Инфекционные болезни у детей - часть 187

ной недостаточности — гипостатический. Дис-

трофические процессы в печени, миокарде, желе-
зах внутренней секреции сопровождаются алопе-
цией, глубокой дистрофией кожи.

Клинические проявления. Инкубационный

период при трихинеллезе обратно пропорциона-
лен тяжести болезни и составляет от 1 до 4-6 не-

дель. При злокачественном течении болезни он
сокращается до 1-3 дней. Инкубационный период
до 5-6 недель встречается при заражении север-
ными природными штаммами трихинелл.

Трихинеллез у детей при равных условиях за-

ражения протекает относительно легче, чем у
взрослых. Наиболее яркие симптомы трихинелле-
за — лихорадка, мышечные боли, отек лица у
детей младшего возраста вьфажены относительно
слабее, чем у школьников. Однако для них харак-

терны лимфаденопатия с увеличением глоточных
миндалин и болями в горле, увеличение размеров
селезенки, мягкой, малоболезненной при пальпа-
ции, яркие сыпи экссудативного или эритематоз-
ного характера, в случаях тяжелого течения —
геморрагические.

При трихинеллезе стертого течения болезнь

ограничивается лимфаденопатией, кожными вы-
сыпаниями, субфебрилитетом с эозинофилией до
7-12% без лейкоцитоза. При легком течении и бо-

лезни средней тяжести возникает умеренная ли-

хорадка, обычно с температурной кривой послаб-
ляющего типа в течение 5-12 дней, с резким паде-
нием температуры и последующим длительным

субфебрилитетом, умеренные мышечные боли,
отечность лица или только век, кожные сыпи.
Максимум клинических проявлений приходится
обычно на 2-5 дни от начала болезни. Выражен-
ной интоксикации, как правило, не бывает. Эози-
нофилия может достигать 25-40% при лейкоцито-
зе до 12-14· 10

9

/л. При тяжелом течении болезни

инкубационный период сокращается до 7-10 дней.
Болезнь начинается с высокой температуры, вы-

раженной интоксикации: головные боли, гиподи-
намия, тошнота, рвота, общее беспокойство.
Обычны умеренные боли по всему животу, жид-
кий стул до 3-5 раз в сутки без выраженных при-
месей, обычно необильный. Мышечные боли,
отек лица появляются к концу первой — на вто-
рой неделе болезни вместе с подъемом темпера-

туры тела до 39-40°С, иногда выше, кожными

высыпаниями, нередко геморрагического ха-
рактера. При групповых заболеваниях трихинел-
лезом дети с подобной клинической картиной

обычно бывают первыми заболевшими. На высо-
те лихорадки усиливается тахикардия, нарастает

артериальная гипотензия, глухость сердечных то-
нов с умеренным систолическим шумом, часто
аритмия; на ЭКГ — признаки диффузного пора-

жения миокарда, при рентгенологическом иссле-
довании легких — усиление сосудистого рисунка,
мягкие очаговые тени, иногда в течение недели
перемещающиеся по локализации. Выявляют ме-
нингеальные симптомы, иногда — признаки оча-
гового поражения головного мозга. Отеки, начи-
ная с лица, распространяются на туловище и ко-
нечности, у детей раннего возраста они мало вы-

ражены из-за эксикоза. Эозинофилия обычно не
превышает 30-40% на фоне лейкоцитоза до 25-
35-10

9

/л; с развитием болезни эозинофилия сни-

жается, а нейтрофильный лейкоцитоз нарастает.

При трихинеллезе злокачественного течения

инкубационный период может сократиться до 1

суток. Болезнь начинается с абдоминальных бо-
лей, тошноты, рвоты, частого жидкого стула с
примесью крови, геморрагических высыпаний.
Температура обычно бывает субфебрильная, но
иногда повышается до 38,5-39°С. С первых дней
болезни развиваются признаки миокардита,
пневмонии, энцефалита. В крови нейтрофильный

лейкоцитоз может достигать 50-60· 10

9

/л, тогда

как количество эозинофилов остается нормаль-
ным или даже снижается.

Из лабораторных признаков трихинеллеза в

ранней стадии острого периода характерны низ-
кая СОЭ — 2-5 мм/час, тенденция к гипопротеи-
немии за счет гипоальбуминемии, повышение
содержания ос|- и а

2

-глобулинов. Содержание

сывороточного билирубина, активность транса-
миназ, щелочной фосфатазы нарастает только в
крайне редких случаях развития аллергического
гепатита. На высоте болезни СОЭ достигает 40-60
мм/час, нарастает содержание γ-глобулинов, резко

изменяются показатели осадочных проб. Перво-
начальная тенденция к гиперкоагуляции с сокра-
щением времени свертывания крови, и рекальци-
фикации плазмы, повышением ее толерантности к
гепарину, с одновременным повышением фибри-
нолитической активности переходит в прогресси-

рующий фибринолиз с нарастанием продуктов
деградации фибрина.

Классификация. Трихинеллез делят по тя-

жести течения инвазии (Озерецковская Н.Н. и
соавт., 1985). Основными показателями в опреде-
лении клинических форм являются длительность
инкубационного периода и уровень эозинофиль-
ной реакции крови.

Осложнения. При трихинеллезе тяжелого и

злокачественного течения у детей частыми ос-

747

ложнениями являются кровотечение из слизистой
оболочки пищеварительного тракта, прободение
язв желудка и кишечника, перитонит. После мас-
сивной инвазии у детей возникает тяжелое исто-
щение, алопеция, нарушается физическое разви-
тие, временно могут страдать умственные способ-
ности, эмоциональная сфера.

Врожденного трихинеллеза не бывает, инва-

зия у новорожденных не описана. Перенесение
беременной трихинеллеза, даже тяжелого тече-
ния, не отражается на последующем развитии
ребенка.

Диагноз. Трихинеллез диагностируют на ос-

новании эпидемиологического анамнеза — упот-
ребление в пишу сырой или недостаточно кули-
нарно обработанной свинины, мяса диких живот-
ных, шпига, колбас, консервов домашнего приго-

товления за 1-6 недель до появления клинически
первых признаков инвазии, появление острого
лихорадочного заболевания с яркими аллергиче-
скими проявлениями (отеком лица, миалгиями,
кожными сыпями, легочным синдромом, гиперэо-
зинофилией крови) и данных лабораторного ис-
следования — обнаружение в мясе, подозревае-
мом в качестве источника инвазии, личинок три-
хинелл с помощью трихинеллоскопии или мето-
дом переваривания в искусственном желудочном
соке. При невозможности исследовать мясо суще-
ственную помощь оказывают серологические
реакции с трихинеллезным диагностикумом (РСК,
ΡΗΓΑ, ИФА). Они становятся положительными

уже в конце второй недели после заражения. В

сомнительных случаях, при одиночных заболева-
ниях иногда приходится прибегать к биопсии
мышц (икроножной, дельтовидной, широкой
мышцы спины) с последующим гистологическим
исследованием и перевариванием мышцы для
обнаружения личинок.

Дифференциальный диагноз. Трихинеллез

дифференцируют от других гельминтозов, в пер-

вую очередь от описторхоза и парагонимоза фас-
циолезом и др.; а также от кори, краснухи, скар-
латины, острых кишечных инфекций, сывороточ-
ной и лекарственной болезни.

Лечение. При стертом и легком течении бо-

лезни рекомендуется постельный режим, наблю-
дение, прием анальгетиков, жаропонижающих
средств, антигистаминных препаратов, лечебных
доз аскорбиновой кислоты, солей кальция. Лече-
ние вермоксом (мебендазолом) проводят только в
стационаре в дозе 5 мг/кг массы тела в сутки, в 3
приема после еды, в течение 5-7 дней. Назначение
вермокса может вызвать усиление аллергических

явлений вследствие гибели и распада личинок и
всасывания антигенного материала. Поэтому если
ребенок поступил под наблюдение после прекра-
щения острых явлений, лечение ограничивают
патогенетическими и симптоматическими средст-
вами. Аналогичный курс лечения вермоксом про-
водят и при трихинеллезе средней тяжести. При
выраженных абдоминальных болях, диспепсиче-
ских расстройствах к патогенетическим средствам

добавляют но-шпу, папаверина гидрохлорид, ви-
тамины комплекса В. При поступлении ребенка в
реконвалесценции после трихинеллеза средней
тяжести лечение вермоксом проводят только при
заражении северными природными штаммами
трихинелл ввиду возможности рецидивного тече-
ния.

Лечение тяжелого и злокачественного трихи-

неллеза необходимо начинать немедленно после

установления диагноза. Вермокс дают внутрь в
дозе 5 мг/кг массы тела в 3 приема в сутки. Детям
раннего возраста и при тошноте и рвоте взвесь
препарата вводят в желудок через зонд (таблетки
тщательно растирают!). Курс лечения 10-12 дней

на фоне активной десенсибилизирующей терапии.

Поскольку введение глюкокортикоидов продлева-
ет период активности кишечных трихинелл и
продукцию личинок и может способствовать на-
рушениям гемостаза, в частности профузным

кровотечениям, преднизолон или гидрокортизон
вводят парентерально по жизненным показаниям,

разово. Помимо антигистаминных препаратов
противовоспалительный эффект, в частности,
прекращение диареи, миалгий, абдоминальных
болей удается достичь назначением ингибиторов
циклооксигеназы — ибупрофена, индометацина,
вольтарена в умеренных возрастных дозах сроком
до 10-14 дней.

Реабилитация детей после перенесения тяже-

лого трихинеллеза требует полноценной белково-
витаминной диеты, при тяжелой гипопротеинемии
— введения альбумина, назначения лечебных доз
аскорбиновой кислоты, токоферола ацетата, детям
раннего возраста — витамина D. Массаж, бальне-
отерапия необходимы для восстановления функ-
ций опорно-двигательного аппарата. Диспансери-
зацию детей после перенесения трихинеллеза
проводят в течение 2 лет с осмотром и контролем
ЭКГ, состава крови (эозинофилия!) через 2 неде-
ли, 1-2 и 5-6 месяцев и каждые последующие 6
месяцев после выписки из стационара с проведе-
нием восстановительной терапии.

Профилактика. Основными мероприятиями

по профилактике трихинеллеза являются: недо-

748

пущение использования населением мясных про-

дуктов, колбас, консервов из мяса, не прошедших
санитарно-ветеринарного контроля, стойловое со-
держание свиней, запрещение их подворного
убоя, скармливания тушек диких животных
свиньям. Имеет значение ликвидация бродячих
собак и кошек, дератизация в домах и надворных
постройках, предупреждение доступа диких гры-

зунов в свинарники. При невозможности провести

трихинеллоскопию мясо или солонина должны
провариваться кусками, диаметром не более 2,5
см в течение 3 часов. Предупреждение распро-
странения вспышки трихинеллеза достигается

уничтожением (сожжением) инвазированного мя-

са и экстренным сообщением (ф.058/У) о больном
в территориальную санитарно-эпидемиологичес-
кую станцию с последующим обследованием на-
селения и ликвидацией последствий инвазии.
Лицам, употреблявшим инвазированное мясо,
проводится превентивное лечение вермоксом в
дозе 5 мг/кг массы тела в 3 приема в течение 5-7
дней в зависимости от интенсивности инвазиро-
вания мяса.

Прогноз при трихинеллезе средней тяжести

благоприятный, при тяжелом течении болезни он
определяется быстротой установления диагноза и
проведением комплексного специфического и
патогенетического лечения. При трихинеллезе
злокачественного течения выздоровление воз-
можно только при проведении комплексной спе-
цифической, патогенетической и реабилитацион-
ной терапии с первых дней болезни.

О П И С Т О Р Х О З

Хронически протекающий гельминтоз с пре-

имущественным поражением билиарной системы
и поджелудочной железы. У детей, коренных
жителей высоко эндемичных очагов, инвазия
обычно протекает субклинически, реализуясь в
зрелом или пожилом возрасте. В районе эндемии

у приезжих из неэндемичных по описторхозу
районов развивается острая стадия болезни раз-
ной степени выраженности с последующим пере-
ходом в хроническую.

В 1884 г. Ривольта в Италии обнаружил у кошек

мелких трематод в желчных протоках печени, назвав

их Opistorchis felineus. В 1891 г. в г. Томске
К.Н.Виноградов при вскрытии трупа обнаружил в
протоках печени трематод и яйца фасциол, он назвал
паразита Distoma sibiriciim (сибирская двуустка). В

1894 г. М.Браун установил тождество обоих гельмин-

тов.

Этиология. Возбудитель описторхоза в Рос-

сии и в странах Европы Opisthorchis felineus —
плоский червь, сосальщик — сибирская или ко-
шачья двуустка. В Юго-Восточной Азии возбуди-
телем описторхоза является O.viverrini. Паразит
имеет листовидную форму с заостренным голов-
ным концом, длиной 4-13 мм, шириной 1-3,5 мм,
толщиной около 1 мм. На головном конце нахо-
дится ротовая присоска, на границе между первой
и второй четвертями тела — брюшная присоска.
Описторхисы гермафродиты. Тело гельминта от
брюшной присоски до концевой части окрашено в
ярко-коричневый цвет просвечивающими петлями
матки, наполненной яйцами. Яйца овальной фор-
мы, бледно-желтого цвета, с тонкой двуконтурной
оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на
противоположном — шиловидный вырост. Раз-
меры яйца 0,01-0,019 χ 0,023-0,034 мм. Опистор-
хис выделяет в сутки около 1000 яиц.

Половозрелые описторхисы у человека и млекопи-

тающих животных обитают и в желчных ходах печени
и протоках поджелудочной железы, выделяя яйца в
протоки. С желчью, панкреатическим соком яйца по-
падают в кишечник и с фекалиями выделяются в окру-
жающую среду. Развитие и бесполое размножение
паразита происходит в кишечнике пресноводного мол-
люска Bithynia inflata, из которого через 2 месяца вы-
ходят хвостатые личинки церкарии. Они активно про-
никают в тело второго промежуточного хозяина — рыб
семейства карповых. В мышцах и соединительной
ткани рыб личинки превращаются в метацеркариев и
инцистируются. Метацеркарий достигает· инвазионной
стадии в течение 1,5 месяцев, представляет собой
цисту овальной формы размером 0,24 χ 0,34 мм с тол-
стой соединительнотканной оболочкой; внутри нахо-
дится личинка, покрытая мелкими шипиками. Половое
созревашге метацеркариев происходит в организме
окончательного хозяина в течение 3-4 недель. Весь
цикл развития описторхиса занимает 4-4,5 месяца.
Продолжительность жизни гельминта у человека, по-
видимому, несколько десятков лет.

Эпидемиология. Наиболее крупная эндемич-

ная по описторхозу территория — бассейн Оби и

Иртыша в Западной Сибири и Восточном Казах-
стане. Описторхоз распространен также в бассей-
нах Камы, Волги, Северной Двины, Днепра, Не-
мана, встречается в Центральных областях Евро-
пейской части России, в Белоруссии, Прибалтике,
странах Восточной Европы, в Германии. Инвазия
O.viverrini широко распространена в Таиланде,
регистрируется во Вьетнаме, Лаосе, Малайзии, в
Индии, на Тайване. Описторхоз — природнооча-
говая инвазия, широко распространенная среди

рыбоядных животных. Но в эндемичных очагах

749

основным источником заражения является чело-
век. Заражение происходит при употреблении в
пищу сырой, мороженой, слабосоленой, вяленой
рыбы семейства карповых — язя, ельца, чебака,
плотвы, леща, сазана и др. Пораженность опи-
сторхозом коренного населения Севера достигает
80-100% и связана с бытовым навыком употреб-
ления в пищу термически не обработанной рыбы
и высокой степени инвазированности последней.

Пораженность детей описторхозом на Севере
Западной Сибири уже к 8 годам достигает 80-

100%. В Камском бассейне у детей коренных

жителей описторхоз выявляют с 1-3-летнего воз-
раста, к 14-15 годам пораженность достигает 30-
40%. Пораженность местного русского населения
несколько ниже.

Патогенез. При переваривании инвазирован-

ной рабы в желудке и двенадцатиперстной кишке
метацеркарии освобождаются от оболочки и по
общему желчному протоку в течение 3-5 часов
перемещаются во внутрипеченочные желчные
ходы. У 19,5-36% лиц с объединенным выходом
общего желчного и вирсунгова протоков метацер-
карии инвазируют и поджелудочную железу. Вы-

деляемые паразитом при миграции и созревании
метаболиты оказывают прямое токсическое дей-
ствие на эпителий протоков, активируют выделе-
ние эндогенных факторов воспаления лимфоид-
ными и макрофагальными элементами, эпителио-
цитами, оказывают сенсибилизирующее действие.
Клиническое проявление инвазии зависит от мас-
сивности заражения, возраста ребенка и уровня
иммунитета. Пролиферативно-экссудативный
процесс в слизистых оболочках пищеварительно-
го тракта, дыхательных путей, мочевыделитель-
ной системы, продукция антител определяют рас-
пространенную аллергическую реакцию. Клеточ-
ная пролиферация в стенках микрососудов, стро-
ме внутренних органов приводит к развитию дис-
трофических процессов в печени, миокарде. Су-
щественную роль в нарушении деятельности ор-
ганов пищеварения играет дисбаланс продукции
пептидных гормонов — гастрина, панкреозимина,
холецистокинина. У детей коренных народностей
Севера — хантов, манси, коми, пермяков ранняя

стадия болезни протекает субклинически, что
связано с трансплацентарной иммунизацией анти-
генами паразита, поступлением защитных антител
с материнским молоком.

Патогенез хронической стадии описторхоза в

очагах инвазии во многом определяют повторные,
многократные заражения, протекающие с перси-
стирующей клеточной пролиферацией в стенках

протоков, строме органов с развитием холангита,
перихолангита, каналикулита с элементами фиб-
роза, нарушением железистого аппарата верхнего
отдела желудочно-кишечного тракта. Дисрегуля-
ция продукции пептидных гормонов приводит к

дискинетическим и дистоническим расстройствам
билиарной системы, желудка, двенадцатиперст-
ной кишки с болевым синдромом, холестазом,
нарушением стула. Аллергические явления в хро-
нической стадии болезни выражены незначитель-
но, преобладают явления иммунодепрессии, что
способствует осложненному течению бактериаль-
ных, вирусных инфекций, развитию бактерионо-
сительства.

Клинические проявления. У детей, живу-

щих в высоко эндемичных очагах инвазии, опи-
сторхоз обычно имеет первично-хроническое те-
чение. Клиническая симптоматика развивается в
среднем и даже пожилом возрасте, провоцируется
сопутствующими заболеваниями, интоксикация-
ми. В очагах средней эндемичности острую ста-

дию болезни регистрируют у детей 1-3 лет в виде
субфебрилитета, болей в области правого подре-
берья, эпигастрии, иногда экссудативных или
полиморфных высыпаний на коже, катара верх-
них дыхательных путей, расстройства стула. Оп-
ределяют лимфаденопатию, увеличение печени,
эозинофилию крови до 12-15%, гипоальбумине-
мию. За первичными проявлениями наблюдается
повышение СОЭ до 20-25 мм/час, нарастание а

2

-

глобулинов, тенденция к анемии, отставание в
развитии ребенка. В возрасте 4-7 лет аллергиче-
ская симптоматика выражена ярче, эозинофилия

достигает 20-25% на фоне лейкоцитоза до 10-

12-10

9

/л. У детей среднего и старшего возраста

при массивной инвазии через 2-3 недели после
заражения развивается лихорадка, кожные сыпи,
легочный синдром в виде "летучих" инфильтратов
или пневмония, выраженные дистрофические
изменения миокарда, при особо тяжелом течении
— аллергический гепатит с желтухой, гепатос-
пленомегалией. Эозинофилия достигает 30-40%,
СОЭ — 25-40 мм/час, нарастают а

2

-и γ-

глобулины сыворотки, увеличивается активность

трансаминаз, в большей степени — щелочной

фосфатазы, билирубин сыворотки повышается до
25-35 мкмоль/л за счет конъюгированной фрак-
ции. Острые явления могут развиваться постепен-
но, достигая максимума в течение 1-2 недель. В
зависимости от интенсивности инвазии острый
период длится 1-4 недели с постепенным стихани-

ем всех явлений; эозинофильная реакция до ΙΟ-

Ι 5% может наблюдаться в течение полугода.

750