Руководство по кардиологии - часть 22

92  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Однако большинство из названных пред посылок 
не имеет абсолютного значения для тромбоза, и 
только их сочетание с острым или хроническим 
нарушением свертывающей и противосвертыва-
ющей систем становится достаточным условием 
для его развития.

Исходы тромбоза, как и его непосредствен-

ные причины или строение тромбов, неодина-
ковы. При неосложненном развитии тромба в 
нем отмечают асептическое расплавление (ауто-
лиз), наступающее как под влиянием литических 
ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), 
высвобождающихся из полиморфно-ядерных 
лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фи-
бринолиза, обусловленного действием плазмина 
и пептидаз плазмы крови.

Расплавление тромбов начинается со средин-

ной зоны, где скапливается наибольшее коли-
чество энзимов. Образующийся кашицеобраз-
ный детрит и полужидкие массы в белом тромбе 
желтоватого оттенка, а в красном приобретают 
красно-коричневую окраску в результате изоби-
лия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза по-
падают в кровоток и уносятся током крови. Мел-
кие тромбы могут аутолизироваться полностью.

Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток 

начинается 

организация тромба, в которой уча-

ствует сосудистая стенка. В тех участках тромба, 
которые позже других вовлекаются в асептиче-
ский аутолиз, в первые 4 дня происходят распад 
и гомогенизация форменных элементов крови и 
нитей фибрина со слиянием детрита в гиалино-
подобную массу.

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндо-

телиоцитов сосудистой стенки, которые как бы 
наползают на поверхность тромба, постепенно 
покрывая ее. Наряду с этим отмечают размноже-
ние клеток интимы, накопление активирован-
ных мак рофагов, некротические изменения еще 
сохранившихся лейкоцитов и проникновение 
фиб 

ропластических элементов в тромб. В по-

следующие дни явления лизиса детрита и выра-
женная макрофагальная реакция сочетаются с 
врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих 
эндотелиоцитов, из которых затем образуются 
кровеносные капилляры. В организации тромба 
вместе с фибробластами и макрофагами активно 
участвуют недифференцированные гладкомы-
шечные клетки сосудистой стенки, продуцирую-
щие гликопротеины и коллаген.

Организация тромба начинается с его голов-

ки, распространяясь потом на тело. Новообразо-
ванные сосуды соединяются с vasa vasorum или с 
просветом тромбированного сосуда. По мере со-

зревания соединительной ткани в тромбе появ-
ляются щели и каналы, выстланные эндотелием 
(канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют 
дифференцированные сосуды (васкуляризация 
тромба), из которых иногда фор 

мируются со-

судистые полости (кавернозная трансформация 
тромба). Канализация и васкуляризация тромба 
час тично восстанавливают проходимость сосуда. 
Эволюция тромба завер шается созреванием но-
вообразованной соединительной ткани в рубцо-
вую и последующим формированием фиброзно-
мышечной бляшки, стенозирующей просвет 
сосуда. При нарушении процесса организации 
в гиалинизированные участки тромба выпадают 
соли кальция, что приводит к обызвествлению 
тромботических масс. В венах этот процесс иног-
да завершается петрификацией  — образованием 
камней (флеболитов).

Значение тромбоза для организма неодно-

значно. Тромбы, образующие ся при поврежде-
ниях сосудов, защищают организм от фатальной 
кровопотери, организация тромботических масс 
в аневризмах сердца и сосудов предупреждает 
разрывы их стенки. Однако в большинстве слу-
чаев, когда тромбоз развивается как патологиче-
ский процесс, существует угроза возникновения 
его более или менее опасных осложнений. Это 
опре 

де 

ляется локализацией и скоростью обра-

зования тромба, степенью ограничения просвета 
сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, 
а также последующей эволюцией образовав-
шегося тромба. Наиболее опасные осложнения 
тромбоза обусловлены:

1. 

Локальными нарушениями кровотока 

вследствие ограничения проходимости просвета 
тромбированного сосуда.

2. Способностью тромба или его части отде-

ляться от стенки сосуда и переноситься потоком 
крови на значительные расстояния (тромбо-
эмболия) при вялом развитии процессов органи-
зации либо вследствие аутолиза.

3. 

Инфицированием тромба и переходом 

асептического аутолиза в септический.

Обтурация тромбом магистрального сосуда 

при недостаточном развитии коллатералей вы-
зывает ише мию или венозную гиперемию с воз-
можными неблагоприятными последствиями. 
В то же время постепенное растянутое во време-
ни формирование пристеночного тромба даже в 
крупных артериальных ство лах не обязательно 
приводит к тяжелым последствиям, например 
к развитию инфаркта, так как в этих случаях 
кровоток успевает частично восстановиться за 
счет коллатералей. Опасность осложнений при 

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

тромбозе резко возрастает при его прогресси-
рующем развитии, что свидетельствует о суще-
ственных общих нарушениях регуляции гемо-
стаза и кровообращения. Последствиями этого 
могут быть рост и превращение тромбов из при-
стеночного или аксиального в обтурирующий 
либо быстрое увеличение хвоста, рыхло свя-
занного с телом, возникновение в различных 
сосудах множественных тромбов, слабо фик-
сированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее 
всего или части такого тромба превращает его в 
тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током 
крови. Развитие тромбоэмболии возможно при 
любой локализации тромбов, однако наиболее 
часто это отмечают при флеботромбозе, тром-
бофлебите или тромбозе полостей и особенно 
ушек сердца.

Аутолиз тромба бывает не только асептиче-

ским. Попадание в него гноеродных бактерий 
обусловливает септическое расплавление тром-
ботических масс с последующим распростране-
нием образующихся инфицированных продук-
тов распада по организму, вызывающим тромбо-
бактериальную эмболию сосудов и образование 
очагов гнойного воспаления в различных орга-
нах и тканях.

В 

патологоанатомической практике неред-

ко возникает необходимость 

дифференцировать 

тромбы от посмертных сгустков крови, которые 
также бывают белыми или смешанными и иногда 
имеют весьма значительное сходство с тромбами. 
Такое сходство определяется подобием механиз-
мов, обусловливающих посмертное свертывание 
крови. Считается, что до окончательной оста-
новки метаболических процессов, протекающих 
в сосудистой стенке, в ней происходит накопле-
ние и диффузия в просвет сосуда АДФ с последу-
ющей активацией тромбоцитов и запуском вну-
треннего пути свертывания крови. Вместе с тем 
отличие условий, в которых это происходит, от 
процесса тромбообразования в живом организме 
находит отражение в морфологии посмертных 
сгустков и тромбов.

ДВС-СИНДРОМ

ДВС-синдром — патологическая ситуация, 

непосредственно связанная с дисфункцией си-
стемы гемостаза организма. Основное различие 
локального тромбоза и ДВС-синдрома заклю-
чается в относительно ограниченном характере 
этих изменений в первом случае и их генерализа-
цией с преимущественной локализацией в мик-
роциркуляторном русле — во втором. Тромбоз 
более крупных сосудов может развиваться как 

компонент или финал данного синдрома. В соот-
ветствии с этиопатогенетическими особенностя-
ми синдрома преобладают нарушения прокоагу-
лянтного или сосудисто-тромбоцитарного звена 
гемостаза либо оба они активируются в равной 
степени. 

ДВС-синдром неспецифичен и развивается 

при многочисленных заболеваниях и патологиче-
ских состояниях: сердечно-сосудистых (крупно-
очаговый ИМ, врожденные «синие» пороки 
сердца, СН и др.), всех видах шока, включая кар-
диогенный. ДВС-синдром входит в число ослож-
нений трансфузии несовместимой крови, трав-
матологической, инфекционно-септической, 
онкологической, акушерской, ятрогенной, ауто-
иммунной и иммунокомплексной патологии, 
аллергических реакций, отравлений гемокоагу-
лянтами и гемолитическими ядами, обширных 
оперативных вмешательств, в том числе с при-
менением АИК.

Патогенез ДВС-синдрома определяется акти-

вацией факторов свертывания крови с последую-
щим их истощением, избыточной стимуляцией 
фибринолиза, что сопровождаются массивными, 
крайне трудно ку пируемыми кровотечениями и 
кровоизлияниями. Непосредственные причины 
развития ДВС-синдрома неоднозначны. Чаще 
всего его факторами становятся продукты гемо-
лиза, амниотическая жидкость, эндотоксины, 
прогрессирующий ацидоз, протео литические эн-
зимы, эллаговая кислота, избыток АДФ, некото-
рые липидные фракции плазмы и циркулирую-
щие иммунные комплексы, гиперадреналине-
мия, общие гемодинамические нарушения и др. 
В основе активации этими факторами системы 
коагуляции и снижения эффективности процес-
сов, сдерживающих свертывание крови, лежат 
2 главных механизма: высвобождение в кровоток 
тканевых факторов и альтерация эндотелиально-
го монослоя.

Многочисленные факторы, инициирующие 

ДВС-синдром, часто тесно взаимосвязаны. Даже 
ограниченное повреждение эндотелия стимули-
рует прокоагулянтную активность посредством 
экспрессии тканевого фактора. В числе при-
чин, способных провоцировать повреждение 
эндотелия, особое значение имеют гипоксия, 
ацидоз и шок как наиболее характерные для кар-
диологической патологии. Продукция тканевого 
тромбоплас тина резко возрастает при расшире-
нии зоны альтерации эндотелия с обнажением 
субэндотелиальных структур, активированием 
тромбоцитов и внутреннего пути свертывания 
крови через контактный XII фактор Хагемана, 

94  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

который действует на калликреин-кининовую 
систему, фибринолиз, систему комплемента. Это 
сопровождается блокадой фагоцитарной функ-
ции мононук леаров, которые в физиологических 
условиях поддерживают равновесие процессов 
гемостаза, элиминируя из крови растворимые 
комплексы фибрина.

Инициация ДВС-синдрома непосредствен-

но связана с действием как тромбопластина и 
тромбина, так и эндотелиотропных медиаторов. 
В результате этого коагуляция и тромбогенез 
оказываются первичными процессами с после-
дующей активацией и агрегацией тромбоцитов, 
которые высвобождают биоло ги чески активные 
соединения в сочетании с интенсивным потреб-
лением факторов свертывания крови. При этом 
компенсаторная активация тромбином противо-
свертывающей системы, в норме обеспечиваю-
щей адекватное повышение антикоагулянтного 
и фибринолитического фона, оказывается недо-
статочной. Распространенный микротромбоге-
нез сопровождается ростом активности системы 
фибринолиза с появлением в крови плазмина, 
который гидролизирует фибрин, инактивирует 
факторы V, VIII, IX, XI и снижает их концентра-
цию в крови. 

Протеиназы тромбин и плазмин обусловли-

вают преципитацию фибрина. В то же время они 
расщепляют его и фибриноген с образованием 
ранних и поздних продуктов деградации, ко-
торые препятствуют полимеризации фибрина-
мономера и вызывают дисфункцию тромбо-
цитов. Вместе с тем некоторая часть фибрин-
мономеров полимеризуется в микрососудах и, 
захватывая форменные элементы крови, прово-
цирует реакцию фибрин — эритроциты и микро-
ангиопатогенную гемолитическую анемию с 
высвобождением в кровь фосфолипидов и АТФ, 
которые являются индукторами ДВС. Часть 
тромбоцитов, предварительно активированных 
различными индукторами, включая тромбин и 
коллаген, связывается в этих микротромботиче-
ских комплексах, высвобождая тромбоспондин, 
фибропластин и другие адгезивные белки, что 
также способствует истощению защитных ме-
ханизмов противосвертывающей системы. Из-
быточное потребление факторов свертывания, 
высокий уровень растворимых комп лексов фиб-
рина, тромбоцитопения, дисфункция противо-
свертывающих механизмов приводят к реали-
зации вторичных процессов гиперкоагуляции, 
недостаточности гемостаза, кровотечениям и 
кровоизлияниям.

В развитии ДВС-синдрома различают 

4 ста-

дии, которые некоторыми исследователями 
рассматриваются скорее как формы этого пато-
логического процесса. Первая стадия морфоло-
гически характеризуется массированным мик-
ротромбозом с блокированием микрососудов, 
обусловленным гиперкоагуляцией и внутри-
сосудистой агрегацией форменных элементов 
крови на фоне активации плазменных систем 
гемостаза. Морфологическими эквивалентами 
этой стадии ДВС-синдрома являются фибрино-
вые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитар-
ные, лейкоцитарные, эритроцитарные (крас-
ные) микротромбы, состав и строение которых 
не соответствует структуре тромбов в макросо-
судах. Фибриновые микротромбы, которым при 
морфологической диагностике ДВС-синдрома 
отводится решающая роль, как и гиалиновые, 
состоят преимущественно из фибрина с более 
или менее значительной примесью фибриноге-
на (рис. 2.4). 

Рис. 2.4. 

Преципитаты фибрина в просвете крове-

носного микрососуда

Каркасом глобулярных микротромбов слу-

жат агрегированные эритроциты с явлениями 
гемолиза, на выщелоченных оболочках которых 
откладываются фибриновые массы. Тромбоци-
тарные или пластинчатые микротромбы, наряду 
с компакт но расположенными кровяными пла-
стинками, включают единичные эритроциты, 
лейкоциты и нити фибрина. Предрасполагаю-
щим фактором для образования таких микро-
тромбов являются альтеративные изменения эн-
дотелиоцитов. 

Белые или лейкоцитарные тромбы чаще об-

разуются при ДВС-синдроме инфекционной 
этиологии, располагаясь преимущественно в 
дистальных отделах микрогемоциркуляторного 
русла. Красные тромбы, главным компонентом 
которых являются выщелоченные сладжирован-
ные эритроциты и преципитаты фибрина, выяв-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ляют на всех участках микрогемоциркуляторно-
го русла.

Вторая стадия ДВС-синдрома, коагулопатия 

потребления, определяется тромбоцитопенией, 
внутриваскулярной преципитацией фибрина со 
снижением в крови содержания фибриногена и 
других плазменных факторов свертывания. Про-
является как гипер-, так и гипокоагуляцией в 
виде кровотечений и признаков геморрагическо-
го диатеза. Коагулопатия потребления является 
следствием распространенного микротромбоза с 
повышенным использованием факторов сверты-
вания крови и удаления коагулятов фибрина из 
кровотока фагоцитами, а также клетками печени 
и селезенки. 

Активация фибринолиза в третьей стадии 

ДВС-синдрома обеспечивает восстановление ге-
моперфузии в микрогемоциркуляторном русле, 
освобождая просветы микрососудов от тромбо-
тических масс. Вместе с тем появление в крови 
плазмина — высокоактивной протеазы, расщеп-
ляющей фибриноген и фибрин, способствует 
вторичному формированию так называемых гиа-
линовых микро тромбов. 

Четвертая, восстановительная, стадия сво-

дится к остаточным проявлениям предшество-
вавшей блокады микрососудов в виде дистро-
фических и некротических изменений наиболее 
пострадавших тканей, завершается выздоровле-
нием либо при неблагоприятном течении про-
цесса развитием ОПН, острой печеночной, над-
почечниковой, легочной или другой органной 
недостаточности.

Клинико-морфологическая картина ДВС-синд-

рома  определяется характером этиологических 
факторов, их интенсивностью и длительностью 
действия, адекватностью и эффективностью ле-
чебных  мероприятий.  Не смо тря  на  генерализо-
ванный характер патологического процесса, в 
общей картине часто доминируют регио нальные 
нарушения с преимущественным поражением 
легких (68%), почек (66%), селезенки и печени 
(соответственно 52 и 50%).

Частое повреждение легких объясняется их 

функцией своеобразного сосудистого фильтра. 
В кровеносных капиллярах легких задерживают-
ся продукты альтерации и инородные частицы, 
являясь триггером для запуска ДВС-синдрома, 
провоцируя внутрисосудистую коагуляцию, 
агрегацию, сладж и агглютинацию форменных 
элементов крови с образованием всех вариантов 
микротромбов. Множественные полиморфные 
по составу микротромбы вызывают явления дис-
трофии в паренхиматозных органах, а при про-

лонгированном течении процесса — некробио-
тические и некротические изменения. Микроге-
модинамические нарушения при значительной 
распространенности и продолжительности спо-
собны приводить к органной недостаточности, 
резко усугубляющей клиническую картину. Ин-
тенсивное распространенное микротромбообра-
зование иногда осложняется тромботической 
окклюзией предрасположенных к этому артерий 
мышечного и мышечно-эластического типа, на-
пример при атеросклерозе или системных пора-
жениях со единительной ткани. 

Облигатным компонентом клинико-мор-

фологической картины крови при ДВС являет-
ся тромбогеморрагический синдром, который 
почти в 40% случаев протекает с выраженной 
кровопотерей, множественными точечными или 
обширными кровоизлияниями в различных ор-
ганах. Чаще всего это легочные альвеолы, тол-
ща надпочечников, паренхима печени, селезен-
ки, почек, субэндо- и субэпикардиальные зоны 
в сердце. Отмечают также появление мелко- и 
крупнопятнистой геморрагической сыпи на 
коже, множественные кровоизлияния в местах 
инъекций и операционных разрезов. 

В ЦНС микронекрозы, чаще всего вызы-

ваемые фибриновыми тромбами, сочетаются 
с 

внутри тка не вы ми 

и 

интраоболочечными 

кровоизлияниями. В ЖКТ распространенный 
микротромбоз и кровоизлияния в слизистую 
оболочку приводят к острым язвам желудка, 
эрозивному гаст риту, энтероколиту. Моно- или 
полиорганная недостаточность, гипофибриноге-
немия и тромбогеморрагический синдром часто 
дополняются постгеморрагической анемией и 
выраженной гипотензией, нарушениями сердеч-
ного ритма и мозговой симптоматикой. 

В зависимости от темпов развития и особен-

ностей течения принято различать острую, под-
острую и хроническую формы ДВС-синдрома. 
Генерализованный характер острой формы 
вследствие быстрого массированного поступ-
ления тромбопластинового компонента в кро-
воток в период от нескольких часов до суток 
приводит к шоковому состоянию: затемнению 
сознания, гипотензии, острой полиорганной 
недостаточности, часто с явлениями очагового 
панкреонекроза и эрозивно-язвенного энтеро-
колита. 

Подострая форма развивается в течение не-

скольких суток, а иногда и 1 нед. Мозаичность 
сопутствующей симптоматики свидетельствует 
о полиорганном процессе, однако в клиниче-
ской картине чаще всего доминируют признаки