Руководство по кардиологии - часть 24

100  ___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

рывов аорты при медионекрозе, разрывов врож-
денных и приобретенных аневризм, различных 
сосудов, когда стенки их изменены и истончены 
вследствие деструкции эластического каркаса и 
рубцевания. Разрывы подобного характера наи-
более часты при ИМ, в артериях эластического 
типа, менее адаптированных к резким перепадам 
давления, чем артерии с хорошо развитым мы-
шечным слоем, в венах, которые расположены 
под слизистыми оболочками или на поверхно-
сти, выбухающей в просвет полых органов, на-
пример  пищевода или прямой кишки.

Иногда тяжелое внутреннее кровотечение 

возникает при разрыве капсулы и ткани органа 
вследствие повышения внутриорганного давле-
ния либо патологической перестройки его струк-
туры. Таковы последствия разрывов печени и ее 
капсулы при родовой травме, метастазах рака, 
стенки и сосудов матки при осложненных родах, 
селезенки и ее капсулы при портальной гипер-
тензии, кровяных инфекциях (малярия, возврат-
ный тиф).

Кровотечение в результате разъедания стенки 

сосудов (аррозивное кровотечение) возникает 
при вторичном ее вовлечении в патологический 
процесс. Это отмечают при инфильтративном 
росте злокачественной опухоли, разрушающей 
сосудис тую стенку, под действием протеолити-
ческих ферментов в очаге нагноения, в дне язвы 
желудка под влиянием желудочного сока, в про-
цессе распада некротизированной ткани опухо-
левого узла или при специфическом воспалении 
(казеозный некроз и распад стенки туберкулез-
ной ка вер ны), вследствие разрушения стенки и 
сосудов фаллопиевой трубы ворсинками хорио-
на при внематочной беременности, в кишечни-
ке, как осложнение брюшного тифа или дизен-
терии. 

Кровотечение путем диапедеза представля-

ет собой просачивание крови через сосудистую 
стенку при повышении ее проницаемости. Эрит-
роциты и плазма крови выходят из сосудов че-
рез расширенные межэндотелиальные стыки и 
временные трансэндотелиальные канальцы, об-
разуемые при слиянии микропиноцитозных пу-
зырьков. После прохождения эритроцита, как бы 
«перетекающего» в периваскулярную зону, меж-
клеточная щель восстанавливается до исходного 
состояния. Диапедезные геморрагии воз ни ка ют, 
как правило, из артериол, венул, капилляров и 
проявляются в виде мелких кровоизлияний с ге-
моррагической инфильтрацией, иногда прини-
мающих системный характер (геморрагический 
синдром). 

Причины диапедезных кровоизлияний мно-

гочисленны и разнообразны. Основными фак-
торами их воз никновения являются гипоксия, 
интоксикация и аутоаллергические процессы, 
нарушение нейрососудистой регуляции, рео-
логических свойств крови и системы гемоста-
за, повышение внутрисосудистого давления, 
авитаминозы, радиационные воздействия. 
В связи с этим диапедезные кровоизлияния со-
путствуют различным заболеваниям сердечно-
сосудистой системы, поражениям головного 
мозга, гипертони ческой болезни и симптома-
тическим гипертензиям. Также отмечаются при 
коллагеновых и ряде тяжелых инфекционных 
заболеваний, при воспалительных процессах, 
вызванных высокотоксическими веществами 
или микроорганизмами, при болезнях системы 
кроветворения, коагулопатиях, острой форме 
лучевой болезни. 

Диапедезные кровоизлияния лежат в основе 

развития петехий и экхимозов. При атероскле-
розе возможны диапедезные кровоизлияния в 
атеросклеротические бляшки. Распространен-
ные диапедезные кровоизлияния спонтанного 
характера, отмечаемые при целом ряде заболева-
ний, являются одним из их ведущих проявлений 
и обозначаются как геморрагический диатез. 

Повышенная кровоточивость мелких сосу-

дов связана с комплексом изменений, включа-
ющим повышение проницаемости сосудистой 
стенки, нарушения состава и свойств крови, 
снижающие ее свертываемость. Так, при острой 
лучевой болезни происходит включение всех 
этих патогенетических звеньев. Геморрагиче-
ские диатезы при наследственной патологии 
(недостаток или отсутствие тех или иных фак-
торов свертывания крови) имеют первичный 
характер, тогда как при общих нарушениях в 
организме, например при болезнях системы 
кроветворения, С-авитаминозе, некоторых ин-
фекциях, отравлениях мышьяком, фосфором, 
грибами, укусах змей, введении в организм из-
быточных доз антикоагулянтов, лучевой болез-
ни и т.д., они являются осложнениями основ-
ного заболевания.

В зависимости от источника различают  сер-

дечное, артериальное, венозное, артериально-
венозное и капиллярное кровотечения. 

По сро-

кам они могут быть первичными и вторичными, 
ранними, поздними, рецидивирующими или по-
вторными.

Первичные кровотечения имеют место при 

любом проникающем повреждении сосудистой 
стенки и по механизму своего возникновения 

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

относятся к геморрагиям. 

Вторичные кровоте-

чения происходят из сосудов, травмированных в 
момент повреждения ткани или подвергшихся 
деструкции при дальнейшем течении патологи-
ческого процесса, например вследствие разъеда-
ния при нагноении. Опасное вторичное крово-
течение отмечают также при септическом рас-
плавлении тромба, закрывшего дефект, который 
образовался в сосудистой стенке.

Исход и значение кровотечения для организма 

определяются видом, особенностями источника, 
продолжительностью, интенсивностью и объе-
мом кровопотери. Иногда кровотечение имеет 
физиологический (менструальная геморрагия) 
или компенсаторный характер (викарные но-
совые кровотечения при нарушениях менстру-
ального цикла). Однако в большинстве случаев 
оно является патологическим процессом, вред 
которого для организма пропорционален объему 
кровопотери.

Наиболее опасны кровотечения из полостей 

сердца или крупных сосудов, которые, как пра-
вило, приводят к внезапной смерти. Опасность 
быст 

рой массивной кровопотери состоит не 

столько в потере эритроцитарной массы, сколь-
ко в резком уменьшении ОЦК. Это приводит к 
глубоким гемодинамическим нарушениям, ког-
да защитные механизмы организма оказывают-
ся недостаточными для предупреждения гемор-
рагического шока. В результате смерть от остро-
го кровотечения наступает в течение нескольких 
минут без признаков общей анемии, до того как 
успевает мобилизироваться кровь из депо и пе-
риферических сосудов. 

Повреждение сосудов сравнительно неболь-

шого калибра при снижении гемостатических 
свойств крови или отсутствии квалифицирован-
ной помощи приводит к длительному кровоте-
чению, продолжающемуся в течение несколь-
ких суток, с потерей значительного суммарного 
объе ма крови. Смерть от наступающего острого 
малокровия обусловлена тканевой гипоксией. 
Так, обескровливание головного мозга внача-
ле приводит к коллапсу, а снижение САД до 
70 мм рт. ст. и потеря 40% гемоглобина вызыва-
ют острую анемию головного мозга с угрозой ги-
бели. Ткани при таком кровотечении становятся 
бледными, тусклыми, селезенка сморщивается, 
ее пульпа становится дряблой. В почках резкое 
полнокровие мозгового вещества сочетается с 
обескровливанием коркового слоя вследствие 
рефлекторного спазма междольковых артерий и 
сброса крови по расположенным на границе ар-
териовенозным анастомозам. 

Незначительное по разовому объему, но дли-

тельно (в течение месяцев и лет) рецидивирую-
щее кровотечение, например при пептической 
язве желудка, нарушении менструального цикла, 
неспецифическом язвенном колите, геморрое, 
существенно не нарушает общую гемодинамику, 
но приводит к развитию хронической постгемор-
рагической анемии.

При кровоизлияниях, наряду с объемом кро-

вопотери, большое значение приобретает его ло-
кализация. Так, даже сравнительно небольшое 
кровоизлияние в ЦНС при АГ, разрыве аневриз-
мы мозговых артерий приводит, как правило, 
к летальному исходу. Вместе с тем массивные 
кровоизлияния в клетчатку или мышцы часто 
не представляют прямой опасности для орга-
низма.

Кровь, инфильтрирующая ткань, резорбиру-

ется макрофагами и удаляется лимфатическими 
путями; образующая гематому — сворачивает-
ся. Гемоглобин высвобождается из эритроци-
тов и трансформируется вначале внутрикле-
точно, в макрофагах, в гемосидерин, а спустя 
7–8 сут — в расположенный вне клеток гематои-
дин, придающий содержимому гематомы желто-
коричневый цвет. В гематоме гемосидерин рас-
положен по периферии, а гематоидин — в цент-
ре. При обширных кровоизлияниях отмечают так 
называемую гемолитическую желтуху, которая 
возникает в результате превращения гематоиди-
на в билирубин.

Свернувшаяся кровь подвергается организа-

ции, начинающейся на 2–4-е сутки с периферии 
образовавшейся полости. При больших ее разме-
рах формируется фиброзная сумка, заключаю-
щая детрит, который постепенно разжижается 
и резорбируется (кистозная гематома). Кровь, 
излившаяся в полости организма или образовав-
шая гематому, утрачивает свои бактерицидные 
свойства и становится питательной средой для 
микрофлоры. В результате возникает серьезная 
угроза нагноения, что может резко ухудшить со-
стояние больного. Рассасывание крови, попав-
шей в брюшную, плевральную или перикарди-
альную полость, сопровождается образованием 
большого количества спаек.

Множественные кровоизлияния в ткани при 

геморрагических диатезах приводят ко вторич-
ным изменениям. На поверхности кожных по-
кровов и слизистых оболочек, непосредственно 
соприкасающихся с воздухом, иногда возникают 
эрозии и изъязвления, в головном мозгу — мно-
жественные петехии или геморрагические ин-

102  ___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

сульты, в легких возможно образование ателек-
тазов.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Струков А.І., Сєров В.В. (2004) Патологічна анатомія. Підручник (Пер. з 

рос.). 4-те вид., стереотипне. Факт, Харків. 864 с.

2.  Пальцев М.А., Аничков Н.М. (2001) Патологическая анатомия. Учебник. 

В 2 т. Т. 2, ч. 1. Медицина, Москва. 736 с.

3.  Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. (1989) Диссеминированное внутрисосуди-

стое свертывание крови: факты и концепции. Медицина, Москва. 256 с.

4.  Общая патология человека: Руководство для врачей (1990) Под ред. 

А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. В 2 т. Т. 1. 2-е изд., перераб. 
и доп. АМН СССР. Медицина, Москва. 448 с.

5. 

Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (1998) Под ред. 
В.В. Серова, М.А. Пальцева. Медицина, Москва. 640 с.

6. 

Шлопов В.Г. (2004) Патологічна анатомія. Нова книга, Вінниця. 758 с.

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ 
СЕРДЦА И ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ 
ЕГО АКТИВНОСТИ

Функциональное назначение системы кро-

вообращения состоит в 

обеспечении притока 

крови к различным органам и тканям в соот-
ветствии с их метаболическими запросами. Эта 
задача решается посредством выброса ЛЖ кро-
ви, обогащенной в легких кислородом, в аорту 
с последующим ее распределением к различным 
областям по системе артериальных сосудов, обе-
спечением полноценного транскапиллярного 
обмена и возврата уже деоксигенированной ве-
нозной крови в правое предсердие. Этот отдел 
сосудистой системы обозначается как большой 
круг крово обращения в противоположность ма-
лому, который начинается в ПЖ и обеспечивает 
ток крови через систему легочных сосудов, в ко-
торых она теряет углекислый газ, обогащается 
кислородом и возвращается в левое предсердие. 
Каждый отдел сердечно-сосудистой системы 
имеет особое функциональное назначение, реа-
лизация которого обеспечивается отчетливыми 
особенностями структуры, механизмов регуля-
ции, и полноценность функции которого оцени-
вается по различным показателям. 

Сердце — мощный мышечный орган, кото-

рый выполняет роль насоса и осуществляет на-

гнетание в аорту крови, притекающей к нему 
по системе венозных сосудов. Эта функ ция серд-
ца обеспечивается попеременными ритмически-
ми сокращениями и расслабле ниями мышечных 
волокон, образующих стенку предсердий и же-
лудочков. Систола и диастола миокарда камер 
сердца согласованы между собой определенным 
образом, и цикл работы сердца начинается в ча-
сти правого предсердия, в котором расположены 
устья полых вен. Затем волна сокращения охва-
тывает оба предсердия, которые име ют общий 
миокард. Длительность систолы предсердий при 
ЧСС 75 уд./мин равняется 0,1 с. По окончанию 
систолы предсердий начинается систола желу-
дочков, которая длится 0,3 с. В это время и на 
протяжении еще 0,4 с предсердия находятся в со-
стоянии диастолы. Оба желудоч ка сокращаются 
одновременно, и по окончанию их сокращения 
возникает диастола, которая длится 0,5 с. В кон-
це диастолы желудочков, за 0,1 с до ее оконча-
ния, возникает новая систола предсердий и на-
чинается новый цикл сердечной деятельности. 

Возбуждение сердца обусловлено активно-

стью основного водителя ритма — синусного или 
синоатриального узла, расположенного в устье 
полых вен. Он относится к проводящей систе-
ме сердца и состоит из малодифференцирован-
ных мышечных волокон, близких по структуре 

Функциональная организация сердца 

и принципы регуляции его активности

Принципы функционирования сердца 

как насоса

Сосудистая система: принципы 

функциональной организации 
и механизмы их реализации

Система микроциркуляции: особенности 

функциональной организации и регуляции

Регуляция функции сердечно-сосудистой 

системы

Особенности организации 

органного кровообращения

Принципы организации и регуляции 

коронарного кровообращения

Особенности портального 

кровообращения и кровоснабжения печени

Регуляция кровообращения в легких 

в норме и патологии 

Регуляция кровотока в почках
Принцип централизации 

кровообращения. Значимость 
ее в развитии адаптивных 
и компенсаторных реакций 
сердечно-сосудистой системы

ЛИТЕРАТУРА ...............................................128