Руководство по кардиологии - часть 20

84  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

на ней появляются фибринозные наложения. 
Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка си-
нюшная.

Некротические и реактивные изменения в 

ишемизированном сегменте кишечника разви-
ваются быстро. Через 15–20 мин после прекра-
щения кровоснабжения в его стенке выявляют 
выраженные микроциркуляторные нару 

шения: 

тотальный отек ткани, замедление и прекраще-
ние движения крови в резко полнокровных ка-
пиллярах и венулах, множественные кровоизлия-
ния. Через 30 мин в отечной строме слизистой 
оболочки кишки появляются лейкоциты, лим-
фоциты, развивается макрофагальная реакция. 
В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается 
некрозу, который начинается с изъязв ления ее 
слизистой обо лочки.

В сетчатке  глаза инфаркт имеет характер 

белого, который в условиях венозного застоя 
трансформируется в геморрагический. Участок 
пораженной ткани в виде конуса обращен вер-
шиной к зрительному диску, обычно локализует-
ся в височном сегменте. Микроскопически вы-
являют деструкцию внутренних слоев сетчатки, 
ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне 
нарушения микроциркуляции, отека и кровоиз-
лияний. Очень редко отмечают инфаркты в пече-
ни, мышцах, костях.

Последствия инфаркта чрезвычайно суще-

ственны для организма. Так, поражение 

при ИМ 

>30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН 
с остановкой сердца. Повреждение проводящей 
системы сердца при формировании некроза вле-
чет тяжелые нарушения ритма. При обширном 
трансмуральном инфаркте иногда происходит 
выбухание некротизированного участка сер-
дечной стенки и его истончение — развивается 
острая аневризма сердца. В некоторых случа-
ях десинхронизация процессов миомаляции, 
резорбции некротических масс и организации 
зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, 
заполнению полости перикарда кровью с леталь-
ным исходом. В результате ИМ могут возникать 
разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв 
папиллярных мышц, что также ведет к серьез-
ным последствиям. В более отдаленные

  сроки 

обширная рубцовая зона, изменяя геометрию

 

сокращения сердца и внутрисердечную гемоди-
намику, способствует развитию ХСН и общей 
венозной гиперемии.

Инфаркт 

головного моз 

га сопровождается 

его отеком, расстройством микроциркуляции 
и

  метаболическими нарушениями как в непо-

средственной близости от очага поражения, 

так и в отдаленных участках. Исход инфаркта 
опреде 

ляется его размерами, локализацией и 

темпами

  развития  патологического процес 

са. 

Смерть таких больных может быть обусловлена 
как самим очагом поражения в головном мозгу, 
так и причинами, непосредственно с ним не свя-
занными. Нередко при медленном формирова-
нии инфаркта больные по гибают не от деструк-
тивных изменений, затрагивающих жизненно 
важные центры головного мозга, а вследствие 
СН,

  пневмонии и другой присоединившейся 

патологии, осложнившей течение инфаркта. 
Серьезным осложнением инфаркта головного 
мозга является кровоизлияние в размягченную 
ткань. Как и отек мозга, так и увеличение его 
объема вследствие восстановления кровотока по 
сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислока-
цию и ущемление ство ла мозга. При благоприят-
ном исходе на месте инфаркта формируется ру-
бец или киста с более или менее значительными 
нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт 

кишечника  требует обязательного 

хирургического вмешатель ства, так как конечной 
фазой его развития является гангрена с прободе-
нием кишечной стенки. Попадание содержимого 
кишечника в брюш ную полость влечет за собой 
развитие перитонита. Причиной перитонита мо-
жет стать также инфаркт селезенки, обычно за-
канчивающийся формированием грубого рубца, 
деформирующего орган.

Инфаркт 

легкого  обычно не несет непосред-

ственной угрозы жизни больному. Однако его 
течение может ос 

ложниться пост 

инфарктной 

пневмонией, нагноением и распространением 
воспалительного процесса на плевру с развитием 
пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наи-
более характерных причин нагное ния инфарк та 
является попадание в сосуд гнойного эмбола. Это 
вызывает гнойное расплавление ткани легкого и 
образование абс цесса на месте инфаркта.

При инфаркте 

почек, обычно заживающем по-

средством рубцевания соответствующего участ-
ка, угрожаю щие жизни осложнения возникают 
при нагноении либо при обширных поражениях, 
особенно при сим метричных некрозах корково-
го слоя, следствием которых может быть ОПН.

СТАЗ КРОВИ

Этиология и патогенез. Стаз (от лат. останов-

ка) — местное прекращение тока крови в микро-
циркуляторном русле, главным образом в капил-
лярах, посткапиллярах и венулах. Полной оста-
новке кровотока в микрососудах предшествует 
его резкое замедление, обозначаемое как пред-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

стаз. Механизмами стаза крови являются умень-
шение разности давления между проксималь-
ными и дистальными отделами микрососудов 
и повышение сопротивления в микрососудах. 
В зависимости от причин различают ишемиче-
ский, застойный и истинный капиллярный стаз 
крови.

Уменьшение артериолярно-венулярного гра-

диента давления крови приводит к замедлению 
кровотока в микроциркуляторном русле и раз-
витию ишемического стаза. В основе уменьше-
ния артериолярно-венулярного градиента дав-
ления могут лежать также венозная гиперемия 
и повышение давления в венулярном сегменте 
микрогемоцирку 

ляторного русла. Истинный 

капиллярный стаз связан с первичным повыше-
нием сопротивления кровотоку в микросо судах 
вследствие нарушения реологических свойств 
крови и появления препятствий в их просветах. 

Реологические свойства крови — вязкость и 

текучесть в микрососудах определяются главным 
образом агрегационной способностью ее фор-
менных элементов, прежде всего эритроцитов, 
способных слипаться с образованием «монет-
ных стол биков» и полиморфных конгломератов 
(рис. 2.3).

Рис. 2.3. 

Агрегация эритроцитов в кровеносном 

микрососуде миокарда

Агрегации эритроцитов способст вуют фак-

торы, повышающие проницаемость сосудистой 
стенки. Выход в ткань жидкости и мелкодис-
персных альбуминов повышает концентрацию 
глобулинов и фибриногена в плазме крови, а 
также облегчает поступление в венулярные от-
делы продуктов нарушенного метаболизма и 
биологически активных веществ из тканей. 
Агрегация эритроцитов усиливается при сниже-
нии поверхностного потенциала их цитолеммы 
и при замедлении скорости движения крови в 
капиллярах. 

Морфологическая картина. Гистологически 

стаз проявляется наличием расширенных микро-

со 

су 

дов, выполненных однородной массой из 

слившихся форменных элементов крови. Однако 
на электроно граммах эритроциты еще некоторое 
время сохраняют четкие контуры (см. рис. 2.3), 
а со временем границы между ними стираются 
вследствие гемолиза и свертывания крови. Это 
объясняет обратимость изменений при непро-
должительной остановке крови в микро сосудах, 
тогда как стойкий стаз приводит к образованию 
гиалиновых тромбов.

Исходы. Стаз крови — явление неспецифиче-

ское и возникает под воздействием причин обще-
го и местного характера — при патологических 
процессах, сопровождающихся интоксикацией 
и расстройством кровообращения, при физи-
ческих (термических, лучевых, вибрационных), 
химических (кислоты, щелочи), биологических 
(переливание несовместимой группы крови) воз-
действиях. Преходящие стазы, особенно в тка-
нях, малочувствительных к гипоксии, могут раз-
решаться без каких-либо существенных послед-
ствий. При отсроченном разрешении стаза, когда 
приток артериальной крови восста нав ли вается, 
но еще сохраняется гипоксия тканей и сосудов, 
возникают множественные крово 

излияния пу-

тем диа педеза и разрыва микрососудов. Исходом 
стаза крови, длительно сохраняющегося в тканях 
с высоким по 

треблением кислорода, являются 

некробиоз и некроз.

ТРОМБОЗ

Тромбозом (от греческого trombosis — сверты-

вание) называют прижизнен ное нарушение есте-
ственного состояния крови в просветах сосудов 
или в полостях сердца с образованием сгустка, 
называемого тром бом. В основе тромбоза лежит 
физиологическая способность крови к сверты-
ванию (гемостазу) при повреждении сосудистой 
стенки, которая является важнейшей защитной 
реакцией 

 организма, останавливающей крово-

течение. При внутрисосудистом свертывании 
лимфы также формируются тромбы, однако за-
кономерности  лим фо тромбоза  существен но  от-
личаются. Сохранение жидкостного состояния 
крови обеспечивается антигемоста 

тическими 

свойствами интактного эндотелия сосудов, а 
также функциональной сбалансированностью 
систем, одна из которых осуществляет сверты-
вание крови, другая препятствует этому, третья 
спо 

собствует растворению образовавшегося 

тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, 
постоянно координируемому нервной и эндо-
кринной системами, условия для образования 
тромба в норме отсутствуют.

86  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эн-

дотелиальный монослой выполняет роль атром-
богенного барьера между стенкой сосуда и цир-
кулирующей кровью, препятствует свертыванию 
крови и тромбообразованию. Он синтезирует 
и катаболизирует метаболиты, регулирующие 
взаимодействие форменных элементов кр ови и 
факторов гемостаза, содержащихся в плазме и 
сосудистой стенке. Атромботические свойства 
эндо те лия обеспечиваются прежде всего его гли-
кокаликсом — пристеночным слоем гликопро-
теидов, насыщенных гликозаминогликанами и 
сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фос-
фолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они 
сооб 

щают внутренней поверхности сосудистой 

стенки отрицательный по тенциал, такой же, как 
и у форменных элементов крови. Атромбоген-
ность эндотелия усиливается способностью ку-
мулировать на поверх ности комп лекс биологи-
чески активных веществ, поступающих из ткани 
и элиминируемых из крови. 

Тромборезистентность эндотелия опреде-

ляется рядом факторов. Одним из них является 
связывание и активация антитромбина III, ко-
торый ингибирует тромбин и другие факторы 
свертывания, к другим относятся гепаринсуль-
фаты, присутствующие в гликокаликсе эндо-
телиоцитов, и белок тромбомодулин, который 
ингибирует тромбин и другие факторы коагу-
ляционного каскада. К факторам тромборези-
стентности эндотелия относится активация ком-
плексом тромбин 

— тромбомодулин системы 

С-протеина, мощного антикоагулянтного комп-
лекса, который ингибирует циркулирующие в 
крови факторы свертывания V–VIII. При этом 
белок С блокирует ингибитор тканевого актива-
тора плазминогена, что усиливает фибринолиз. 
Эндотелиоциты осуществляют также секрецию 
активаторов плазминогена тканевого и сыворо-
точного (урокиназ ного) типов, синтез и выделе-
ние простациклина и оксида азота (NO) — высо-
коэффективных антиагрегантов тромбоцитов и 
вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия 

связаны с высвобождением фактора Виллебран-
да — макромолекулярного белка, синтезируемо-
го и запасаемого в специфических органеллах 
(тельца Вейбела – Палладе). Фактор Вилле-
бранда связывает и переносит регуляторный бе-
лок — плазменный фактор VII, а также служит в 
качестве рецептора для гликопротеинов поверх-
ности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты 
выделяют тканевой тромбопластический фактор 
(фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоци-

тов и высвобождения ими биологически актив-
ных веществ.

При повреждении и отторжении эндоте-

лиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой 
стенки, который активно связывает белки плаз-
мы и тромбоциты, провоцируя тромбообразо-
вание. В структуру субэндотелия входят различ-
ные типы коллагена, эластин, гликопротеины и 
гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, 
тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибрино-
геном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбо-

цитов является фибриллярный коллаген, кото-
рый осу 

ществляет также контактную актива-

цию факторов так называемой внутреннего пути 
свертывания крови. Тромбоспондин способен 
ассоциироваться с волокнами фибрина и поли-
меризоваться подобно фибриногену. Усиливает 
клеточное взаимодействие, превращая обрати-
мую агрегацию тромбоцитов в необратимую, 
специфически связывается с моноцитами и 
служит молекулярным мостиком между ними и 
активированными тромбоцитами в участках по-
вреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, 
основной компонент соединительнотканного 
матрикса, образует ковалентные связи с фибри-
ном и осуществляет рецептор-опосредованное 
осаждение активированных тромбоцитов. 

Тромбоцитарное звено является  важнейшим 

в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в ге-
мостазе обусловлено их способностью к адгезии 
и агрегации, содержанием собственных и ад-
сорбированных факторов свертывания крови, 
физиологически активных веществ. Поверх-
ность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, 
покрыта гликокаликсом. Реактивность тром-
боцитов зависит от величины отрицательного 
заряда, обус ловленного полианионными свой-
ствами гликокаликса и фосфатными группа-
ми плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов 
имеет обычное для клеточной мембраны стро-
ение, образует множественные инвагинации 
(поверхностно-связанную систему каналов), 
многократно увеличивающие ее площадь. На 
тромбоцитах адсорбируются факторы сверты-
вания, иммуноглобулины. Помимо того, тром-
боциты являются источником факторов агрега-
ции и дезагрегации форменных элементов кро-
ви, в частности фосфолипидов, тромбоксана 
А2 — стимулятора агрегации и вазоконстрик-
ции, ряда простагландинов. С ними ассоцииро-
ваны рецепторные и регуляторные белки, в том 
числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А

2

,

 

адениннуклеотиды, комп 

лекс ферментов, ка-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

тализирующих образование и трансформацию 
арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и ко-
нечные продукты их метаболиз ма.

Любые агенты, изменяющие физико-

химическое состояние гликокаликса и проница-
емость плазмолеммы, активируют тромбоциты, 
повышая их агрегационную способность и про-
воцируя реакцию высвобождения — секрецию 
в окружающую среду содержимого тромбоци-
тарных гранул, являющихся депо биологически 
активных веществ и адгезивных белков. Тромбо-
циты содержат 2 основных их типа — α-гра ну лы 
и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фи-
бриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, 
тромбоспондин, а также фактор роста, стиму-
лирующий миграцию и пролиферацию гладко-
мышечных клеток сосудистой стенки, тромбо-
цитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоци-
тоспецифические глобулины. Плотные тельца 
богаты АДФ и ионизированным кальцием, со-
держат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активиру-

ющих агентов опосредуются повыш ением кон-
центрации в цитоплазме ионов кальция, кото-
рые депонированы в плазмолемме и тромбоци-
тарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, 
расположенной в субмембранной зоне рядом с 
элементами цитолеммы. Кальций поступает в 
тромбоциты также из среды в виде трансмемб-
ранного тока. Обязательным условием агре-
гации тромбоцитов является присутствие фи-
бриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тром-
боцитов служат катализатором для тканевых и 
плазменных тромбо пластов, предшественников 
тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в ге-
мостазе определяется их способнос тью адсор-
бировать на своей поверхности плазменные 
факторы коагуляции, секретировать комплекс 
биологически активных веществ и адгезивных 
белков, постав лять в окружающую среду комп-
лексы, активирующие прокоагулянты, а также 
прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой 
и друг с другом. Роль в гемостазе других фор-
менных элементов, эритроцитов и лейкоцитов 
обусловлена содержанием в них большинства 
факторов свертывания крови, которые вовле-
каются в процесс образования фибрина при по-
вреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы 

свертывания крови в норме находятся в неак-
тивном сос тоянии, в форме предшественников. 
Плазменные факторы свертывания крови и их 
функции представлены в таб л. 2.1. 

Активирование факторов свертывания крови 

происходит последовательно, причем фермент, 
являющийся продуктом соответствующей реак-
ции, действует на свой специфический субстрат, 
вызывая появление другого фермента, который 
начинает следующий этап в цепи этого кас кадного 
процесса, завершающегося превращением рас-
творимого фибриногена в нерастворимый фи-
брин. Каждый такой этап представляет комплекс 
реакций, в которых участвуют активированный 
коагуляционный фактор — фер мент, субстрат — 
проэнзимная форма сопряженного коагуляцион-
ного фактора и кофактор — ускоритель реакции. 
Все компоненты этих реакций собираются на 
фосфолипидах и удерживаются вмес те ионами 
кальция. Такой  белково-липидной матрицей, на 
которой собираются и активируются фермент-
ные и другие факторы свертывания, является по-
верхность тромбоцитов.

В 

механизме свертывания крови можно 

условно выделить внешний и внутренний пути, 
тесно связанные между собой. Внешний путь 
запускается при повреждении сосудистой стен-
ки и тканей и высвобождении в кровь тканевого 
фактора свертывания (фактор III, тромбоплас-
тин). Тромбопластин представляет липопроте-
идный комплекс, белковая часть которого ра-
ботает как кофактор фактора VII свертывания 
крови, а фосфолипидная служит матрицей для 
активной формы последнего и его субстрата — 
фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется 

факторами, содержащимися в крови, активиру-
ется при контакте плазмы с субэндотелием, изме-
ненными клеточными мембранами, с заряжен-
ной поверхностью ли бо под влиянием биоген-
ных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреин-
кининовой системой, системой комплемента и 
другими ферментными системами крови. Калли-
креин участвует во взаимодействии факторов XII 
и XI, связывая внутренний и внешний пути свер-
тывания крови. Исходным пунктом внутреннего 
пути является активация фактора Хагемана, за 
которым последовательно активируются факто-
ры VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют 
на поверхности активированных тромбо 

цитов 

или поврежденной сосудистой стенки комплекс, 
активирующий фак 

тор X, на уровне которого 

объединяются внешний и внутренний пути ге-
мостаза.

Между механизмами обоих путей свертыва-

ния крови существуют сложные взаимоотноше-
ния. Небольшое количество тромбина, образую-
щегося при активации внешнего пути, стимули-