Руководство по кардиологии - часть 23

96  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

пре 

имущественного повреждения какого-либо 

одного органа или системы. В целом умеренно 
выраженные признаки тромбогеморрагического 
синдрома могут резко усиливаться, приобретая 
выраженный генерализованный характер, при 
присоединении даже небольшого экзо- или эн-
догенного стимула, например при онкологиче-
ской, ятрогенной патологии, затяжных коронар-
ных кризах. 

Хронический ДВС-синдром, сопутствующий 

воспалительным и аутоиммунным процессам 
(гепатиту, панкреатиту, пневмониям, системным 
поражениям соединительной ткани, онкопато-
логии, ИБС), может продолжаться месяцами. 
Ослабляясь на период ремиссии и усиливаясь 
при обострении, ДВС-синдром может оказывать 
существенное влия ние на клиническую картину 
основного заболевания.

Исход ДВС-синдрома определяется причиной, 

степенью выраженности и характером развития. 
При наиболее тяжелой, острой форме почти в 
50% случаев угрожающей летальным исходом, 
решающее значение имеет своевременность диа-
гностики и сбалансированность лечебных ме-
роприятий, ориентированных на оптимизацию 
процессов гемокоагуляции. При менее тяжелых 
пролонгированных формах ДВС-синдрома ак-
цент смещается на адекватную терапию прово-
цирующих его заболеваний и процессов.

ЭМБОЛИЯ

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) на-

зывают патологический процесс перемещения в 
потоке крови субстратов (эмболов), которые от-
сутствуют в нормальных условиях и способны 
обтурировать сосуды, вызывая острые регионар-
ные нарушения кровообращения. Для класси-
фикации эмболий используется ряд признаков: 
характер и происхождение эмболов, их объемы, 
пути миграции в сосудистой системе, а также ча-
стоту повторения эмболии у данного больного.

В зависимости от места возникновения эмбо-

лы перемещаются:

1. Из полости левого предсердия, ЛЖ или 

магистральных сосудов в периферические от-
делы большого круга кровообращения. Таковы 
же пути миграции эмболов из легочных вен, по-
падающих в левые отделы сердца (ортоградная 
эмболия).

2. Из сосудов различного калибра венозной 

системы большого круга в правое предсердие, 
ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга 
кровообращения.

3. Из ветвей портальной системы в воротную 

вену печени.

4. Против тока крови в венозных сосудах зна-

чительного калибра (ретроградная эмболия). Это 
отмечают в случаях, когда удельный вес тромба 
позволяет ему преодолеть движущую силу потока 
крови, в котором он находится. Через нижнюю 
полую вену такой эмбол может опускаться в по-
чечную, подвздошную и даже бедренные вены, 
обтурируя их.

5. Из вен большого круга в его артерии, минуя 

легкие, что становится возможным при наличии 
врожденных либо приобретенных дефектов в 
межпредсердной или межжелудочковой перего-
родках, а также при небольших размерах эмбо-
лов, способных проходить через артериовеноз-
ные анастомозы (парадоксальная эмболия).

Источниками эмболии могут быть тромбы и 

продукты их разрушения; содержимое вскрыв-
шейся опухоли или костного мозга; жиры, вы-
свобождающиеся при повреждении жировой 
клетчатки или костей; частицы тканей, колонии 
микроорганизмов, содержимое околоплодных 
вод, инородные тела, пузырьки газа и др. В соот-
ветствии с природой эмболов различают тромбо-
эмболию, жировую, тканевую, бактериальную, 
воздушную, газовую эмболии и эмболию ино-
родными телами.

Тромбоэмболия — наиболее распространен-

ный вид эмболии. Непрочно фиксированный 
тромб или его часть могут отделяться от места 
прикрепления и превращаться в эмбол. Этому 
способствуют внезапное повышение АД, изме-
нение ритма сердечных сокращений, резко воз-
росшая физическая нагрузка, колебание внутри-
брюшного или внутригрудного давления (при 
кашле, дефекации). Иног да причиной мобилиза-
ции тромба становится его распад при аутолизе. 
Свободно движущийся эмбол заносится током 
крови в сосуд, просвет которого меньше разме-
ров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ан-
гиоспазма.

Чаще всего тромбоэмболию отмечают в ем-

костных сосудах большого круга кровообраще-
ния, в первую очередь в венах нижних конеч-
ностей и малого таза (венозная тромбоэмболия). 
Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно 
заносятся током крови в систему ЛА. Артериаль-
ную эмболию в боль шом круге кровообращения 
выявляют в 8 раз реже. Ее основными источни-
ками являются тромбы, локализованные в ушке 
левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на 
створках клапанов, образовавшиеся в зоне ин-
фаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупных 

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ветвей, сформировавшиеся на атеросклеротиче-
ской бляшке. 

Состояние, при котором отмечается повы-

шенная склонность к внутрисосудистому тром-
бообразованию и повторным тромбоэмболиям, 
определяется как тромбоэмболический синдром. 
Данный синдром развивается при сочетанном 
нарушении механизмов, контролирующих про-
цессы гемостаза и поддерживающих текучесть 
крови, с другими общими и местными фактора-
ми, способствующими тромбообразованию. Это 
отмечают при тяжелых оперативных вмешатель-
ствах, онкологической патологии, заболеваниях 
сердечно-сосудистой системы.

Жировая эмболия возникает вследствие по-

падания в кровь капелек собственного или ино-
родного нейтрального жира. Причинами этого 
являются травма скелета (закрытые переломы 
или огнестрельные ранения длинных трубчатых 
костей, множественные переломы ребер, костей 
таза), обширные повреждения мягких тканей с 
размозжением подкожной жировой клетчатки, 
тяжелые ожоги, интоксикации или электро-
травмы, жировая дистрофия печени, закрытый 
массаж сердца, некоторые виды наркоза. Жи-
ровая эмболия может возникать также при вве-
дении больному лечебных или диагностических 
препаратов на масляной основе. Жировые кап-
ли обычно попадают в легкие и задерживаются 
в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых 
капелек проникает через артериовенозные ана-
стомозы в большой круг кровообращения и раз-
носится кровью в головной мозг, почки и дру-
гие органы, блокируя их капил ляры. При этом 
макроскопические изменения в органах отсут-
ствуют. Однако целенаправленное исследова-
ние гистологических препаратов с использова-
нием выявляющих жир красителей позволяет 
диагностировать жировую эмболию в большин-
стве подобных ситуаций.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при 

попадании в кровоток частиц ткани, продуктов 
их распада или отдельных клеток, которые ста-
новятся эмболами. Тканевая эмболия возникает 
при травмах, прорастании злокачественных опу-
холей в просветы сосу дов, язвенном эндокарди-
те. Эмболами могут стать комп лексы костномоз-
говых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, 
мышеч ной ткани, частицы печени, мозга, про-
дукты деструкции створок кла панов сердца или 
комплексы опухолевых клеток. Возможна также 
эмбо лия околоплодными водами, содержащими 
роговые чешуйки и попадающими в капилляры 
легких; при неполном отслоении плаценты, ког-

да эмболами становятся ворсинки хориона, ока-
завшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмбо-
лии су ществует также в случаях, когда нарушает-
ся методика проведения пункционных биопсий 
внутренних орга нов, неправильно выполняется 
катетеризация крупных вен.

Бактериальная (микробная) эмболия осложня-

ет воспалительные процессы, вызванные пио-
генной или гриб ковой микрофлорой, отмечается 
при заражении простейшими или живот 

ными 

паразитами. Попавшие в кровоток колонии 
микроорганизмов, друзы грибов, патогенные 
амебы задерживаются в легких или обтурируют 
периферические сосуды большого круга крово-
обращения, питающие ткань почек, печени, 
сердца, головного мозга и других органов. В но-
вом месте возможно развитие патологическо-
го процесса, подобного тому, который явился 
источ ником  эмболии.

Воздушная эмболия возникает при попадании 

в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в 
сосудистом русле, задерживаются в местах ветв-
ления мелких сосудов и капилляров и обтурируют 
просвет сосуда. В выраженных случаях возмож-
ны блокада более крупных сосудистых ветвей и 
даже скопление пены, образуемой возду 

хом и 

кровью в полости правого сердца. В связи с этим 
при подозрении на воздушную эмболию вскры-
тие полостей сердца производят без извлечения 
его из грудной клетки, под водой, заполнив ею 
раскрытую полость перикарда.

Причиной воздушной эмболии является по-

вреждение вен, в которые воздух засасывает-
ся вследствие отрицательного давления крови. 
Наиболее часто это отмечают при ранении ярем-
ных или подключичных вен, открытой травме 
синусов твердой мозговой оболочки, баротрав-
ме лег ких. Воздух может поступать в зияющие 
пос ле родов вены внутренней поверхности мат-
ки. Угроза воздушной эмболии существует при 
операци ях на сердце с использованием АИК, во 
время вскрытия грудной клетки либо наложении 
диагностичес кого или лечебного пневмоперито-
неума, а также при неосторожном внутривенном 
введении лекарственных средств.

Газовая эмболия при определенном сходстве 

с воздушной имеет несколько иные механиз-
мы развития. В основе ее лежат изменения рас-
творимости газов в жидкости пропор ционально 
давлению в среде. Так, при быстром подъе-
ме водолазов, находившихся на значительной 
глубине, при скоростном подъеме в разгер-
метизированном высотном летательном аппара-
те газы воздуха либо специальной дыхательной 

98  

___________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

смеси, рас творенные в крови, высвобождаются 
(эффект «газированной воды») и, свободно цир-
кулируя в ней, становятся источником эмболии. 
В связи с более значительным объемом крови, 
находящейся в большом круге, чем в малом, из-
менения в его бассейне выражены сильнее.

Эмболия инородными телами возможна вслед-

ствие проникновения их в сосудистое русло при 
огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), 
иногда при попадании в сосуды обломков кате-
теров. Зна чительно чаще источником этого вида 
эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, 
содержащиеся в атероматозной массе, попадаю-
щей в кровоток при разрушении и изъявлении 
атеросклеротических бляшек. Эмболия инород-
ными телами, имеющими большой удельный 
вес, может быть ретроградной. Такие эмболы 
способны перемещаться при изменении положе-
ния тела.

Значение для организма и исходы эмболии 

определяются размерами и количеством эмбо-
лов, маршрутами миграции в сосудистой си-
стеме и характером образующего их материала. 
В зависимости от величины эмболов различают 
эмболию крупных сосудов и микроциркуля-
торного русла (ДВС-синдром). Все эмболии, за 
исключением воздушной и газовой, являются 
осложнениями других заболеваний, течение ко-
торых они отягощают вплоть до летального ис-
хода. Наиболее часто выявляют венозную тром-
боэмболию, при которой эмболы, в зависимо-
сти от своего размера, задерживаются в перифе-
рических ветвях ЛА, вызывая геморрагические 
инфаркты легких, либо закрывают их просвет 
уже в начальных отделах, что ведет к внезапной 
смерти. Однако нередки случаи, когда тромбо-
эмболы при сравнительно небольшом диаметре, 
но значительной протяженности под действием 
потока крови обтурируют сосуды значительно 
большего калибра, чем их собственный, либо 
задерживаются в месте разветв ления общего ле-
гочного ствола.

Основным патогенетическим фактором, 

определяющим клинику 

ТЭЛА и ее крупных 

ветвей, является резкое повышение сопротивле-
ния кровотоку в малом круге кровообращения. 
Внезапное отключение сосудов сопровождается 
местной рефлекторной вазоконстрикцией, ино-
гда распространяющейся на всю артериальную 
систему легкого. Эта реакция усугубляется мас-
сивным выбросом катехол аминов и повышением 
вязкости крови вследствие стресса. Подъем дав-
ления в ЛА может стать причиной резкой пере-
грузки правого сердца с дилатацией его полостей 

и развитием острого легочного сердца. Спазм 
артерий при их внезапной механической обтура-
ции отмечают не только в легких. Так, причиной 
остановки сердца при закупорке ЛА являются и 
острое легочное сердце, и рефлекторный спазм 
коронарных артерий сердца. При заносе эмбо-
лов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном не-
посредственно с летальным исходом, на ЭКГ 
отмечают изменения, характерные для острой 
коронарной недостаточности.

Выраженный ангиоспазм повреждает сосудис-

тый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию 
тромбоцитов, включает каскадный процесс ге-
мостаза и обусловливает трансформацию эмбола 
в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием 
тромбоэмболии артерий большого круга кровоо-
бращения является ишемизация соответствую-
щих органов и тканей с последующим развити-
ем инфарктов. Инфицирование тромбов суще-
ственно осложняет последствия тромбоэмболии, 
источниками которой они становятся, так как в 
местах фиксации таких эмболов к изменениям, 
связанным с нарушением кровообращения, при-
соединяется гнойное воспаление (тромбобакте-
риальная эмболия).

Последствия жировой эмболии определяются 

объемом попавшего в кровь жира и зависят от ис-
ходных физико-химических свойств крови, со-
стояния липидного обмена и системы гемостаза. 
При травмах значительная часть жировых капель 
формируется из липидов крови, что сопровож-
дается резким повышением ее коагуляционной 
активности. В связи с этим жировую эмболию 
нередко рассматривают как вариант травмати-
ческой коагулопатии. Летальный исход при жи-
ровой эмболии может явиться также следствием 
закупорки капилляров и циркуляторной гипок-
сии головного мозга. При небольшом объеме об-
турированных микрососудов жировая эмболия 
протекает без существенной клинической симп-
томатики. Жир, попавший в легкие, частично 
расщепляется либо омыляется макрофагами и 
выводится через дыхательные пути. В более тя-
желых случаях возможно присоединение пнев-
монии, а при выключении ⅔ легочных капилля-
ров развивается острая легочная недостаточность 
с угрозой остановки сердца.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в 

сосудах большого круга кровообращения чаще, 
чем в малом. Наибольшее практическое значе-
ние имеет эмболия клетками злокачественной 
опухоли, лежащая в основе гематогенной дис-
семинации опухолевого процесса. В результате 
опухолевые клетки могут заноситься током кро-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ви практически в любой регион и давать начало 
новому очагу разрастания опухоли. Это явление 
получило название метастазирования, а очаги 
опухолевого роста, возникшие в результате, — 
метастатических. При распространении подоб-
ных клеток с током лимфы говорят о лимфоген-
ном метастазировании. Аналогичный механизм 
лежит в основе гематогенного распространения 
патогенной микрофлоры с появлением фоку-
сов инфекции в любом пункте большого или 
малого кругов кровообращения, куда заносят-
ся бактериальные эмболы, — в легких, почках, 
селезенке, головном мозгу, сердечной мышце. 
Бактериальные эмболии часто сопровождаются 
клиническими и биохимическими призна 

ками 

ДВС-синдрома.

Последствия газовой эмболии могут варьиро-

вать от стертых форм кессонной болезни до тя-
желых и даже приводящих к летальному исходу 
нарушений в системе кровообращения и вну-
тренних органах, главным образом в головном 
мозгу. Кессонная болезнь развивается при пас-
сивном выделении газа, растворенного в крови, 
в результате резкого снижения давления окру-
жающей среды. Образующиеся пузырьки газа — 
эмболы попадают в микрососуды ЦНС и вну-
тренних органов, скелетных мышц, кожи, сли-
зистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и 
вызывая кессонную болезнь. В дальнейшем мо-
гут появиться множественные мелкие кровоиз-
лияния и мелкие некрозы в различных органах, в 
частности в головном мозгу и сердце, следствием 
чего являются параличи и нарушения сердечной 
деятельности. 

Скопление значительного объе 

ма выделив-

шегося из крови газа в камерах сердца способно 
стать причиной блокады кровотока и летального 
исхода, так как сжимающийся и расширяющийся 
воздушный пузырь делает невозможным перека-
чивание сердцем крови. Газовая эмболия может 
осложнять газовую ганг рену, возникающую при 
инфицировании раны анаэробной инфекцией, 
когда скапливающиеся в пораженной ткани газы 
прорываются в кровоток.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение 

— выход крови из просве-

тов сосудов или полостей сердца при наруше-
нии целостности их стенки или повышения ее 
проницае мости. Варианты этого процесса разно-
образны, их дифференцируют в зависимос ти от 
причины, механизмов и места возникновения, 
от того, куда изливается покидающая сосудистое 
русло кровь, от временных характеристик про-

цесса. Так, если кровь изливается вовне, говорят 
о наружном кровотечении, если в полость орга-
низма — о внутрен нем. 

К наружным кровотечениям относят также 

кровохарканье, кровотечение из носа, рвоту кро-
вью, выделение крови с калом, из полости матки. 
Примерами внутреннего кровотечения являются 
поступление крови в брюшную полость (гемопе-
ритонеум), в полость перикарда (гемоперикар-
диум) или плевры (гемоторакс). 

Накопление крови в результате внутреннего 

кровотечения непосредственно в тканях назы-
вают 

кровоизлиянием. При этом в зависимости 

от места кровотечения, его объема и скорости 
возможно пропитывание ткани кровью, раздви-
гающей ее клеточные и стромальные элементы, 
заполняющей периваскулярные зоны (гемор-
рагическая инфильтрация), либо образование 
полос ти, выполненной кровью, сопровождаю-
щееся деструкцией тканевых структур (гемато-
ма). Плоскостные кровоизлияния в коже или 
слизистых оболочках называют кровоподтека-
ми, а мелкие точечные — петехиями или экхи-
мозами. 

Гематомы образуются в результате поврежде-

ния вен или артерий. Чем выше давление крови 
в поврежденном сосуде и меньше сопротивление 
окружающей ткани, тем больше вероятность об-
разования гематомы, а не геморрагической ин-
фильтрации. В мягких тканях бедра, в облас ти 
ягодиц гематома может вмещать 100–200 мл и 
более, в забрюшинной клетчатке — 1–2 л крови. 
Иногда между поврежденной артерией и воз-
никшей в тканях полостью сохраняется прямая 
связь, пульсовая волна передается на содержа-
щуюся в ней кровь. Гематома в таком случае на-
зывается пульсирующей.

В основе  кровотечений лежат следующие ме-

ханизмы: разрыв, разъедание либо резкое повы-
шение проницаемости сосудистой стенки при 
отсутствии ее видимых повреждений.

Кровотечение путем разрыва стенки сосуда 

или сердца происходит в результате травмы либо 
патологического процесса, снижающего ее проч-
ность. Ими могут быть заболевания воспали-
тельного или ауто ал лер гического характера, при 
которых поражаются и некротизируются гладко-
мышечные и волокнистые структуры сосудистой 
стенки (сифилис, туберкулез, медионек роз, рев-
матизм, атеросклероз, инфаркт и др.). Разрыву 
способствует внезапное повышение давления, 
часто оказывающееся пусковым фактором при 
наличии других предрасполагающих изменений. 
Таков механизм спонтанных надклапанных раз-