Руководство по кардиологии - часть 17

72  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ 

КРО ВО ОБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения связаны с из-

менениями функции сердца, артерий, микросо-
судов, вен, нарушениями реологических свойств 
текущей по ним крови, проницаемости гистоге-
матического барьера или нейрогуморальной ре-
гуляции. Отдельные звенья сердечно-сосудистой 
системы функционируют в тесной взаимосвязи, 
поэтому изменения, возникающие в одном из 
них, влияют на функцию всех остальных. При 
этом возможны изменения состава тканевого 
метаболизма вплоть до повреждения и гибели 
клеток и стромальных структур. Расстройства 
кровообращения могут иметь общий характер, 
когда изменяется функция всей кровеносной 
системы, или же

 относится к отдельным участ-

кам сосудистого русла. В морфологи ческой кар-
тине повреждений, обусловленных расстрой-
ствами крово- и лимфо 

обращения, сочетают-

ся признаки как общие, так и определяемые 
структурно-функциональными особенностями 
данной ткани.

Общие и местные нарушения кровообра-

щения, отмечаемые при многих заболеваниях, 
осложняют их течение. В настоящее время разли-
чают следующие виды нарушений: артериальное 
и венозное полнокровие (гиперемия), ишемия, 
стаз крови, тромбоз, ДВС-синдром, эмболия, 
инфаркт, кровотечение и кровоиз лияние.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия — повышенное кро-

венаполнение ткани, обусловленное избыточным 
притоком артериальной крови, может возникать 

в нор мальных и патологических условиях, иметь 
общий или местный характер, развиваться в здо-
ровом организме или в условиях патологии.

Общая артериальная гиперемия наблюдается 

при эритремии (повышение числа эритроцитов 
в крови) либо при увеличении всего ОЦК (пле-
тора). Кожные покровы таких больных приобре-
тают отчет ливый красноватый оттенок, а уровень 
АД повышается. Однако значительно чаще арте-
риальная гиперемия ограничивается каким-либо 
кон кретным регионом. В физиологических усло-
виях она связана с функцией сосудосуживающих 
и сосудорасширяющих нервов либо с действием 
физических факторов. Интен сивность кровотока 
в микрососудах возрастает в результате увеличе-
ния просвета периферических артерий, что спо-
собствует поддержанию метаболических процес-
сов в питаемой ими ткани. Гиперемия, связан ная 
с усилением функции органов, обозначается как 
функциональная, или рабочая.

Механизмы развития артериальной гипер е-

мии в условиях патологии значительно разно-
образнее. В соответствии с причиной различают 
ангионевротическую (нейропаралитическую), 
коллатеральную, постанемическую, вакатную, 
возникающую на поч ве артериовенозного сви-
ща, и воспалительную артериальную гипере-
мию.

Ангионевротическая  гиперемия связана с на-

рушением соотношения процессов возбуждения 
и торможения в отделах вегетативной нервной 
системы, регулирующих тонус соответствующих 
артерий. Доминирование парасимпатических 
воздействий над симпатическими ведет к дила-
тации артерий и преобла данию объема притока 

ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ 
КРО ВО ОБРАЩЕНИЯ ......................................72

Артериальная гиперемия
Венозное полнокровие
Ишемия
Инфаркт
Виды инфаркта

Общие закономерности формирования 

и заживления инфаркта

Особенности развития инфаркта в 

различных органах

Стаз крови
Тромбоз
ДВС-синдром
Эмболия
Кровотечение

ЛИТЕРАТУРА .................................................102

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

крови над ее оттоком по венозным сосудам. Этот 
вид вазомоторной гиперемии может возникать 
рефлекторно, например при психомоторных аф-
фектах, повреждении нервных проводников или 
сплетений, некоторых инфекционных заболева-
ниях (грипп, сыпной тиф), протекающих с пора-
жением узлов симпатической нервной системы. 
Органы, кожные по кровы, слизистая оболочка 
при артериальной гиперемии покрасневшие, 
иногда припухшие, температура их повышена. 
Ощущение пульсации гиперемированного поля 
свидетельствует о распространении пульсовой 
волны в периферическую сеть микрососудов. 
Обычно этот вид артериальной гиперемии имеет 
быстропроходящий, транзиторный характер и не 
оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия развивается при 

ограничении проходимости магистрального ар-
териального ствола, например при его тромбо-
зе, сдавливании извне, пороке развития сосуда. 
В результате притекающая кровь устремляется в 
ветви, отходящие до препятствия, переполняет и 
расширяет их. Формирование обходных путей-
коллатералей определяет ся темпами обтурации 
сосуда, количеством предсуществовавших ана-
стомозов и степенью развития чувствительной 
иннервации по ходу сосудов, которая обеспечи-
вает более или менее полное и быстрое раскрытие 
коллатеральных путей. Образование коллатера-
лей стимулируется метаболитами, поступающи-
ми из ишемизированной ткани и оказывающи-
ми вазодилататорный эффект. Сосудистая сеть, 
оказавшаяся в зоне коллатеральной гиперемии, 
подверга 

ется приспособительной перестройке. 

Отмечается усиление эластического и аргиро-
фильного каркаса, гипертрофия и гиперплазия 
гладкомышечных клеток стенки входящих в нее 
сосудов. Коллатеральная гиперемия являет 

ся 

важным компенсаторным механизмом, благо-
даря которому поддерживается кровоснабжение 
ткани при закрытии основного артериального 
ствола.

Вакатная (от лат. vacuus — пустой) гиперемия 

является следствием градиента барометрическо-
го давления между каким-либо участком тела или 
всем организмом и окружающей средой. Приме-
ром местного артериального полнокровия такой 
природы является гиперемия кожи, вызванная с 
помощью медицинской банки. Общую вакатную 
гиперемию отмечают при резком снижении дав-
ления в окружающей среде вследствие быстрого 
подъема водолазов или кессонных работах, раз-
герметизации вы сотных летательных аппаратов. 
Резкое расширение сосудов в этих услови ях мо-

жет привести к полнокровию слизистых оболо-
чек, кровотечению из носа и ушей, кровоизлия-
ниям с тяжелыми повреждениями внутренних 
органов.

Постанемическая гиперемия развивается в 

тех случаях, когда восстанавливается проходи-
мость артерий, ранее частично или полностью 
выключенных из кровото 

ка. Такая ситуация 

бывает при снятии хирургической лигатуры, 
удалении опухоли или жидкости, сдавливавших 
сосуд, канализации тромбированной или сте-
нозировании артерии. Это может приводить к 
ишемизации других органов, в частности голов-
ного мозга, с развитием обморочного состояния 
(коллапса).

Гиперемия на почве артериовенозного свища 

чаще всего является следствием огнестрельного 
ранения с повреждением артерии и вены и об-
разованием соустья между ними. Артериальная 
кровь, устремляющаяся по новому пути в вену, 
повышает температуру ткани, изменяя обмен-
ные процессы и способствуя ускоренному росту 
волос на коже.

Воспалительная гиперемия —  обязательный 

компонент воспалительного процесса. В ее осно-
ве лежит полнокровие периферических сосудов, 
свя 

занное с нарушением обменных процессов 

и парезом сосу 

дов. Усиленный приток крови 

к воспаленному участку повышает локальную 
температуру, а при поражении кожи или слизи-
стых оболочек окрашивает их

  в красный цвет. 

Гипер е мия более выражена в острой фазе про-
цесса и проходит вместе с его окончанием.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозная (застойная, пассивная)  гиперемия — 

патологическое изме 

нение кровообращения, 

обуслов 

ленное затруднением оттока венозной 

крови при сохраненной доставке ее в ткани по 
соответствую 

щим артериям. Венозное полно-

кровие может быть общим и местным, острым и 
хроническим. 

Острая общая венозная гиперемия возникает 

при быстро развивающейся СН, которая может 
быть следствием ИМ, токсико-инфекционных 
поражений сердечной мышцы, утрачивающей 
способность эффективно поддерживать общую 
гемодинамику или деструкции митрального или 
аортального клапанов. Это приводит к перепол-
нению кровью емкостных сосудов. Скорость 
кровотока в венах и капиллярах снижается, а 
давление в них значительно повышается. Про-
светы всех микрососудов расширяются, а ранее 
не фунционировавшие раскрываются. В этих 

74  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

условиях максимально дилатируются мелкие 
вены, венулы и

  венулярные отделы капилляров 

вследствие относительно большего повышения 
давления в дистальных отделах сосудистой сети. 
Так как редуцированный гемоглобин венозной 
крови беден кислородом, то ткани испытывают 
гипоксию. Проницаемость стенок микрососудов 
и растяжимость опорной соединительной ткани 
повышаются, а объем тканевой жидкости суще-
ственно увеличивается.

Признаками венозной гиперемии являются 

понижение температуры, синюшность (циа-
ноз) кожи и слизистых оболочек, что связано 
с заполнением поверхностно расположенных 
сосудов кровью, содержащей восста новленный 
гемоглобин. Цианотическая окраска более за-
метна в периферических частях тела — на губах, 
носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выра-
женных случаях цианоз сочетается с отеком жи-
ровой клетчатки и водянкой полостей. В тканях 
отмечают плазматическое пропитывание (плаз-
моррагия), отек стромы, замедление и останов-
ку кровотока в микрососудах, множественные 
кровоизлияния диапедезного характера. Так 
как при острой венозной гиперемии нарушается 
большинство основных функций крови (транс-
портная, дыхательная, трофическая, экскре-
торная, поддержание водного баланса ткани), 
в паренхиматозных органах воз 

никают дис-

трофические изменения и рассеянные мелкоо-
чаговые некрозы. Быстро нарастающий застой 
крови в бассейне магистральной вены ведет к 
застойному геморрагическому инфарк ту — об-
ширному некрозу, формирующемуся на фоне 
выраженного цианоза, отека и

  пропитывания 

ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при 
закрытии селезеночной, почечной, брыжееч-
ных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки 
или

 коронарного синуса.

Венозное полнокровие проявляется неодина-

ково в различных органах в зависимости от ар-
хитектоники сосудов. В легких выявляют дила-
тацию и переполнение кровью капилляров, про-
питывание фильт ратом крови межальвеолярных 
перегородок и заполнение им значи тельной час-
ти альвеол (интерстициальный и альвеолярный 
отек), диапедезный выход эритроцитов. Острая 
венозная гиперемия печени характеризуется 
увеличением ее объема. На разрезе ткань орга-
на приобре тает темно-красный цвет, становится 
влажной со стертым рисунком.

Остро возникающая регургитация венозной 

крови из сердца при дисфункции сопровожда-
ется не только полнокровием тканей, но и кро-

воизлияниями в центральных зонах пече ночных 
долек. Почки при остром венозном полнокровии 
увеличиваются в объеме, их масса возрастает от 
250–300 до 400–500 г. Наиболее полно 

кровно 

мозговое вещество пирамидок, что связано с вну-
триорганным перераспределением кровотока. 
Дистрофические изменения, развивающиеся на 
фоне отека ткани почек, максимально выражены 
в наиболее чувст вительных к гипоксии прокси-
мальных отделах канальцевой системы нефрона. 
Объем селезенки в условиях острого венозного 
застоя увеличивается в 2,5 раза, что сопровожда-
ется резким напряжением ее капсулы, а масса 
достигает ≥300 г. При разрезе с темно-красной 
поверхности ткани селезенки обильно стекает 
кровь. В сердеч 

ной мышце отмечаются избы-

точное кровенаполнение интрамуральных вен и 
микрососудов, капилляростазы, отечность ин-
терстиция, мелкоочаговые повреждения мышеч-
ных волокон.

Иногда венозная гипер емия имеет активный 

характер. Это выявляют в зонах коллатерально-
го венозного полно кровия, например при об-
струкции крупного венозного ствола, цир розе 
печени или шоке. В последнем случае в печени, 
селезенке, подкожной жировой клетчатке, ве-
нах ЖКТ, таза депонируется до 40% всей крови, 
что приводит к дефициту наполнения полостей 
сердца и фибрилляции желудочков. В целом, 
достаточно быстро ликвидируемая острая ве-
нозная гиперемия оставляет незначительные 
последствия.

Хроническую общую венозную гиперемию от-

мечают значительно чаще, чем острую. Она 
является следствием ХСН, осложняет многие 
длительно текущие заболевания, которые приво-
дят к прогрессирующему нарушению функции 
сердца: врожденные и приобретенные пороки 
сердца, кардиомиопатия, хроническая алкоголь-
ная интоксикация, миокардиты различного ге-
неза, амилоидоз сердца, некоторые системные 
поражения сое динительной ткани, перикардит, 
хронические воспалительные процессы в легких 
диффузного характера и др. Основными причи-
нами нарушения насосной функции сердца яв-
ляются:

1. 

Слабость поврежденного миокарда, со-

кращения которого не могут обеспечить уровня 
внутрижелудочкового давления, необходимого 
для перемещения притекающей к сердцу крови 
в артерии большого и малого кругов кровообра-
щения.

2. Декомпенсированные пороки сердца, ког-

да энергия сердечного сокращения оказывает-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ся недостаточной для продвижения требуе мой 
массы крови через суженные сердечные отвер-
стия либо когда неполное смыкание сердечных 
клапанов приводит к возврату части крови в ре-
троградно расположенную камеру сердца и ве-
нозные сосуды.

3. 

Ограничение емкости полостей сердца 

вследствие массивного субэндокардиального 
тромбоза (эндокардит Леффлера), фиброэласто-
за эндокарда, резкого утолщения стенки желу-
дочков и межжелудочковой перегородки с суб-
аортальным стенозом (ГКМП). 

4. Невозможность достаточного расширения 

полостей сердца во время диастолы из-за ско-
пления значительного объема жидкости в поло-
сти перикарда или ее облитерации и петрифи-
кации.

5.  Уменьшение ОЦК и, как следствие, недо с та -

точный возврат крови к сердцу.

Длительный венозный застой поддерживает 

состояние тканевой ги поксии, которая вмес те с 
гемодинамическими факторами нарушает про-
ницаемость гистогематического барьера и при-
водит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, 
стойкому отеку, дистрофии и постоянно воз-
никающим микронекрозам. Вследствие этого 
хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии 
паренхиматозных органов и прогрессирующим 
склеротическим изменениям. Склерозирование 
ткани обусловлено сти 

мулирующим влиянием 

хронической гипоксии на пластические процес-
сы в соединительной ткани. Новообразование 
гликозаминогликанов и коллагеновых волокон 
приводит к постепенному наращиванию массы 
и огрубению стромы органов, вытесняющей па-
ренхиматозные структуры, которые атрофируют-
ся в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза 
происходит формирование звездчатых руб чиков. 
Вследствие прогрессирующего характера таких 
диффузных и мелкоочаговых склеротических 
изменений развивается цианотическая индура-
ция (застойное уплотнение) органов и тканей. 
Органы становят ся плотными, увеличиваются в 
размерах, приобретают характерный синюшно-
темно-красный цвет.

Венозный застой более выражен в нижних 

частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а 
при длительном соблюдении постельного режи-
ма — в нижних отделах легких. Это явление на-
зывают гипостазом. Гипостаз в нижних конечно-
стях связан также с расширением просвета вен и 
недостаточностью их клапанов. Длительно удер-
живающаяся венозная гиперемия сопровожда-
ется гипертрофией мышечной оболочки вен. 

Переполненные кровью не 

равномерно расши-

ренные вены часто становятся извилистыми и 
обрета ют узловатые выпячивания — варикозные 
узлы. В коже выявляют цианоз,

 

отек дермы и 

подкожной клетчатки, дополняющиеся разрас-
танием соединительной ткани, атрофическими 
изменениями дермы и эпидермиса. 

В печени хроническая венозная гиперемия 

 

сопро 

вождается сложной структурно-функ-

циона 

льной перестройкой гистоархитекто-

ники ор гана. Наряду с увеличением размеров 
печени, закруглением краев и напряжением 
капсулы отмечается уплотнение ткани, приоб-
ретающей на разрезе рисунок, напоминающий 
мускатный орех вследствие чередования мелких 
зон темно-красного и серовато-желтого цве-
та. Темно-красные участки соответствуют сре-
динным зонам печеночных долек, где на месте 
цент ральных вен, прилежащих к ним отделов 
синусоид и лежащих между ними печеночных 
клеток образуются кровяные озера, располага-
ются элементы пролиферирующей соедини-
тельной ткани. 

На периферии пе ченочных долек цитоплазма 

гепатоцитов приобретает зернистый вид и содер-
жит множество липидных капелек, придающих 
ткани желтоватый оттенок. Такая неравномер-
ность окраски ткани объясняется особенностя-
ми кровоснабжения органа и строением пече-
ночных долек. В печень поступает кровь из 2 ис-
точников: воротной вены и печеночной арте рии. 
Оба сосуда, последовательно делясь, в конечном 
итоге разветв 

ляются на капилляры, которые, 

внедряясь между балками из паренхиматозных 
клеток, проникают в печеночные дольки. Здесь 
капилляры, приносящие артериальную и веноз-
ную кровь, сли ваются, образуя синусоидальные 
капилляры портальной системы, кото рые впада-
ют в центральную вену печеночной дольки. Цен-
тральная вена является дренажной системой, не-
сущей кровь в нижнюю полую вену.

Внутридольковые кровеносные капилляры — 

синусоиды — на всем своем протяжении выстла-
ны уплощенными эндотелиоцитами с незамкну-
тыми межклеточными щелями и лишены базаль-
ной мембраны. Обращенная к ним поверхность 
гепатоцитов образует множество микроворсинок, 
увеличивающих всасывающую поверхность кле-
ток. Особенности строения стенок синусоидов 
и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов 
обеспечивает свободный обмен между печеноч-
ной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стен-
ку микрососуда разделяет щель — пространство 
Диссе, которое заполнено плазмой и в ко торой