Руководство по кардиологии - часть 18

76  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

располагаются звездчатые ретикулоэндотелио-
циты. Повышение давления в венозной системе 
ретроградно распространяется от магистральных 
сосудов на печеночные, собирательные и цен-
тральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая 
их расширение. Однако последние дилатируют-
ся только в цент ральных и срединных отделах 
дольки, так как ближе к ее периферии возросшее 
венозное давление уравновешива ется артериаль-
ной кровью, поступающей в синусоиды из ка-
пилляров печеночной артерии.

Расширение микрососудов в центре пече-

ночной дольки сопровожда 

ется кровоизлия-

ниями, тогда как в зоне слияния синусоидов 
и артери 

альных капилляров отмечают только 

отек. В этих условиях происхо дит активирова-
ние адвентициальных фибробластов централь-
ных и собирательных вен, пролиферация клеток 
синусоидов, приоб 

ретающих способность ак-

тивно продуцировать склеропротеины. Застой 
крови при хронической венозной гиперемии 
нарушает циркуляцию в лимфатической систе-
ме, в сосудах и капиллярах которой скаплива-
ется богатая белками и мета 

болитами лимфа. 

Затруднение лимфооттока и, следовательно, 
освобождения внутритканевой среды от избыт-
ка жидкости, содержащей продукты тканевого 
обмена, потенцирует гипоксию и способствует 
новообразованию соединительной ткани в пе-
чени и других органах.

По мере прогрессирования процесса в пече-

ни разрастается соединительная ткань, что ведет 
к склерозу центральных и собирательных вен, 
портальных трактов, образованию сплошной ба-
зальной мембраны у синусоидов, узелковой ги-
перплазии сохранившихся печеночных клеток. 
Такая глубокая перестройка сосудистого русла 
и стромально-паренхиматозных соотношений, 
сопровождающаяся деформацией

  органа, обо-

значается как мускатный (сердечный) цирроз 
печени.

В легких  хроническая венозная гиперемия 

приводит к так называемой бурой индурации. 
Легкие уве 

ли 

чиваюттся в размере, их ткань 

уплотняется, приобретая на поверхности разреза 
буроватую окрас ку. Усиливается рисунок меж-
дольковых и межсегментарных прослоек фи-
брозной стромы, не содержащей капилляры, что 
связано со склерозом, обусловленным застоем 
лимфы. Склерозированные межсегментарные 
прослойки определяются на рентгенограмме 
(линии Керли). В терминальной стадии про-
цесса, когда развивается интерстициальный и 
альвеолярный отек, с поверхности разреза легоч-

ной ткани обильно стекает пенистая жидкость, 
смешан 

ная с темной венозной кровью. Бурая 

окраска легких связана с явле ниями гемосидеро-
за — накоплением буро-коричневого пигмента 
гемосидерина, образующегося в макрофагах при 
множественных диапедезных кровоизлияниях, а 
уплотнение ткани представляет собой следствие 
прогрессирования фибро за легочной ткани. 

Бурая индурация легких отмечается при ми-

тральном пороке сердца, особенно при сужении 
левого венозного отверстия, а также при об-
ширном кардиосклерозе. Ей предшествует ряд 
компенсаторно-приспособительных реакций 
со стороны артериального и венозного русла 
легких, направленных на предупреждение пере-
полнения кровью капилляров и легочных аль-
веол и нарушения функции аэрогематического 
барьера. На начальных этапах процесса это до-
стигается сокращением сфинктеров легочных 
вен, предупреждающим обратный заброс крови 
из правого предсердия в легочные вены, а также 
заполнением депо большого круга кровообра-
щения, что уменьшает массу крови, притекаю-
щей к ПЖ сердца. Затем возникает спазмиро-
вание мелких легочных вен. Параллельно через 
барорецепторы растянутых кровью устьев ле-
гочных вен и левого предсердия передается им-
пульс сок ращения на артериолы и мелкие ветви 
ЛА (веноартериальный рефлекс Ф.Я. Китаева). 
Адаптивная веноартериальная реакция ведет 
к гипертрофии мышечной оболочки легочных 
вен и ЛА, которые перестраиваются по типу за-
мыкающих артерий.

Со временем гипертрофия гладкомышечных 

элементов стенки сокращенных сосудов допол-
няется явлениями ангиосклероза. Миоэласто-
фиброз снижает реактивность артерий, артери-
ол и мелких вен, ограничивая их способность 
пред 

охранять капилляры легкого от резкого 

переполнения кровью. Наступает декомпенса-
ция легочного кровообращения, и капилляры 
межальвеолярных перегородок переполняются 
кровью. Стенки растянутых капилляров выбуха-
ют в альвеолы, их проницаемость повышается. 
Плазма и эритроциты выходят в просветы альве-
ол и в меж 

альвеолярный интерстиций, эритро-

циты разрушаются и поглощаются макрофага-
ми, превращающими гемоглобин в гемосидерин, 
который после распада макрофагов оказывается 
свободно лежащим в ткани.

Белки плазмы крови, продукты клеточного 

распада, гемосидерин поступают в лимфати-
ческое русло легких, нарушая его дренажную 
функцию. В результате к расстройствам крово-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

обращения постепенно присоединяется лимфо-
стаз и лимфатический отек межуточной ткани 
легких. Нарастающая гипоксия ткани активиру-
ет фиброциты, которые в большом количестве 
присутствуют в меж альвеолярных перегородках. 
Фиброциты трансформируются в фибробласты, 
длинные уплощенные отростки которых прони-
кают в запол ненные отечной жидкостью щели 
между кровеносными капиллярами и стенкой 
альвеолы. Около тел отростков фиброблас тов из 
сек ретируемых ими склеропротеинов формиру-
ются коллагеновые волокна. Склерозирование 
стенок кровеносных сосудов, капилляров и меж-
альвеолярных перегородок вместе с отеком еще 
более ухудшает условия газообмена. В зависимо-
сти от степени и длительности венозного застоя 
явления склероза и гемосидероза в легких при-
обретают генерализованный характер. Скопле-
ния свободно лежащих пигментов гемосидерина 
и ферритина и нагруженных ими сидерофагов 
выявляют не только в межальвеолярных

 перего-

родках и альвеолах, но и по ходу лимфатических 
сосудов и в лимфоузлах. Сидерофаги, появляю-
щиеся в мокроте, обозначают как «клетки сер-
дечного порока».

Бурая индурация легких приводит к прогрес-

сирующему ухудшению гемоди намики в малом 
круге, усугубляя течение основного заболева-
ния.

Почки при хроническом общем венозном за-

стое не только увеличиваются в размерах, но и 
уплотняются, становятся цианотичными. Нару-
шение кровообращения в большом круге при-
водит к спазму почечных артериол, что ограни-
чивает клубочковую фильтрацию. В результате 
способность почек экскретировать натрий и 
воду снижается, а объем плазмы крови и ткане-
вой жидкости в организме увеличивается, что 
еще более ухудшает кровообращение и тканевый 
обмен. На фоне застойного полнокровия и рас-
ширения почечных вен развивается лимфостаз и 
отек стромы. Ее набухание наиболее выражено 
в мозговом слое, где основное вещество меж у-
точной ткани особенно богато гликозаминогли-
канами. Клубочки также несколько увеличены 
и полнокровны. Внеклеточные пространства в 
области тубулярных элементов нефрона расши-
рены вследствие отека и вторичного нарушения 
реабсорбции жидкости. В условиях нарастаю-
щей гипоксии возникает дистрофия эпителия 
канальцев. На этой стадии процесса возможно 
огрубение базальной мембраны и их склероз, 
приводящие к альбуминурии.

Индурация 

селезенки при венозной гипере-

мии связана с застоем крови, отеком и склеро-
зированием стромы, а также с относительной не-
податливостью фиброзной капсулы органа. При 
хронической венозной гиперемии капсула селе-
зенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотне-
на, поверхность среза ткани темно-коричнево-
красного цвета. Микроскопически выявляют 
расширение щелей пульпы и синусов, обуслов-
ленное полнокровием, увеличением массы и 
огрубением волокнистых структур стромы.

В других  органах (ЦНС, ЖКТ, эндокрин-

ные железы) венозное полнокровие индуцирует 
описанный выше стереотипный комплекс из-
менений: переполнение вен, цианоз, нарушение 
лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморра-
гии, дистрофические изменения и повреждение 
клеток паренхимы, прогрессирующее склерози-
рование стромы.

Местное венозное полнокровие возникает при 

затруднении оттока крови от какой-либо части 
тела или органа. К наиболее частым причинам 
местного полнокровия относятся сужение и обту-
рация просвета вены при тромбозе, хроническом 
воспалительном процессе в стенке сосуда, сдав-
ливании вены извне разрастающейся опухолевой 
или рубцовой тканью, а также наложение повяз-
ки, гипса, лигатуры. Как и при общем венозном 
застое, вены дистальнее препятствия расширены, 
застойные участки тела синюшны, их температу-
ра понижена. В основе патологических измене-
ний, развивающихся непосредственно в области 
регионального венозного застоя, лежат принци-
пиально те же закономерности и механизмы, ко-
торые описаны выше. Так, мускатная печень и ее 
цирроз могут быть следствием облитерирующего 
тромбофлебита печеночных вен (синдром Бад-
да — Киари), а цианотическая инду рация почек 
или селезенки — тромбоза основной магистраль-
ной вены соответствующего органа. Иногда мест-
ное венозное полнокровие возникает вследствие 
формирования венозных коллатералей, что тре-
бует значительного времени и возможно только 
при постепенном ограничении оттока крови по 
вене. В тех ситуациях, когда блокада венозного 
ствола развивается быстро, возможно подклю-
чение только предсуществовавших путей оттока 
крови.

Основными последствиями венозной 

гипер 

емии является развитие циркуляторной 

гипо 

ксии, накопление в интерстиции белков 

и 

плазмы, продуктов нарушенного обмена и 

деструкции тканевых структур, которые акти-
вируют процессы фибриллогенеза и приводят 

78  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

к развитию органосклероза. Вторичные ослож-
нения, связанные с общей и местной венозной 
гиперемией, — снижение функциональных воз-
можностей органов, предрасположенность к 
хроническим воспалительным процессам. При 
компенсаторном формировании коллатералей 
переполненные кровью вены резко расширяют-
ся, стенка их истончается. В условиях хрониче-
ского течения процесса сочетание атрофии и 
гипертрофии гладкомышечных элементов ве-
нозной стенки в совокупности с перестройкой ее 
соединительнотканного каркаса приводит к не-
достаточности венозных клапанов, появлению 
варикозных узлов, а иногда и к опасным крово-
течениям. В нижних конечностях, в венах таза 
подобные изменения способствуют тромбооб-
разованию (флеботромбоз) и воспалению (фле-
бит), которые часто сочетаются (тромбофлебит). 
Примером компенсаторного венозного полно-
кровия являются коллатерали, образующиеся 
при застое крови в воротной вене вследствие 
цирроза печени .

ИШЕМИЯ

Ишемией называют патологическое состоя-

ние, обусловленное ограничением притока ар-
териальной крови. Несмотря на многообразие 
непосредственных причин, вызывающих ише-
мию, принято различать следующие ее виды: ан-
гиоспастическую, компрессионную, связанную 
с перераспределением крови.

Ангиоспастическая  (рефлекторная) ишемия 

обус лов ливается  возбуждением  вазомоторных 
центров и сосудосуживающих нервов, а также 
действием гуморальных факторов, циркулирую-
щих в крови или образующихся в сосудистой 
стенке. Большое значение в развитии ангиоспа-
стической ишемии имеет состояние сосудистого 
эндотелия, который продуцирует факторы как 
констрикции, так и расслабления сосудистой 
стенки, а повреждение эндотелиального моно-
слоя извращает сосудистую реакцию на гумо-
ральные воздействия. Неадекватное кровоснаб-
жение ткани может быть также связано с нару-
шением рас 

слабления гладких мышц артерий, 

что ведет к их длительной констрикции. 

Обтурационная ишемия — следствие сужения 

или закрытия просвета артерии при воспалитель-
ном процессе (обтурирующий эндартериит), эм-
болизации, образовании массивной атероскле-
ротической бляш ки, тромба. В механизмах обту-
рационной ишемии способствующим моментом 
является увеличе ние вязкости крови вследствие 

усиленной агрегации ее форменных элементов 
или повышения свертываемос ти.

Компрессионная ишемия развивается при руб-

цевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лига-
турой, скоплением жидкости, разрастающейся 
опухолью.

Ишемия в результате перераспределения кро-

ви возникает под влия нием факторов, которые 
вы 

зы 

ва 

ют гиперемию в других участках тела. 

Такова, например, причина сонливости по-
сле приема пищи или обморочного состояния 
вследствие быстрого извлечения значительно-
го объема жидкости или массивной опухоли из 
брюшной полости. В этих случаях к ранее сдав-
ленным тканям и органам устремляется боль-
шая масса крови с одновременным уменьшени-
ем кровотока в сосудах головного мозга, кожи и 
других областей тела.

Морфологические изменения в органах при 

ишемии возникают вследствие нарушения ми-
кроциркуляции и развития гипоксии. Макро-
скопически органы уменьшены в размерах, ги-
потермичны, дряблые, со сморщенной капсулой. 
Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более 
светлая, чем участки, получающие артериальную 
кровь.

В 

зависимости от интенсивности ишеми-

зации ткани, ее чувствительности к гипоксии, 
длительности последней изменения могут раз-
виваться либо на уровне микроструктур, либо 
в виде грубых повреждений вплоть до формиро-
вания инфаркта. Макроскопически выявляют 
компенсаторную дилатацию микрососудов, на-
рушение кровотока в них, повышение сосудис-
той проницаемости, признаки расстройства об-
менных процессов в паренхиматозных клетках, 
деструктивные изменения различных элементов 
ткани. В строме органов отмечают отек, нако-
пление и 

перераспределение гликозаминогли-

канов, набухание, го могенизацию и разрушение 
аргирофильных и коллагеновых волокон.

Ишемия вследствие спазма артерий обычно 

непродолжительна и ликвидируется без суще-
ственных последствий. В тех случаях, когда ан-
гиоспазм становится затяжным, а тканевой мета-
болизм характеризуется высокой потребностью 
в кислороде (как, например, в сердечной мышце 
или головном мозгу), развивается инфаркт. 

Наиболее часто к тяжелым последствиям 

приводит остро наступающая обтурационная 
ишемия. Ее последствия зависят и от регионар-
ных особенностей ткани. Если соответствую-
щая область богато васкуляризирована и 

ее 

крово 

снабжение осуществляется не одним ма-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

гистральным сосудом, а несколькими артери-
альными ветвями, то предпосылки для развития 
ишемии уменьшаются. Кроме того, чем быстрее 
развивается ишемия, тем меньше возможностей 
для реализации компенсаторных механизмов, в 
частности открытие уже имеющихся коллатера-
лей и формирование новых. При постепенном 
уменьшении проходимости сосуда возможности 
для восстановления крово 

снабжения ткани по 

коллатералям существенно возрастают и послед-
ствия такой ишемии могут быть незначительны. 
Длительно сохраняющая ся ишемия в выражен-
ности, не приводящей к необратимым некро-
тическим изменениям ткани, постепенно ведет 
к атрофии паренхимы и склерозу.

ИНФАРКТ

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вслед-

ствие нарушения крово обращения. Инфаркт на-
зывают также циркуляторным, или ангиогенным 
некрозом. Термин «инфаркт» (от лат. нафарши-
ровать) был предложен Вирховым для формы 
не кроза, при которой омертвевший участок тка-
ни пропитывается кровью. Размеры и морфоло-
гические особенности инфаркта определяются 
калибром обтурированного сосуда, наличием 
других нарушений кровообращения, на фоне ко-
торых он развивается. При магистральном типе 
ветвления артерии инфаркт по своим очертани-
ям напоминает конус, узкая часть которого (вер-
шина) обращена к воротам органа, а основание 
ориентировано на периферию, к зоне терми-
нального разветв 

ления внутриорганных арте-

рий. Инфаркты такой формы обычно выявляют 
в селезенке, почке, легких. В органах с преоб-
ладанием рассеянного типа ветвления артерии, 
например в головном мозгу, кишечнике, серд-
це, кровоснабжае мая ею территория не образует 
конусовидных контуров и инфаркты не имеют 
определенной формы.

ВИДЫ ИНФАРКТА

Зона инфаркта может занимать весь орган 

или большую его часть (тотальный и субтоталь-
ный инфаркт) или выявляться только под микро-
скопом (микроинфаркт). По макроскопическим 
признакам различают 3 вида инфаркта: белый, 
белый с

 геморрагическим венчиком и красный. 

Белый (ишемический) инфаркт формируется 

при непроходимости магистрального артериаль-
ного ствола и запустевании всего сосудистого 
русла в его бассейне вследствие недостаточного 
развития сосудистых анастомозов и коллатера-
лей. Чаще всего выявляют в селезенке, иног да 

в головном мозгу, печени. Зона некроза хоро-
шо видна при макроскопическом обследовании 
примерно через 24 ч после нарушения крово-
снабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, 
бледно-желтой окраски, структура ткани нераз-
личима, а образующие ее элементы сливаются в 
гомогенную массу. По периферии зона инфаркта 
отграничивается воспалительным демаркацион-
ным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком 

выглядит как участок белесовато-желтого цвета, 
окруженный темно-красной зоной кровоизлия-
ний. Такой инфаркт развивается в случаях, ког-
да компенса тор ному включению коллатералей и 
реактивной артериальной гиперемии сосудов пе-
риферической зоны пред 

шест 

вует ангиоспазм, 

сменяющийся паралитическим расширением. 
В результате резкое полнокровие сосудов сопро-
вождается явлениями стаза крови и диапедез-
ными кровоизлияниями в некротизированную 
ткань. Белый инфаркт с геморрагическим вен-
чиком развивается в серд це, селезенке, иногда в 
почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно 

выявляют в легких, что связано с особенностя-
ми их кровоснабжения. Иногда геморрагический 
инфаркт возникает на фоне выраженной гипе-
ремии и в других органах: кишечнике, голов-
ном мозгу, почках. При красном инфаркте зона 
ишемии пропитывается кровью, при 

обретает 

темно-красный цвет и четкие границы. Этот эф-
фект возникает, если вслед за закупоркой арте-
рии периферические сосуды омертвевшей ткани 
переполняются кровью, поступившей по кол-
латералям. При венозном застое ретроградное 
поступление кро ви из вен в зону ишемии также 
ведет к пропитыванию некротизированной тка-
ни кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться 

также в результате выраженного венозного за-
стоя при быст ром прекращении оттока крови по 
крупным венозным стволам или одновременном 
выключении из кровото ка большого количества 
мелких вен. Венозные застойные инфаркты вы-
являют в селезенке при тромбозе вены, отводя-
щей от нее кровь, в головном мозгу — при на-
рушении проходи мости синусов твердой мозго-
вой оболочки или яремных вен, в сердце — при 
обтурации венечного синуса тромботическими 
массами, в тканях ниж них конечностей — при 
перевязке бедренной вены. Микроскопически в 
очаге геморрагического инфаркта отмечают мас-
сы гемолизированных эритроцитов, инфильтри-
рующих некротизированную ткань.