Руководство по кардиологии - часть 25

104  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

к волокнам Пуркинье в стенке желудочков. Из 
синусного узла возбуждение распространяется 
по миокарду предсердий и достигает AV-узла, 
функция которого заключается в передаче воз-
буждения от предсердий к желудочкам. 

AV-узел расположен в 

правом предсердии 

в области межпредсердной перегородки, вбли-
зи соединительнотканного кольца, отделяюще-
го предсердия от желудочков. От AV-узла берет 
начало пучок Гиса, который представляет собой 
мышечный мостик, проводящий возбуждение 
дальше к желудочкам. Начальная часть этого 
пути — общая ножка пучка Гиса — входит в же-
лудочек по межжелудочковой перегородке, де-
лится на две ветви (правую и левую ножки), одна 
из которых идет к правому, другая к левому же-
лудочкам.

Конечные разветвления проводящей системы 

представлены сетью волокон Пуркинье, диффуз-
но расположенной под эндокардом, которые пе-
редают возбуждение непосредственно волокнам 
миокарда. 

Одним из важнейших свойств сердца явля-

ется его автоматия — способность возбуждаться 
и сокращаться независимо от внешних влияний. 
Причиной этой автоматии является ритмическое 
изменение величины мембранного потенциала 
клеток проводящей системы. Наибольшей спо-
собностью к автоматии обладает водитель рит-
ма — синусный узел, тогда как клетки других 
отделов проводящей системы называются скры-
тыми водителями ритма, поскольку в норме их 
автоматия не проявляется и они берут на себя 
функцию водителей ритма только после наруше-
ния функции вышерасположенных отделов про-
водящей системы. 

Автоматия свойственна также AV-узлу, и при 

отключении предсердного водителя ритма со-
кращения желудочков постепенно восстанавли-
ваются за счет импульсов, исходящих из этого 
узла. При этом сокращение предсердий и желу-
дочков происходит не последовательно, а одно-
временно, поскольку возбуждение одинаково 
быстро достигает миокарда как предсердий, так 
и желудочков (AV-сердечный ритм).

Способность клеток проводящей системы ге-

нерировать возбуждение находится в обратной 
зависимости от удаленности от синусного узла, 
что обозначается как «убы вающий градиент авто-
матии». Синусный узел именуется центром авто-
матии первого порядка, задаваемая им ЧСС рав-
няется 70–75 уд./мин. AV-узел рассматривается 
как центр автоматии второго порядка, час 

тота 

задаваемого им ритма примерно вдвое меньше. 

Сердце может сокращаться и под влиянием ав-
томатии водителей ритма, расположенных более 
дистально (в волокнах Пуркинье), тогда ЧСС бу-
дет еще ниже.

Восстановление автоматии центров второго 

и низшего порядков при выключении вышерас-
положенных центров происходит с задержкой 
в несколько секунд или даже десятков секунд. 
Это получило название «преавтоматической пау-
зы», в течение которой наблюдается асистолия.

Автоматия свойственна только атипичным 

мышечным волокнам, сосредото ченным в про-
водящей системе сердца. Особенностью кле-
ток 

— водителей ритма является спонтанная 

деполяризация в диастолу сердца. Когда мем-
бранный потенциал сни жается до определенно-
го критического уровня, для чего требуется его 
снижение на 20–30 мВ, возникает крутой сдвиг 
ПД, свидетельствующий о возбуждении клетки. 
Автоматические центры различного порядка от-
личаются скоростью медленной диастолической 
деполяризации: чем она выше, тем выше частота 
генерируемой имульсации и тем более способ-
ность подавлять автоматию нижерасположен-
ных центров. В их клетках ниже скорость диа-
столической деполяризации, и снижение мем-
бранного потенциала не успевает достичь уров-
ня, необходимого для возбуждения клетки, до 
поступления импульса из вышерасположенного 
центра. Однако при отсутствии этих импульсов 
диастолическая деполяризация клеток вторич-
ной автоматии достигает уровня, необходи мого 
для их возбуждения, и они становятся водителя-
ми ритма. 

В 

ответ на поступление импульса клетки 

миокарда приходят в возбужденное состояние, 
что проявляется изменением их мембранного 
потенциала. В состоянии покоя клетки являют-
ся максимально поляризованными, величина 
мембранного потенциала кардиомиоцитов со-
ставляет (–80–90 мВ). В момент возбуждения 
мембрана клетки становится проницаемой для 
ионов натрия, появление быстрого входящего 
натриевого тока обусловливает деполяризацию 
клеточной мембраны и даже приобретение ею 
положительного заряда в 20–30 мВ. В результате 
изменение мембранного потенциала на этом эта-
пе ПД составляет 100–120 мВ. Затем происходит 
восстановление мембранного потенциала — «ре-
поляризация мембраны» — вначале быстрая, за-
тем замедляется и возникает «плато потенциала 
действия», которое сменяется фазой быстрой ре-
поляризации. Этот тип изменений мембранного 
потенциала характерен для рабочего миокарда, 

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

который как по форме, так и по механизмам раз-
вития отличается от типа, свойственного клет-
кам проводящей системы.

При ЧСС, равной 70 уд./мин, длительность 

ПД достигает 0,3 с. Она увеличивается при за-
медлении сердечных сокращений и уменьшается 
при их ускорении.

Во время возбуждения клетки миокарда те-

ряют способность отвечать возбуждением на 
импульс, приходящий к ним от очагов возбуж-
дения. Это отсутствие возбудимости называется 
рефрактерностью, которая имеет абсолютный 
характер в начальный период ПД, равный 0,27 с, 
и  сменяется периодом относительной рефрактер-
ности, продолжительность которого составляет 
0,03 с. В этот период сердечная мышца способна 
отвечать только на сверхсильные раздражители. 
За периодом относительной рефрактерности 
возникает короткий интервал, когда возбуди-
мость клеток повышена — период гипервозбуди-
мости, клетки миокарда могут возбуждаться при 
действии даже подпороговых стимулов. 

Благодаря существованию рефрактерности 

сердечная мышца не может реагировать на сверх-
высокие частоты раздражения; при этом ответ 
возникает в зависимости от частоты импульса-
ции и состояния кардиомиоцитов на каждый 
второй, третий или четвер тый импульс, который 
поступает до конца периода рефрактерности. 

Возбуждение миокарда сопровождается его 

сокращением, то есть повышением напряжения 
и последующим укорочением волокон. Период 
их сокращения пропорцио 

нален длительности 

ПД, при частом ритме укорачивается как продол-
жительность ПД, так и длительность сокраще-
ния. При резких нарушениях функционального 
состояния миокарда возможно нарушение связи 
между возбуждением и сокращением; возникает 
«электромеханическая диссоциация», когда при 
сохраненной электрической активности сердца 
его сократительная активность полностью отсут-
ствует.

Поляризованность мембраны кардиомиоци-

тов и наличие мембранного потенциала вели-
чиной (–90 мВ) обусловлены ионной асимме-
трией — наличием градиента вне- и внутрикле-
точной концентрации отдельных ионов, прежде 
всего ионов калия и натрия. Наи больший транс-
мембранный градиент характерен для распреде-
ления ионов К

+

, вну триклеточная концентрация 

которого в  50  раз превышает внеклеточную, тогда 
как внеклеточная концентрация ионов Na

+ 

при-

мерно в 10 раз выше внутриклеточной. Наличие 
ионных градиентов обусловлено селективной 

проницаемостью мембраны в покое: она высо-
кая для ионов калия и низкая для ионов натрия. 

При поступлении импульса происходит час-

тичная деполяризация мембраны, и при дости-
жении порогового уровня (–50 мВ) проницае-
мость мембраны для ионов Na

+

 резко возрастает. 

Возникает ПД, фазу быстрой деполяризации ко-
торого составляет быстрый вхо дящий натриевый 
ток. В результате развития ПД происходит ревер-
сия мембранного потенциала, внутренняя сторо-
на мембраны становится электроположительной 
по сравнению с внешней. Для кардиомиоцитов 
желудочков ПД составляет 110 мВ, что превыша-
ет потенциал покоя на 20 мВ.

Фаза быстрой деполяризации сопровождает-

ся реполяризацией мембраны: вначале быстрой, 
когда ПД снижается на 10–15 мВ, затем медлен-
ной — фазой плато, обусловленной медленным 
входящим натриевым и кальциевым током. Тре-
тья фаза — фаза быстрой реполяризации опреде-
ляется выходящим калиевым током. В диас то лу 
функционирование натрий-калиевого насоса 
обеспечивает восстановление исход 

ного ион-

ного состава внутриклеточного содержимого за 
счет выведения ионов натрия из клетки и «зака-
чивания» в нее ионов калия.

Существенно отличный характер имеет 

электрическая активность клеток — води 

телей 

ритма, которые характеризуются отсутствием 
истинного потенциала покоя и способностью 
спонтанно ритмически генерировать ПД. ПД 
клеток синусного узла имеет 3 фазы: первая — 
фаза медленной спонтанной деполяризации, 
которая определяется снижением калиевой про-
водимости мембраны, уменьшением входящего 
калиевого тока и небольшим возрастанием вхо-
дящего кальциевого и медленного натриевого 
тока. Когда спонтанная деполяризация достига-
ет порога (–40 мВ), генерируется ПД, который 
определяется быстрым входящим кальциевым 
током. В фазу реполяризации восстановление 
мембранного потенциала достигается выходя-
щим калиевым током и уменьшением входящего 
тока кальция. 

Основной структурой мембраны, характерной 

для клеток — водителей ритма и обеспечиваю-
щей медленную диастолическую деполяриза-
цию, являются f-каналы, которые активируются 
при гиперполяризации клетки. Через регуляцию 
состояния этих каналов катехоламины осуществ-
ляют положительное, а ацетилхолин — отрица-
тельное хронотропное действие, соответственно 
увеличивая или уменьшая скорость медленной 
диастолической деполяризации. 

106  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ПРИНЦИПЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ 
СЕРДЦА КАК НАСОСА

Каждая из полостей сердца имеет свою опре-

деленную функцию. Предсердия выполняют 
роль резервуара, в котором в систолу желудочков 
накапливается кровь, притекающая из венозной 
сети и откуда она поставляется в желудочки в их 
диастолу. Желудочки функционируют как насос, 
нагнетающий кровь в артериальную систему. Ток 
крови в нормальных условиях происходит только 
в одном направлении — из предсердий в желу-
дочки и из желудочков — в систему артерий. Это 
обусловлено, с одной стороны, наличием коль-
цеобразных пучков мышечных волокон в пред-
сердиях вокруг устьев полых и легочных вен, вы-
полняющих роль сфинктеров, а с другой — нали-
чием клапанов (AV-, отделяющих предсердия от 
желудочков, и полулунных, отделяющих правый 
желудочек от ЛА и левый — от аорты). Открытие 
или закрытие клапанов определяется градиентом 
давления по обе их стороны.

AV-клапаны 

— трехстворчатый в 

правом 

и двустворчатый, или митральный в левом серд-
це — препятствуют обратному току крови из со-
кращающихся желудочков в предсердия. В диа-
столу желудочков эти клапаны находятся в от-
крытом состоянии, поскольку давление крови 
в полости желудочков ниже, чем в полости пред-
сердий. При систоле желудочков давление кро-
ви в них повышается и клапаны закрываются. 
У краев клапанов имеются сухожильные нити, 
которые прикрепляются к сосочковым мышцам, 
которые начинают сокращаться в самом начале 
сокращения желудочков и препятствуют прола-
бированию клапанов. 

Полулунные  клапаны (аортальный  и пульмо-

нальный) препятствуют возврату крови из аорты 
и ЛА в желудочки в их диастолу. В систолу желу-
дочков, когда давление в них становится выше, 
чем в соответствующих сосудах, клапаны открыва-
ются, в диастолу желудочков при снижении в них 
давления полулунные клапаны закрываются.

Движение крови как в полостях сердца, так 

и во всей сосудистой системе определяется гра-
диентом давления. Изменения давления в пред-
сердиях относительно невелики: на высоте систо-
лы давление в них не превышает 5–8 мм рт. ст., 
в диастолу снижается до 0, а в период систолы 
желудочков постепенно повышается в результа-
те наполнения полости кровью, притекающей 
из вен. Когда систола желудочков заканчивается 
и открываются AV-клапаны, давление в предсер-
диях снижается в результате свободного переме-
щения крови в желудочки.

За 0,1 с до начала систолы желудочков про-

ходит систола предсердий, в результате которой 
происходит некоторое дополнительное заполне-
ние желудочков кровью. Несмотря на небольшую 
величину этого объема, он имеет существенное 
физиологической значение, поскольку приводит 
к растяжению миокарда желудочков, увеличе-
нию его КДО и существенно отражается на силе 
сокращения мио карда желудочков.

Систола желудочков начинается сразу после 

завершения систолы предсердий. Волна сокра-
щения постепенно распространяется по миокар-
ду желудочков, в результате чего часть мышечных 
волокон сокращается, другая часть растягивает-
ся. Форма желудочков изменяется, а давление 
остается неизменным. Эта фаза называется «фа-
зой асинхронного сокращения» и длится при-
мерно 0,05 с. После того как сокращение охва-
тывает все волокна желудочков, давление крови 
в их полостях начинает возрастать, AV-клапаны 
закрываются.

Полулунные клапаны в это время еще оста-

ются закрытыми, так как внутриполостное дав-
ление в желудочках еще не достигает уровня дав-
ления крови в отходящих артериальных сосудах. 
Поэтому объем желудочков остается неизмен-
ным и возникает «фаза изометрического сокра-
щения». Вместе фаза асинхронного сокращения 
и фаза изометрического сокращения составляют 
«период напряжения желудочков».

После того как давление крови в полостях со-

кращающихся желудочков превысит давление 
в соответствующих сосудах, наступает «фаза из-
гнания», когда кровь из желудочков поступает 
в аорту и ЛА. Эта фаза наступает тогда, когда дав-
ление в  ЛЖ превысит 65–75 мм рт. ст., а в ПЖ — 
5–12 мм рт. ст.

Начальный период выброса крови из желу-

дочков происходит на фоне быстрого подъема 
внутриполостного давления и составляет «фазу 
быстрого изгнания», которая длится 0,10–0,12 с 
и сменяется фазой «медленного изгнания» дли-
тельностью 0,10–0,15 с, совпадающей с посте-
пенным снижением внутрижелудочкового дав-
ления.

Максимальный уровень давления крови в ЛЖ 

в нормальных физиологических условиях дости-
гает 115–125 мм рт. ст., в ПЖ — 25–30 мм рт. ст. 
Это различие определяется значительно боль-
шим сопротивлением выбросу кро ви из ЛЖ и 
соответственно большей его массой и силой со-
кращения.

Вслед за фазой изгнания наступает диастола 

желудочков. Миокард желудочков начинает рас-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

слабляться, внутриполостное давление опускает-
ся ниже, чем в отходящих сосудах, и полулунные 
клапаны захлопываются. Время от начала рас-
слабления желудочков до закрытия полулунных 
клапанов обозначается как «протодиастоличе-
ский период», который длится 0,04 с. Затем на 
протяжении 0,08 с желудочки продолжают рас-
слабляться при закрытых AV- и полулунных кла-
панах — «фаза изометрического расслабления», 
пока давление в желудочках не упадет ниже, чем 
в предсердиях, которые к этому времени уже за-
полнены кровью. При появлении достаточного 
градиента давления между полостями предсер-
дий и 

желудочков AV-клапаны открываются, 

кровь начинает заполнять желудочки.

Заполнение желудочков вначале идет быстро, 

так как давление в них падает до 0. Это «фаза 
быстрого наполнения», которая длится 0,08 с. 
По мере заполнения желудочков давление в них 
возрастает, наполнение замедляется, наступает 
«фаза медлен 

ного наполнения» длительностью 

0,16 с. Окончательное заполнение желудочков 
в 

конце их диастолы определяется систолой 

предсердий длительностью 0,1 с.

Во время диастолы желудочков давление кро-

ви в отходящих от них сосудах снижается по мере 
оттока крови и  к концу диастолы составляет 65–
75 мм рт. ст. в аорте и 5–10 мм рт. ст. — в ЛА. Од-
нако это давление остается выше давления кро-
ви в полостях желудочков, поэтому полулунные 
клапаны остаются закрытыми.

Эти временные характеристики сокращения 

и расслабления предсердий и желудочков харак-
терны для сердца, сокращающегося с частотой 
75 уд./мин. При изменении этой ЧСС длитель-
ность фаз и соотношение между их временны-
ми характеристиками существенно изменяются. 
При учащении ритма значительно укорачивает-
ся диастола, главным образом за счет укорочения 
фазы медленного наполнения. Систола укорачи-
вается относительно менее выражено, главным 
образом за счет фазы медленного изгнания крови 
из желудочков. Тем не менее при высокой ЧСС 
происходит укорочение фазы быстрого напол-
нения желудочков, уменьшаются КДО и УОК. 
При замедлении сердечного ритма отмечаются 
противоположные изменения длительности фаз 
изгнания и наполнения желудочков. 

Заполнение предсердий кровью определяет-

ся как преобладанием давления крови во впа-
дающих в них венозных сосудах, так и присасы-
вающим действием грудной клетки, особенно 
во время вдоха, когда внутригрудное давление 
снижается до отрицательных значений. В ре-

зультате давление крови в полых венах и пред-
сердиях также становится отрицательным, что 
способствует притоку крови с периферии. Поми-
мо этого, при систоле желудочков и укорочении 
их продольного размера происходит сме щение 
книзу AV-перегородки, что вызывает увеличение 
полости предсердий, снижение в них давления 
и всасывание крови из полых вен. 

Поскольку основной функцией сердца яв-

ляется изгнание крови, то одним из важнейших 
показателей его деятельности считается УОК, 
то есть объем крови, который выбрасывается 
каждым желудочком за одно сокращение. В нор-
мальных физиологических условиях у среднего 
человека УОК равняется 65–70 мл. МОК, харак-
теризующий гемодинамическую производитель-
ность сердца за 1 мин, определяется расчетным 
путем как произведение УОК на ЧСС, и у сред-
нестатистического человека в состоянии покоя 
составляет 4,5–5 л. Однако в условиях интенсив-
ной физической или эмоциональной нагрузки, 
при гипоксии, в различных других экстремаль-
ных состояниях МОК может возрастать в 5 и бо-
лее раз, достигая 25–30 л/мин, что обусловлено 
увеличением как УОК, так и ЧСС.

У тренированных людей этот эффект дости-

гается в большей степени за счет возрастания 
УОК, что является значительно менее энерго-
затратным, тогда как у нетренированных основ-
ным путем увеличения гемодинамической про-
изводительности сердца является повышение 
ЧСС. Это приспособление работы сердца к по-
требностям организма достигается благодаря на-
личию ряда таких регуляторных механизмов, как 
интра-, так и экстракардиальных.

Регуляция силы сокращения сердца осуществ-

ляется двумя путями: гетеромет 

ри 

ческим и го-

меометрическим. В основе гетерометрического 
принципа лежит закон Франка — Старлинга, 
в соответствии с которым сила сокращения мио-
кардиального волокна пропорциональна его на-
чальной длине. Применительно к целому ЛЖ это 
означает наличие прямой зависимости между 
величиной его КДО и силой сокращения. Суще-
ствование этой зависимости положено в основу 
принципа оценки функ ционального состояния 
желудочка: чем круче прирост силы сокращения 
при возрастании КДО, тем выше сократительная 
способность миокарда.

В клинической практике основным индексом 

функционального состояния миокарда является 
фракция изгнания, которая определяется как от-
ношение разницы КДО и КСО к КДО.