торами, прежде всего повышенной активностью 
симпатоадреналовых влияний.

Гомеометрический принцип регуляции серд-

ца определяет так же наличие рит моинотропной 
зависимости, то есть возрастания силы и скоро-
сти уко рочения волокон миокарда при повыше-
нии ЧСС. Этот эффект развивается постепенно 
на протяжении нескольких сердечных циклов 
и носит название «лестницы Боудича». Благо-
даря наличию ритмоинотропной зависимости 
при воз растании ЧСС сохраняется способность 
сердца увеличивать выброс крови на фоне ста-
бильного или даже возрастающего УОК. 

Однако  ритмоино т роп ная  зависимость,  как 

и закон Старлинга, полноценно ра ботают толь-
ко в нормальных услових, а при наличии даже 
умеренной миокардиальной недостаточности 
эффективность их реализации в гемодинамиче-
скую производительность сердца резко снижа-
ется. Поэтому возрастание как КДО, так и ЧСС 
в условиях покоя свидетельствует о снижении 
функциональных резервов сердца.

В большинстве ситуаций принципы гомео- 

и 

гетерометрической регуляции де 

ятельности 

сердца действуют строго сочетанно. Так, при 

интенсивной физической нагрузке усиление 
симпатоадреналовых влияний на сердце со-
провождается прямым инотропным эффектом, 
а увеличение притока крови к сердцу благодаря 
сокращениям скелетных мышц сопровождает-
ся возрастанием КДО и реализацией механизма 
Франка — Старлинга. 

Нервная регуляция сердца осуществляется 

импульсами, поступающими из ЦНС по симпа-
тическим и блуждающим нервам. Возрастание 
симпатической стимуляции приводит к положи-
тельному инотропному и хронотропному эффек-
там (то есть увеличению со 

ответственно силы 

и ЧСС). Повышение ЧСС в этих условиях опре-
деляется способностью симпатических нервов 
увеличивать скорость медленной диастолической 
деполяризации клеток — водителей ритма, воз-
растание силы сокращений — влиянием нервов 
на рабочий миокард. Активация симпатических 
нервов увеличивает также скорость проведения 
возбуждения в сердце (положительный дромо-
тропный эффект) и повышает возбудимость мио-
карда (положительный батмотропный эффект). 
Устранение симпатических влияний на сердце 
значительно ограничивает его приспособитель-
ные возможности, при интенсивной мышечной 
работе ЧСС возрастает только на 10–12 уд./мин, 
быстро появляются признаки недостаточности 
кровообращения.

Существенное влияние на функциональную 

активность сердца оказывает также парасим-
патический отдел вегетативной нервной систе-
мы, повышение активности которого оказывает 
прямо противоположное влияние в сравнении 
с симпатическими нервами. Для вагусного влия-
ния характерны отрицательный ино-, хроно-, 
батмо- и 

дромотропный эффекты. Вагусное 

влияние оказывает тоническое тормозное дей-
ствие на сердце даже в условиях покоя, и этот 
эффект возрастает вплоть до полной остановки 
сердца в диастолу при резкой активации блуж-
дающих нервов. Однако при длительном возрас-
тании вагусной активности развивается эффект 
«ускольза ния сердца», его сокращения, прекра-
тившиеся вначале, постепенно восстанавлива-
ются.

СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: ПРИНЦИПЫ 
ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ 
И МЕХАНИЗМЫ ИХ РЕАЛИЗАЦИИ

Большой и малый круг кровообращения со-

стоят из последовательно соединенных отделов, 
каждый из которых имеет определенную роль 
в реализации основной функции сосудистой си-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

стемы и соответственно особенности структуры 
и 

функциональной организации. Это прежде 

всего крупные артериальные сосуды эластиче-
ского типа, которые выполняют роль компрес-
сионной камеры. За ними следуют прекапилляр-
ные резистивные сосуды — артерии мышечного 
типа и артериолы, прекапиллярные сфинктеры. 
Основная функция сосудистой системы — об-
менная — осуществляется в сети капилляров, 
за которыми следуют посткапиллярные сосуды 
сопротивления и затем емкостные венозные со-
суды, обеспечивающие возврат крови к сердцу. 

Роль сосудов компрессионной камеры заклю-

чается главным образом в превращении потока 
крови из пульсирующего (на выходе из желудоч-
ков сердца) в постоянный, в сглаживании пуль-
совых колебаний давления и кровотока. Это до-
стигается благодаря наличию эластических эле-
ментов в стенке крупных артериальных сосудов, 
их высокой растяжимости.

В нормальных условиях сосуды компресси-

онной камеры оказывают лишь не значительное 
сопротивление кровотоку, давление, под ко-
торым кровь поступает в артериальные сосуды 
мышечного типа, мало отличается от давления 
в аорте. Особенно очевидной роль магистраль-
ных артерий эластического типа становится при 
старении, когда их фибросклеротические из-
менения приводят к развитию «изолированной 
систолической гипертензии» в результате потери 
способности растягиваться в систолу и демпфи-
ровать поступление крови из желудочков. 

Основная часть сопротивления кровотоку 

и потому основное участие в установлении уров-
ня АД принадлежит артериальным сосудам мы-
шечного типа и прекапиллярным артериолам. 
Изменения диаметра этих сосудов определяют 
как характер распределения потока крови и та-
ким образом величину ее притока к определен-
ным органам и тканям, так и величину капил-
лярного  гидрос та тического  давления.

Для прекапил 

лярных резистивных сосудов 

характерна высокая степень миогенного базаль-
ного тонуса, который постоянно изменяется под 
влиянием местных физических и 

химических 

факторов. Это позволяет в широком диапазоне 
регулировать локальное кровоснабжение без из-
менений системной гемодинамики и является 
основным ме ханизмом регуляции реги о нарного 
сопротивления сосудов жизненно важных ор-
ганов, пре ж де всего  головного мозга и сердца. 
В других тканях (скелетные мышцы) и внутрен-
них органах резистивные сосуды находятся под 
контролем симпатического отдела вегетативной 

нервной системы, вли 

я 

ние которого незначи-

тельно в условиях покоя, но резко возрастает при 
различных стрес совых ситуациях. 

Прекапиллярные сфинктеры являются ча-

стью прекапиллярных резистивных сосудов. Они 
определяют площадь обменной поверхности ка-
пилляров, изменяя их число, которое доступно 
для притока крови в каждый момент. Прека-
пиллярные сфинктеры находятся под контролем 
главным образом местных регуляторных факто-
ров, к которым относятся метаболиты с вазоди-
лататорной активностью.

Капиллярные обменные сосуды, в которых, 

собственно, и реализуется основное назначение 
сердечно-сосудистой системы, образованы од-
ним слоем эндотелиальных клеток, чем обуслов-
лена достаточно высокая проницаемость для 
жидкой части крови.

Посткапиллярные сосуды — венулы и мелкие 

вены — относительно мало участвуют в форми-
ровании ОПСС. Тем не менее они определяют 
величину давления в посткапиллярном отделе, 
от которой зависит давление в капиллярах, а по-
тому интенсивность тока крови через капилля-
ры, транспорт жидкости через их стенку и объем 
циркулирующей крови.

Емкостные сосуды 

— мелкие и 

крупные 

вены — получили это название в связи с тем, 
что в них содержится до 70% всего объема кро-
ви, тогда как в легочных сосудах, сосудах сердца 
и системных артериях — только по 10–12%, в ка-
пиллярах — до 4%. Емкостные сосуды не оказы-
вают существенного влияния на суммарное со-
судистое сопротивление, но играют доминирую-
щую роль в формировании емкости сосудистого 
русла и поэтому опре 

деляют объем притекаю-

щей к сердцу крови. Так как гемодинамическая 
производительность сердца находится в прямой 
зависимости от венозного возврата, то измене-
ния емкости сосудов венозной системы, которые 
определяются главным образом активностью 
влияния симпатических нервных волокон, явля-
ются одним из важнейших факторов, оказываю-
щих влияние на величину сердечного выброса.

Артериальные сосуды эластического типа 

оказывают незначительное сопротивление кро-
вотоку, кровь поступает в мышечные резистив-
ные сосуды почти под тем же давлением, под 
которым она выбрасывается в аорту. Наиболь-
шая величина сопротивления характерна для 
резистивных сосудов мышечного типа, арте-
риол и прекапиллярных сфинктеров, падение 
давления на выходе из которых в большом кру-
ге кровообращения достигает 55–60 мм рт. ст. 

110  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В результате кровь поступает в капилляры под 
давлением  примерно  27 мм рт. ст.,   на  преодо-
ление сопротивления капилляров расходует-
ся еще примерно 10–12 

мм 

рт. 

ст., давление 

крови в венозном конце капилляра равняется 
12–15 мм рт. ст.  В результате  давление  крови 
в емкостных сосудах приближается к 0, что не-
достаточно для осуществления возврата крови 
к сердцу, особенно у людей при вертикальном 
положении тела, когда приходится преодолевать 
еще и гидростатическое давление столба крови. 
Этот процесс становится возможным благодаря 
как присасывающему действию грудной клетки 
и резкому падению внутригрудного давления во 
время выдоха, так и наличию «периферическо-
го сердца» — массирующего действия на веноз-
ные сосуды скелетных мышц, поскольку даже 
в спокойном состоянии происходит слабое не-
синхронное сокращение их волокон. Возврату 
венозной крови способствует также наличие 
системы клапанов в венозных сосудах, которые 
предотвращают обратный ток крови при перио-
дически возникающем преобладании давления 
в вышерасположенных отделах венозной систе-
мы над нижерасположенными.

МОК неравномерно распределяется между 

отдельными областями, характер его распре-
деления зависит как от массы кровоснабжае-
мой ткани, так и ее нутритивных потребностей. 
Так, головной мозг получает 13–15% всего 
МОК, сердце — 4–5%, органы брюшной поло-
сти — 20–25%, почки — 20%, скелетные мышцы 
и  кожа  — 20–25%. В  пересчете на 100  г массы наи-
большее  кровоснабжение характерно для почек 
(400 мл/мин), затем печени — 85 мл/мин, серд-
ца — 80 мл/мин, головного мозга — 55 мл/мин, 
ЖКТ —  40 мл/мин,  кожи —  10 мл/мин,  тогда 
как интенсивность кровоснабжения скелетных 
мышц составляет только 3 мл/мин. Однако сле-
дует учитывать, что кровоснабжение печени, по-
чек и кожи обеспечивает не только их нутритив-
ные потребности, но и выполнение общеорга-
низменных функций — дез 

ин 

токсикационной, 

выделительной, теплообменной. Поэтому в экс-
тремальных условиях кровоснабжение этих ор-
ганов может быть уменьшено без существенной 
угрозы для их жизнеспособности. В условиях 
интенсивной физической нагрузки, когда МОК 
увеличивается более чем в 4 раза до 25 л/мин, 
распределение кровотока происходит следую-
щим образом: приток крови к скелетным мыш-
цам возрастает более чем в 20 раз (до 65 мл/ мин), 
к сердцу — в 4,5 раза, тогда как кровоснабжение 
мозга практически не изменяется, а кровоснаб-

жение печени, почек, печени и пищеваритель-
ного тракта уменьшается в 5–6 раз. Этот эффект 
достигается различными по характеру реакциями 
сосудов отдельных областей — сопро 

тивление 

сосудов скелетных мышц резко снижается, серд-
ца — не изменяется, а сопротивление сосудов 
мозга и внутренних органов возрастает. 

Объемная скорость потока крови в сосудах 

определяется в соответствии с законами гидро-
динамики, отношением между двумя перемен-
ными величинами — внутрисосудистым давле-
нием и сопротивлением стенок сосуда. Поэтому 
характер перераспределения кровотока в 

раз-

личных физиологических, экстремальных или 
патологических ситуациях детерминируется из-
менениями сосудистого сопротивления, которое 
является выражением тонуса сосудистой стенки. 
Принцип его регуляции определяется соотноше-
нием между миогенным или базальным сосуди-
стым тонусом, локальными и внешними, нейро-
гуморальными влияниями на него.

Базальный сосудистый тонус определяет-

ся внутренней миогенной активнос тью, то есть 
способностью гладкомышечных клеток сосуди-
стой стенки реагировать сокращением на растя-
гивающее действие внутрисосудистого давления. 
Это приводит к появлению спонтанной элек-
трической активности гладкомышечных клеток 
и 

их последующему сокращению. Базальный 

тонус наиболее выражен в резистивных сосудах 
и прекапил лярных сфинк терах; совершенно не-
значителен в венозных емкостных со 

су 

дах, то-

нус которых определяется почти исключитель-
но констрикторным влиянием симпатической 
нервной системы.

Наличие миогенной активности сосудистых 

гладкомышечных клеток обусловливает фено-
мен «ауто регуляции локального кровотока», то 
есть его относительной независимости от изме-
нений АД. Так, при повышении внутрисосуди-
стого давления крови возрастает ми огенная ак-
тивность сосудистых гладкомышечных клеток, 
увеличивается базальный тонус и соответствен-
но сопротивление, в результате чего кровоток 
остается постоянным. Напротив, при снижении 
растягивающего внутрисосудистого давления 
базальный тонус умень шается, снижается сопро-
тивление, кровоток также сохраняется неизмен-
ным. Это означает, что выраженность базального 
тонуса и таким образом расширительного резер-
ва пропорциональна величине давления в про-
свете сосуда.

Помимо этого, повышение давления и соот-

ветствующее увеличение кровотока способству-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ют вымыванию вазодилататорных метаболитов 
и возрастанию базального тонуса, тогда как па-
дение давления и уменьшение кровотока — их 
накоплению и расслаблению сосуда, что синер-
гично с миогенным фактором участвует в ауто-
регуляции кровотока. 

Благодаря базальному тонусу сосуды посто-

янно находятся в состоянии частичного сокра-
щения. Это обусловливает наличие у них рас-
ширительного резерва, который реализуется при 
действии местных метаболических регуляторных 
факторов. Местная концентрация вазоактивных 
метаболитов зависит как от метаболической ак-
тивности ткани, так и величины кровотока. При 
нарушениях баланса между ними концентрация 
метаболитов может возрастать, вызывая локаль-
ное расширение сосудов и увеличение кровото-
ка, или снижаться с соответствующим сокраще-
нием сосудов и уменьшением потока крови, что 
приводит в конечном счете к восстановлению 
баланса. Действие метаболитов ограничивает-
ся прекапиллярными сосудами и сфинктерами 
и практически не распространяется на постка-
пиллярные сосуды, которые находятся в основ-
ном под контролем симпатического отдела веге-
тативной нервной системы.

Природа метаболитов, ответственных за мест-

ную регуляцию сосудистого тонуса, остается пока 
неустановленной. Возможно, что в большинстве 
тканей синергично действуют несколько факто-
ров, к которым относятся аденозин, молочная 
кислота, сниженное парциальное напряжение 
кислорода, повышенная концентрация прото-
нов. 

Нейрогенные механизмы осуществляют кон-

троль за всей сосудистой системой, обеспечивая 
возможности для поддержания оптимального 
кровоснабжения как всего организма в целом, 
так и отдельных органов и тканей. Это достига-
ется поддержанием адекватных АД и МОК, при 
которых осуществляется оптимальное перерас-
пределение потока крови между отдельными 
органами и тканями в зависимости от их мета-
болической активности и потребности в крово-
снабжении.

Осуществление адекватной местной регуля-

ции кровотока возможно только в условиях по-
стоянного контроля за уровнем АД. В ином слу-
чае одновременное расши рение сосудов в ряде 
областей приведет к снижению общего сосу-
дистого сопротивления, снижению АД, умень-
шению тканевой перфузии. Поддержание АД 
в этих условиях происходит как за счет усиления 
деятельности сердца, так и путем сужения в об-

ластях с низкой потребностью в кровоснабже-
нии. Эти эффекты достигаются путем активации 
симпатической нервной системы, гуморальных 
систем, прежде всего РААС, в основе которой 
лежит функция баро- и хеморецеп торов, локали-
зованных в рефлексогенных зонах — аортальном 
и каротидном тельцах, а также непосредственно 
в миокарде. Импульсация, исходящая из распо-
ложенных в них барорецепторов при повышении 
АД или давления в полостях сердца, подавляет 
активность сосудодвигательного центра и соот-
ветственно импульсную активность в симпати-
ческих волокнах, уменьшает продукцию ангио-
тензина II. Снижение импуль 

с 

ной активности 

ба 

рорецепторов при уменьшении АД снимает 

тормозное действие барорецепторных зон на ак-
тивность сосудодвигательного центра, располо-
женного в продолговатом мозгу, и способствует 
возрастанию симпатических влияний на сердце 
и сосуды, продукции ангиотензина II. Это при-
водит к возрастанию силы и ЧСС, сокращению 
артериальных и венозных сосудов. В результате 
возрастает ОЦК и увеличивается скорость кру-
гооборота крови, что проявляется увеличением 
МОК и восстановлением АД.

При этом прекапиллярные резистивные со-

суды и 

сфинктеры, находящиеся в 

состоянии 

метаболической дилатации, характеризуются 
сниженной чувствительностью к 

тоническим 

симпатическим влияниям и 

остаются расши-

ренными, тогда как сосуды в метаболически не-
активных зонах сужаются, а поток крови пере-
распределяется пропорционально нутритивным 
потребностям тканей. 

В симпатических терминалях высвобождает-

ся медиатор норадреналин, который связывается 
с  α-адре норе цеп то рами 

мембраны 

гладкомы-

шечных клеток и вызывает их сокращение.

Неравномерность симпатических влияний 

на периферические сосуды в значительной мере 
определяется различной плотностью их иннер-
вации. Хотя окончания адренергических нервов 
выявляют в непосредственном контакте с глад-
комышечными клетками срединного слоя стен-
ки практически во всех сосудах, сосуды жизнен-
но важных органов (мозга, сердца) иннервирова-
ны скудно, тогда как сосуды пищеварительного 
тракта, скелетных мышц и в особенности кожи 
характеризуются выраженной симпатической 
иннервацией. Максимальное возрастание сим-
патической активности приводит к почти полно-
му прекращению кожного кровотока и резкому 
уменьшению теплоотдачи.