Руководство по кардиологии - часть 19

80  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Общие закономерности формирования 
и  заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза. Развитию инфаркта 

предшествует ишемия. Первые сдвиги, обуслов-
ленные нарушением кровоснабжения, опреде-
ляются угнетением тканевого дыхания, компен-
саторной  ак ти ва  цией  анаэробного  гликолиза, 
быстрым накоплением метаболитов в клетках в 
токсических концентрациях. Недостаточное вос-
производство энергии и гистотоксический эф-
фект ишемии нарушают электролитный гомео-
стаз клеток и подавляют пластические процессы, 
что приводит к прогрессирую щей диссоциации 
цитомембран, закислению внутриклеточной 
среды, денатурации белков, гибели и разру ше-
нию клеток. 

Электронно-микроскопически при ишеми-

зации выявляют внутриклеточный отек или, 
напротив, дегидратацию цитоплазматического 
матрикса. Органеллы клеток набухают, их мем-
браны подвергаются гомогенизации и фрагмен-
тации, гранулы лабильного гликогена исчезают, 
отмечают накопление липидов в виде капель 
вследствие их высвобождения из диссоциирую-
щих фосфолипидов цитомембран и нарушения 
липидного обмена. В лизосомах накапливают-
ся продукты внутриклеточного распада. Про-
исходят перераспределение, конденсация либо 
вымывание ядерного хроматина и разрушение 
ядрышек, расплавление цитоплазматических ри-
босом и органелл немембранной структуры.

Гистохимически и биохимически в ише-

мизированной ткани определяется снижение 
уровня макроэргических фосфатов, активности 
окислительно-восстановительных ферментов, 
накопление недоокисленных метаболитов, нару-
шение обмена электролитов, уменьшение содер-
жания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — 
накопление продуктов распада стромальных 
структур. На некротической стадии инфаркта 
при микроскопическом исследовании ядра кле-
ток не окрашиваются, все структурные элементы 
ткани сли ваются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает 

вслед за формированием некроза. По периферии 
инфаркта всегда существует зона дистрофиче-
ских изменений и реактивного воспаления — 
так называемый демаркационный вал. Микро-
скопически воспалительная реакция отмечается 
уже через несколько часов, а максимум ее разви-
тия приходится на 3-и–5-е сутки. Воспаление в 
зоне демаркационного вала сопровождается вы-
ходом форменных элементов крови из капилля-
ров. Некротические массы постепенно частично 

расплавляются под действием протеолитических 
ферментов, выходящих из нейтрофильных лей-
коцитов, частично подвергаются фагоцитозу или 
резорбируются лимфатической сетью и выводят-
ся по ее сосудам.

Организация зоны нек роза — замещение не-

кротических масс соединительной тканью, кото-
рая врастает со стороны демаркационного вала и 
к 7–10-м суткам трансформируется в грануляци-
онную (юную) соединительную ткань, а со вре-
менем созревает в рубцовую

.

Особенности развития инфаркта в различных 
органах

Морфология инфаркта во многом зависит от 

органной архитектоники сосудистой системы. 
В клинической практике наиболее часто отмеча-
ют инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, 
кишечника, легких, почек и селезенки. Время, 
необходимое для развития инфаркта в различных 
органах, неодинаково и зависит от функциональ-
ных энергозатрат и филогенетически сложивше-
гося метаболизма, что определяет потребность 
ткани в обеспечении кислородом.

Для развития 

ИМ достаточно полного пре-

кращения его кровоснабжения на 20–25 мин, 
однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет 
к гибели отдельных мышечных клеток. В реаль-
ной жизни формирование инфаркта сердечной 
мышцы требует нес колько большего промежутка 
времени, так как в зоне ишемии всегда частич но 
сохраняется кровоток по сосудистым анастомо-
зам и коллатералям. Он недостаточен для того, 
чтобы полностью предотвратить некроз, но не-
сколько увеличивает срок его развития и ограни-
чивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще 

всего в передней стенке. По типу это белый 
инфаркт с геморрагическим венчиком, имею-
щий неправильную форму. В зависимости от 
объема и локализации пораженной ткани мио-
карда различают мелко- и крупноочаговый, суб-
эпикардиальный, интрамуральный, субэндокар-
диальный и трансмуральный ИМ, охватываю-
щий все слои сердечной стенки. В зоне пе рехода 
инфаркта на эпикард или эндокард развивается 
реактивное вос паление, в первом случае приво-
дящее к фиброзному перикардиту (выпот в по-
лость перикарда плазмы крови, обогащенной 
фибрином, и образование фиб ринозных насло-
ений на эпикарде), во втором — к тромбоэндо-
кардиту (пристеноч ный тромбоз соответственно 
зоне инфаркта).

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Формирование ИМ начинается с ишеми-

ческой стадии. Наряду с про 

грессирующим 

нарушением метаболизма и дез 

интеграцией 

клеточных мембран отмечают фрагментацию, 
растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кар-
диомиоцитов. В результате снижается актив-
ность внутриклеточных энзимов, изменяется 
характер окрашивания клеток при использова-
нии основных или кислотных гистологических 
красителей, нарушается способность клеток к 
лучепреломлению в поляризованном свете и 
люминесцентно-микроскопические свойства. 
Эти явления используются для ранней диагно-
стики метаболических и ишемических повреж-
дений сердца.

Гистологические признаки гибели клеток — 

сморщивание, набухание и разрушение клеточ-
ного ядра, исчезновение продольной и попереч-
ной исчерченности, гомогенизирование сарко-
плазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1). 

Рис. 2.1. 

Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями 

рабочих клеток миокарда происходит сосудисто-
тканевая реакция, характеризующая 

ся спазми-

рованием и паретической дилатацией интраму-
ральных артерий и артериол, плазматическим 
пропитыванием и повышением проницаемости 
их стенок, а также нарушением микроциркуля-
ции с внутрисосудистой агрегацией эритроци-
тов, отеком интерстиция.

При развитии некроза крово ток в некроти-

ческой зоне прекращается, а в периинфарктной 
увеличи вается. Наряду с диапедезными крово-
излияниями в ней происходит экстравазация 
лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал. 
В толще некротической зоны вокруг сохранив-
шихся сосу дов иногда выявляют островки жиз-
неспособной ткани, по периферии которых от-
мечают такие же явления, как и в окружающей 
инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патоло-

гического процесса миокард в бассейне пора-
женной артерии отличается бледностью на фоне 
подчеркнуто неравномерного кровенаполнения 
остальной ткани. В конце 1-х суток участок 
некроза становится различимым макроскопи-
чески. В связи с непрерывной деятельностью 
сердца, высокой активностью ферментов, выде-
ляющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки на-
чинается размягчение (миомаляция) погибшей 
ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) 
некротизированной массы осуществляется при 
активном участии микрофагальных клеток, ко-
торые появляются на 4-й день кнаружи от лей-
коцитарного вала. 

Фибропластическая реакция интерстиция 

также возникает на 4–5-е сутки, а первые волок-
нистые элементы новообразованной соедини-
тельной ткани в зоне инфаркта появляются еще 
через 3 сут. В течение последующей недели зона 
нек роза представлена распадающимися мышеч-
ными волокнами, пропитана отечной жидкостью 
и инфильтрирована распадающимися лейкоци-
тами. По ее периферии и вокруг периваскуляр-
ных островков сохранившегося миокарда проис-
ходит новообразование соединительной ткани.

Процесс орга 

низации продолжается 

2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, 
образовавшаяся на месте некроти ческих масс, 
уплотняется, ее сосуды запустевают и облите-
рируются, на мес 

те некроза образуется рубец 

(рис. 2.2).

Рис. 2.2. 

Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива 

к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом 

82  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

и спо собна дольше сохраняться в зонах ишемии, 
что важно для восстановления ритмичной рабо-
ты сердца после экстренной инвазивной анти-
ишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт 

с геморрагическим венчиком. Вследствие хоро-
шего развития сосудистых анастомозов и колла-
тералей инфаркт возникает только при наруше-
ниях проходимости сосудов боль ше го калибра, 
чем дольковая артерия. Характерное располо-
жение инфарк 

та — передняя латеральная по-

верхность органа, так как в этой зоне почечные 
артерии ветвятся не по магистральному, а по 
рассеянному типу, при котором межсосудистые 
коллатерали выражены значительно слабее. 
Обычно инфаркт почки напоминает по фор-
ме конус, обращенный основанием к кап суле, 
верхушкой к почечной лоханке. Однако иногда 
процесс ограничивается только корой, не затра-
гивая пирамидки, и поражение приближается 
по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гемат у -

рией вследствие попадания крови в мочевые 
канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишеми-
ческая стадия инфаркта почек развивается по 
общим закономерностям. Нек роз всех структур 
почечной паренхимы наступает через 24 ч, одна-
ко повреждение эпителия почечных канальцев 
возникает значительно раньше. Так, уже через 
6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а че-
рез 12 ч — прямых канальцев нефрона. К этому 
же времени по периферии инфаркта развивает-
ся реактивное воспаление, достигающее своего 
максимума примерно к 3-му дню процесса. 

Формирование демаркационной зоны со-

провождается нарушениями кровотока в ми-
крососудах, явления ми отека, плазморрагиями 
и диапедезными кровоизлияния 

ми, актив 

ной 

миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя 
сутки к образованию периферической гемор-
рагической зоны инфаркта и лейкоцитарного 
вала. Примерно с этого же времени появляются 
макрофаги и начинается процесс резорбции не-
кротических масс. На 7-е сутки деструктивно-
резорбтивные процессы сочетаются с отчетливо 
выраженными явлениями организа ции, которая 
через несколько недель завершается образова-
нием  плот ного  со едини тельно тканного  рубца, 
реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип 

инфаркта — белый (ишемический). В условиях 
вы 

ражен 

ного венозного застоя инфаркт селе-

зенки может быть геморрагическим, приобре-
тающим в течение нескольких суток серую или 

белую окраску.

 Ишемический инфаркт селезен-

ки конической формы, бледно-желтой окраски. 
На поверхности капсулы органа в области широ-
кой части этого конуса, а также на границе зоны 
инфаркта развиваются реактивное воспаление, 
процессы лизиса, резорбции и организации не-
кротических масс. Непосредственно в зоне не-
кроза вначале разрушается красная пульпа, затем 
фолликулы и трабекулы. Организация инфаркта 
осуществляется по общим закономерностям. Со-
зревание постинфарктного рубца сопровождает-
ся де формированием селе зенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев 

является белым, в остальных — красным или 
смешанного характера. Белый инфаркт может 
поражать любые отделы мозга. Первоначально 
это нечетко отграниченный участок дряблой или 
крошащейся консистенции, красновато-серого 
цвета, со стер 

тым естествен 

ным рисунком ба-

зальных узлов или коры головного мозга. Гемор-
рагические инфаркты в виде небольших очагов 
красного цвета локализуются преимущественно 
в пределах скоплений серого вещества, ча ще все-
го в коре. Смешанные инфаркты состоят из бе-
лых и красных участков, причем последние рас-
полагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических ти-

пов инфарктов мозга предопределена особеннос-
тями кровоснабжения его различных областей. 
Наиболее часто они возни кают в бассейне сред-
ней мозговой артерии, реже — позвоночных и 
базиллярных артерий. Геморрагические инфарк-
ты формируются в хорошо васкуляризированных 
зонах — скоплениях серого вещества или в коре 
головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает 

ишемическую и некротическую стадии. Ишеми-
ческая стадия характеризуется дистрофическими 
изменениями нервной ткани, кровоизлияниями 
и деструкцией  клеточных мембран с необрати-
мой дезорганизацией обменных процессов и 
электролитного гомеостаза нервных клеток. При 
микроскопическом исследовании отмечают ли-
зис глыбок базофильного вещества, просветле-
ние цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию 
ядра. В результате нервные клетки и их ядра при-
обретают угловатую форму, а цитоплазма гомоге-
низируется, утрачивает базофильные включения 
и просветляется. Нарушение циркуляции крови 
в микрососудах сочетается с перицеллюлярным 
оте ком — появлением 

светлого 

промежутка 

между капиллярной стенкой или телом нейрона 
и окружающей тканью. Вокруг капилляров отме-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

чают отек и набухание отростков окружающих их 
глиальных клеток. 

Некротическая стадия инфаркта — стадия на-

растающего аутолиза ишемизированной ткани 
мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое 
просветление либо уплотнение и превращение в 
пикноморфные (уплотненные дегидратирован-
ные) клетки, а затем и в гомогенную бесструк-
турную массу. Вместе с нейроцитами в деструк-
тивные изменения вовлекаются и клетки глии. 
Из мелких сосудов происходят диапедезные кро-
воизлияния, небольшие и единичные в очагах 
белого инфаркта, множественные и сливающие-
ся между собой при геморрагическом инфаркте.

К 

началу 2-х суток начинается резорбция 

нек ротизированной нервной ткани. На границе 
с очагом ишемического поражения скаплива-
ются лейкоциты. Вместе с ними в зону некроза 
внедряются многочисленные активированные 
астроциты и появляются зернистые шары с ли-
пидными включениями. Часть астроцитов утра-
чивает цитоплазматические отростки, в их ци-
топлазме выявляют многочисленные фибриллы, 
приобретающие способность к образованию во-
локнистых структур. Вокруг очага некроза начи-
нается новообразование сосудов, капилляров и 
сосудистых петель. 

В организации некротических масс участву-

ют как глиальные, так и соединительнотканные 
клетки — фибробласты. Однако в конечной ста-
дии процесса при небольших размерах инфаркта 
продукты мезодермальной пролиферации пол-
ностью вытесняются глиоволокнис тыми струк-
турами, образующими рубец. В крупных очагах 
срединная зона организовавшегося инфаркта 
остается соединительнотканной, а в центре 
сформировавшегося рубца образуется одна или 
несколько полостей, снаружи окруженных раз-
растаниями глии. 

Инфаркт легких, как правило, имеет гемор-

рагический характер, причиной чего являются 
двойное кровоснабжение легких и венозный за-
стой. Кровь попадает в легкие как по бронхиаль-
ным артериям, входящим в систему большого 
круга кровообращения, так и по артериям малого 
круга кровообращения. Между ЛА и бронхиаль-
ными артериями существуют многочисленные 
анастомозы, которые имеют строение артерий за-
мыкающего типа и в обычных условиях не функ-
ционируют. При обтурации достаточно крупной 
ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением 
устремляется кровь из бронхиальных артерий по 
рефлекторно открывшимся анастомозам. Пере-
полняющиеся кровью легочные капилляры рез-

ко дилатируются, их стенки разрываются, кровь 
изливается в интерстиций альвеолярных пере-
городок и в полости альвеол, имбибируя соот-
ветствующий учас ток ткани. Благодаря автоном-
ному артериальному кровоснабжению бронхи 
в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность. 
Нередко геморрагический инфаркт в легком раз-
вивается на фоне хронической венозной гипер е -
мии, так как повышение давления в крупных 
венах способствует ретроградному поступлению 
крови в зону инфаркта. 

Ин фаркт чаще всего развивается в перифе-

рических зонах средних и мелких отделов лег-
ких. При этом макроскопически выявляют очаги 
более плот ной консистенции, чем окружающая 
ткань, конусовидной формы, основанием обра-
щенные к плевре, которая покрывается фибри-
нозным налетом и гиперемируется вследствие 
реактивного воспаления. На разрезе некроти-
зированная ткань темно-красного цвета, слегка 
зернистая, выбухает над поверхностью.

В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопиче-

ски определяются отек и кровоизлияния в виде 
скоп лений частично гемолизированных эритро-
цитов в интерстициальной ткани, в просветах 
альвеол и мелких бронхов, что сопровождается 
кровохар каньем. Затем присоеди няются призна-
ки некроза стенок альвеол, накапливаются сиде-
рофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет 
собой гомогенизированную массу из разрушив-
шихся эритроцитов, на фоне которых видны сле-
ды некротизированных альвеолярных перегоро-
док. Расплавление некротизированной ткани и 
излив шейся крови, их резорбция и организация 
начинаются с периферии и из сохранившихся 
периваскулярных и перибронхиальных зон. Че-
рез 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец 
или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхи-
альных артериях на фоне затруднения капилляр-
ного кровотока, например вследствие сдавления 
внутриальвеолярным экссудатом или при уплот-
нении (гепатизации) легочной ткани, обуслов-
ленного пневмонией.

В кишечнике инфаркт развивается по типу 

геморрагического. Наиболее характерная лока-
лизация — бассейн верхней брыжеечной арте-
рии, которая в связи с большой протяженностью 
чаще подвергается обструкции. Макроскопиче-
ски инфаркт кишки имеет вид темно-красного 
участка, который достаточно ясно отграничен от 
непораженного кишечника. Серозная оболочка 
в области инфарк та кишки становится тусклой,