Руководство по кардиологии - часть 27

112  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Возрастание тонуса симпатического отдела 

вегетативной нервной системы характеризует-
ся централизацией кровообращения. Связано 
это с тем, что прекапиллярные резистивные со-
суды имеют более выраженную симпатическую 
иннервацию, чем посткапиллярные, в результа-
те чего возрастание симпатической активности 
приводит к снижению капиллярного давления, 
мобилизации жидкости из межтканевого про-
странства и увеличению ОЦК. Это сочетается 
с сокращением венозных сосудов, уменьшением 
их емкости, что способствует возрастанию воз-
врата венозной крови к сердцу и увеличению 
сердечного выброса.

Различие регионарных сосудистых реакций 

при однотипном возрастании симпатических 
влияний определяется и различной чувствитель-
ностью гладкомышечных клеток к  вазомоторным 
медиаторам. Так, при активации симпатических 
влияний констрикторные реакции сосудов ске-
летных мышц сохраняются длительное время, 
тогда как сосуды кишечника реагируют на кон-
стрикторные влияния только транзиторной ре-
акцией, после которой кровоток нормализуется.

Посткапиллярные резистивные сосуды зна-

чительно более чувствительны к ней 

рогенным 

констрикторным воздействиям, чем прекапил-
лярные. Поэтому при различных патологических 
ситуациях типа шока, сопряженных с выражен-
ным возрастанием симпатической активности, 
начально повышенное прекапиллярное сопро-
тивление постепенно снижается, тогда как пост-
капиллярное сохраняется на высоком уровне. 
В результате возрастает капиллярное давление 
и происходит выход жидкости из сосудистого 
русла, возникает «внутреннее кровотечение», что 
часто является причиной перехода шока в необ-
ратимую фазу. 

СИСТЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: 
ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ 
ОРГАНИЗАЦИИ И РЕГУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло представляет со-

бой сложно организованную систему, которая 
осуществляет обмен между кровью и тканями, 
необходимый для обеспечения клеточного мета-
болизма и удаления продуктов обмена. Система 
микроциркуляции является первым звеном, ко-
торое вовлекается в патологический процесс при 
различных экстремальных ситуациях.

В микроциркуляторном русле выделяют зве-

но притока и распределения крови, к которому 
относят артериолы и прекапиллярные сфинкте-
ры, обменное звено, образованное капиллярами, 

депонирующее звено, состоящее из посткапил-
лярных сосудов и венул, обладающее емкостью, 
в 20 раз большей, чем артериолы, дренажное зве-
но — лимфатические капилляры и посткапилляры.

Патология микроциркуляторного русла 

включает сосудистые, внутрисосудистые и вне-
сосудистые изменения. Сосудистые изменения, 
обозначаемые как «ангиопатия», представлены 
нарушениями толщины, структуры и формы со-
суда, вли я ющими на его проницаемость и транс-
капиллярный обмен. Внутрисосудистые изме-
нения проявляются прежде всего в различных 
нарушениях реологических свойств крови, агре-
гации и деформации ее клеточных элементов. 
При их агрегации с сепарацией плазмы крови 
(сладж-феномен) снижается скорость кровото-
ка, происходит закупорка артериол, что приво-
дит к появлению плазматических капилляров, 
лишенных эритроцитов и не обеспечивающих 
полноценный транскапиллярный обмен.

Подобные нарушения возникают при 

ДВС-синдроме, шоке различного происхожде-
ния, острых инфекционных процессах, коагуло-
патии потребления.

Внесосудистые изменения выражаются раз-

витием периваскулярного отека, геморрагий 
и приводят к лимфостазу, запустеванию и реге-
нерации лимфатических капилляров. 

Уровень микроциркуляции является ключе-

вым в сердечно-соосудистой систе ме, тогда как 
остальные уровни призваны обеспечивать его 
основную функцию — транс капиллярный обмен. 
Жидкая часть крови, растворенный в ней кисло-
род и вещества, неоходимые для метаболизма 
тканей, выходят из сосудистого пространства 
в системе капилляров. Этот транспорт осущест-
вляется по законам диффузии и определяется 
градиентом внутри- и внесосудистого гидравли-
ческого давления, который способствует экстра-
вазации жидкости, и градиентом внутри- и вне-
сосудистого онкотического давления, который 
обеспечивает задержку жидкости в сосудистом 
русле и возврат в него межтканевой жидкости.

В соответствии с соотношением этих гради-

ентов происходит диффузия жидкости в артери-
альной части капилляра и ее реабсорбция — в ве-
нозной. При среднем капиллярном давлении, 
равном  20 мм рт. ст.,  давление  в артериальном 
конце капилляра достигает 30 мм рт. ст., в ве-
нозном —  15 мм рт. ст.  Так  как  гидравлическое 
давление  в тканях  составляет  8 мм рт. ст.,  то 
фильтрационное давление в артериальном коле-
не  капилляра  равно  22 мм рт. ст.,  в венозном — 
7 мм рт. ст.  Разница  онкотического  давления 

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

между кровью и тканями составляет 15 мм рт. ст.,   
поэтому превышение гидравлического давления 
над онкотическим в артериальном конце капил-
ляра обеспечивает выход жидкости за пределы 
сосуда, а превышение онкотического давления 
над гидравлическим в венозном конце порядка 
8 мм рт. ст. приводит к возврату жидкости в кро-
веносное русло.

Так как онкотическое давление крови в нор-

мальных условиях является относительно по-
стоянной величиной, то детерминантой интен-
сивности транскапиллярного обмена и соответ-
ственно обеспечения нутритивных потребностей 
тканей является капиллярное гидростатическое 
давление, а его установление и поддержание — 
та основная задача, которую решают остальные 
отделы сердечно-сосудистой системы. При ра-
бочей гиперемии на фоне расширения рези-
стивных сосудов и увеличения скорости потока 
крови возрастает давление крови в капиллярах 
с усилением фильтрации крови; это сопровожда-
ется возрастанием показателя гематокрита, что 
обеспечивает адекватное снабжение тканей кис-
лородом. В условиях покоя возрастание тонуса 
резистивных сосудов сопровождается уменьше-
нием притока крови, снижением капиллярно-
го давления, усилением реабсорбции тканевой 
жидкости, уменьшением гематокрита и превра-
щением части капилляров в плазматические, то 
есть лишенные эритроцитов.

Капиллярное гидравлическое давление да-

леко не всегда является отражением системного 
давления крови и в патологических ситуациях 
может изменяться независимо от изменений 
уровня АД. Паралитическое расширение арте-
риол приводит к возрастанию капиллярного дав-
ления даже на фоне сниженного АД, следствием 
чего будет усиленная экстравазация жидкой ча-
сти крови, ее сгущение и прогрессирующее нару-
шение периферического кровообращения.

Если в нормальных условиях величина ка-

пиллярного давления связана прежде всего с то-
нусом прекапиллярных резистивных сосудов, 
регулирующих приток крови, то в патологиче-
ских на первое место может выступать затруд-
нение оттока крови из капилляров в силу со-
кращения или механического сдавления пост-
капиллярных отводящих сосудов — венул и вен. 
Подобный эффект отмечают при переходе шока, 
в частности кардиального, из обратимой фазы 
в 

необратимую, когда на фоне расширенных 

артериол спазм посткапил 

лярных резистивных 

сосудов приводит к возрастанию капиллярного 
давления, фильт ра ции жидкой части крови и ее 

сгущению с последующим резким нарушением 
микро циркуляции.

В 

системе микроциркуляции важнейшую 

роль в поддержании перфузии тканей играют 
рео 

логические свойства крови, ее «текучесть». 

Всякой жидкости свойственно такое понятие, 
как «вязкость», поскольку столб жидкости пере-
мещается по трубке не как единое целое, а от-
дельными слоями, которые сдвигаются относи-
тельно друг друга. Это так называемый ламинар-
ный или слоистый ток, для которого характерно 
наличие прямой зависимости между движущей 
силой, которым является давление жидкости, 
и скорости ее передвижения.

Вследствие наличия молекулярных сил сце-

пления между отдельными слоями потока разви-
вается внутреннее трение, выраженность которо-
го обусловливает вязкость жидкости. В результа-
те отдельные слои будут смещаться с различной 
скоростью; наибольшая скорость характерна для 
центрального или осевого слоя, наименьшая — 
для пристеночного, скорость движения осево-
го слоя примерно в 2 раза больше, чем средняя 
скорость. В результате распределения скоростей 
отдельных слоев профиль потока приобретает 
параболическую форму.

При большой скорости потока после дости-

жения критической точки поток теряет ламинар-
ный характер и превращается в турбулентный, 
при котором утрачивается параллельный харак-
тер движения отдельных слоев, возникают завих-
рения. На их создание затрачивается значитель-
ная энергия, в результате чего при турбулентном 
характере потока теряется прямая зависимость 
между его скоростью и величиной давления.

Разница в скорости движения отдельных сло-

ев, отнесенная к расстоянию между ними, назы-
вают «скоростью сдвига». Чем выше внутреннее 
сопротивление, то есть вязкость жидкости, тем 
выше необходимые затраты энергии для его пре-
одоления и приведения жидкости в движение, 
это усилие носит название «напряжения сдви-
га». Поэтому отношение величины напряжения 
сдвига к величине скорости сдвига является ме-
рой вязкости жидкости. 

Все жидкости делятся на однородные, или 

ньютоновские, и аномальные. Для од нородных 
жидкостей характерна постоянная величина вяз-
кости, не зависящая от сдви говых усилий и ско-
рости потока, тогда как вязкость аномальных 
жидкостей носит переменный характер и изме-
няется в зависимости от условий, в которых осу-
ществляется их движение.

114  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

С биофизической точки зрения кровь — это 

гетерогенная многокомпонентная система кор-
пускулярной природы, то есть суспензия, взвесь 
форменных элементов в коллоидном растворе 
белков, липидов и электролитов, которым явля-
ется плазма крови. Перфузия тканей обеспечи-
вается прохождением этой концентрированной 
суспензии твердых частиц через систему микро-
сосудов, диаметр которых в отдельных участках 
меньше диаметра самих частиц.

Несмотря на то что удельный вес крови 

приближается к удельному весу воды, кровь по 
реологическим свойствам резко отличается от 
последней. Это отличие проявляется прежде 
всего в системе микроциркуляции, поскольку 
в крупных сосудах кровь ведет себя как одно-
родная жидкость. В микроциркуляторном рус-
ле, в условиях, где диаметр сосуда становится 
сопоставимым с размером форменных элемен-
тов крови, она приобретает свойства неодно-
родной жидкости. Наиболее выражены эти 
свойства на уровне капилляров, диаметр кото-
рых может быть даже меньше размера формен-
ных элементов.

Основным проявлением свойств крови как 

неоднородной жидкости является зависимость 
ее вязкости от диаметра сосуда и скорости пото-
ка крови. При возрастании скорости сдвига или 
уменьшении диаметра сосуда в системе микро-
циркуляции вязкость крови снижается и достига-
ет минимального значения на входе в капилляры, 
где скорость сдвига наибольшая. Напротив, при 
увеличении диаметра сосуда и снижении ско-
рости сдвига вязкость крови возрастает. В связи 
с этим различают макрореологические свойства 
крови, то есть ее свойства в системе крупных со-
судов, и микрореологические — свойства в си-
стеме микроциркуляции, особенностью которых 
является переменная вязкость, зависящая от ха-
рактера потока крови.

К числу важнейших факторов, определяющих 

микрореологические свойства крови, относятся 
гематокрит, деформируемость эритроцитов и их 
склонность к агрегации, структура потока крови. 
В физиологических условиях наибольшее зна-
чение имеет гематокрит, между его величиной 
и 

вязкостью существует прямая зависимость, 

в диапазоне изменений гематокрита от 20 до 90% 
вязкость крови возрастает в 10 раз. Гематокрит 
крови не является постоянной величиной, для 
микрореологии крови характерно понятие «ди-
намический или местный гематокрит», который 
может существенно отличаться от гематокрита 
в крупных сосудах. 

Особенности движения крови в микрососудах 

описываются феноменом Фореуса — Линдкви-
ста, в соответствии с которым гематокрит и со-
ответственно вязкость крови снижаются по мере 
уменьшения сосудистого просвета от 300 мкм 
вплоть до капилляров. Так, при величине гема-
токрита в центральных сосудах, составляющей 
50%, гематокрит в 

капиллярах неработающей 

мышцы — только 10%. Однако на уровне капил-
ляров, диаметр которых примерно равен разме-
ру эритроцитов или даже меньше его, отмечают 
феномен инверсии, гематокрит возрастает на 
3–5 порядков и вязкость крови значительно по-
вышается. 

Другим фактором, определяющим изменчи-

вость вязкости крови, является наличие обрат-
ной зависимости между скоростью сдвига (ско-
ростью кровотока, отнесенной к диаметру сосу-
да) и вязкостью крови, что означает возрастание 
вязкости при замедлении потока крови. 

Зависимость между местным гематокритом, 

диаметром сосуда и скоростью сдвига определя-
ется достаточно сложными гидродинамическими 
механизмами. При прохождении потока крови 
в системе микроциркуляции скорость движения 
в осевом токе значительно больше, чем в присте-
ночном, благодаря чему по оси создается разре-
жение, туда устремляются форменные элементы 
крови. Их содержание в слоях, удаленных от оси 
сосуда, значительно снижается, а пристеночный 
слой превращается в плазматический. Образова-
ние пристеночного плазматического тока явля-
ется следствием осевой ориентации клеток и от-
деления или сепарации плазмы крови, чем боль-
ше толщина плазматического слоя, тем меньше 
местное значение гематокрита.

Поскольку в системе микроциркуляции ско-

рость сдвига возрастает по мере умень 

шения 

диаметра сосуда, то параллельно увеличивается 
толщина плазматического слоя и поэтому сни-
жается гематокрит и вязкость крови. Однако на 
уровне капилляров сосудистый просвет почти 
полностью перекрывается форменными эле-
ментами, сохраняется только очень узкий слой 
плазматического тока между ними и стенкой ка-
пилляра, что приводит к значительному возрас-
танию местного гематокрита и вязкости крови.

Изменения вязкости крови при различных 

скоростях сдвига определяются также деформа-
цией эритроцитов. В состоянии покоя эритро-
циты круг лой формы, а при движении со скоро-
стью 6 мм/с вытягиваются и приобретают форму 
веретена. Эта способность зависит прежде всего 
от высокой эластичности мембраны эритро-

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

цитов, а ее снижение приводит к уменьшению 
текучести эритроцитов и возрастанию вязкости 
крови.

Зависимость между скоростью движения 

крови и ее вязкостью описывается понятием 
«структура кровотока», что определяется особен-
ностями распределения и поведения эритроци-
тов в просвете микрососудов. Выделяют 3 типа 
структуры кровотока: 1-й тип отмечается в нор-
мальных условиях при достаточно высокой ско-
рости по тока. При этом эритроциты ориентиро-
ваны по оси сосуда, перемещаются парал лель-
ными слоями вдоль стенки сосуда, а профиль 
скоростей отдельных слоев имеет параболиче-
скую форму с максимальной скоростью у оси 
и 

минимальной 

— возле стенки. Эритроциты 

мигрируют от стенок к центру сосуда, а у стенок 
образуется бесклеточный плазматический слой. 
Этот поток крови аналогичен ламинарному или 
слоистому потоку однородных жидкостей. 

2-й тип структуры является переходным и на-

блюдается в микрососудах при снижении ско-
рости потока крови и напряжения сдвига. При 
этом типе происходит значительное снижение 
градиента скорости движения отдельных слоев, 
профиль скоростей отклоняется от параболиче-
ской формы к затупленной. Это создает условия 
для более хаотичной ориентации эритроцитов 
относительно оси сосуда, часть из них распола-
гается не параллельно ей, а почти перпендику-
лярно. Изменяется также траектория движения 
эритроцитов от линейной до хаотичной, что 
в комплексе способствует повышению вязкости 
крови и возрастанию сопротивления кровотока.

3-й тип структуры потока крови наблюда-

ется в наиболее мелких микрососудах, которые 
приближаются по размеру просвета к размеру 
эритроцитов. В результате каждый отдельный 
эритроцит занимает практически весь просвет 
сосуда и ток крови приобретает поршневой ха-
рактер. Поэтому вязкость крови в капиллярах 
определяется главным образом деформируе-
мостью эритроцитов, поскольку в ряде тканей 
просвет капилляров меньше диаметра эритро-
цита. Для того чтобы пройти подобный капил-
ляр, эритроцит вытягивается в продольном на-
правлении и приобретает эллипсоидную фор-
му, в этом состоянии длина эритроцита может 
превышать его ширину в 2,2 раза. Однако и при 
этом эритроцит занимает только 80% просвета 
сосуда,  сохраня ю  щийся  пристеночный  плазма-
тический слой предотвращает прямое взаимо-
действие форменных элементов с эндотелием 
сосудистой стенки.

Деформируемость эритроцитов настолько ве-

лика, что при их наружном диаметре 7–8 мкм они 
могут без повреждения проходить через отвер-
стие диа метром 3 мкм. Это свойство эритроци-
тов определяется особыми вязкоэластическими 
свойствами их мембраны и текучестью внутрен-
него содер жимого, благодаря чему при прохож-
дении через узкое отверстие мембрана вращает-
ся вокруг цитопла з мы, способствуя уменьшению 
потери энергии при преодолении препятствия 
и предотвращая возможность закупорки сосуда. 
Благодаря этому свойству эритроцитов кровь со-
храняет текучесть даже при гематокрите, дости-
гающем 98%.

При многих разнообразных патологических 

ситуациях — ишемии, сахарном диабете, стрессе, 
воспалении, а также при старении эритроцитов 
деформируемость их мембраны уменьшается, 
что затрудняет преодоление ими капиллярной 
сети. При этом эритроциты могут повреждать-
ся и высвобождать в крови содержащиеся в них 
соединения, в частности АДФ, которая является 
активатором тромбоцитов и эндотелия. Все это 
приводит к значительным нарушениям микро-
циркуляции.

Помимо этого, снижение вязкости крови при 

возрастании скорости потока крови в микро-
сосудах связано с 

уменьшением склонности 

эритроцитов к агрегации. Одним из условий со-
хранения непрерывности потока крови является 
наличие в ней отдельных, не связанных между 
собой эритроцитов, которые могут перемещать-
ся независимо друг от друга. Однако даже в нор-
мальных условиях при замедлении потока крови 
происходит агрегация — слипание эритроцитов. 
Эти изменения обратимого характера, при вос-
становлении нормальной скорости движения 
крови эритроциты вновь разъединяются.

Однако в патологических условиях слипа-

ние эритроцитов значительно возрастает, в ре-
зультате чего кровь превращается в сетчатую 
суспензию с низкой текучес 

тью. В итоге кро-

воток может полностью прекратиться в соче-
тании с закупоркой капилляров, возникнове-
нием стаза в них. Развитию стаза способствует 
паралитичес 

кое расширение капилляров и за-

медление тока крови в них в условиях ишемии 
или при действии медиаторов воспаления. Осо-
бое значение для развития стаза имеет сгущение 
крови в результате параллельного возрастания 
проницаемости стенки капилляров. Соответ-
ственно возрастает гематокрит и повышается 
концентрация в крови белков, в частности фи-
бриногена.