Инфекционные болезни у детей - часть 185

го; серологические реакции, в частности реакцию

Машадо-Гаурейро с диагностикумом из миокарда
инвазированных трипаносомами лабораторных
животных. Диагностическое значение имеет вы-
сокое содержание у детей сывороточных IgM.

В хронической стадии болезни паразитологи-

ческая диагностика трудна вследствие низкой
концентрации кровяных паразитов. Диагнозу
болезни Шагаса способствует установление пере-
несения острой стадии инвазии, эпидемиологиче-
ский анамнез, наличие кардиомиопатии, церебро-
патии, у детей — нередкое отставание в умствен-
ном развитии.

Дифференциальный диагноз. Американс-

кий трипаносомоз дифференцируют от малярии,
висцерального лейшманиоза, аллергических реак-
ций, лекарственной болезни, инфекционного мо-
нонуклеоза. В хронической стадии особое внима-
ние обращают на эпидемиологический анамнез,
перенесение острой стадии трипаносомоза, свое-

образный характер поражений миокарда, скелет-
ной и гладкой мускулатуры. Признаки миокар-
диопатии помогают диагнозу и при нервной фор-
ме хронического трипаносомоза.

Лечение. Болезнь Шагаса лечат повторными

курсами нифуртимокса или/и бензнидазола.

Нифуртимокс, производное нитрофурана, на-

значают внутрь в дозе 8-10 мг/кг массы тела в

сутки в 3 приема после еды ежедневно в течение 2
месяцев. Бензнидазол, производное нитроимида-
зола, назначают также внутрь в суточной дозе 5-7
мг/кг массы тела в 3 приема после еды ежедневно
в течение 1-4 месяцев. Оба препарата вызывают

побочные реакции в виде болей в эпигастрии,
потери аппетита, кожных высыпаний, перифери-

ческих невритов, существенной потери массы
тела. Бензнидазол вызывает кожные сыпи, описа-
но развитие тромбоцитопении. При выраженных
побочных явлениях лечение временно приоста-
навливают, назначают антигистаминные препара-
ты, дезинтоксикационную терапию. Проводят
паразитологический контроль лечения. При обна-
ружении паразитов назначают повторные курсы

лечения. При отсутствии паразитов проводят
биологическую пробу. При эффективном лечении
титры специфических антител быстро падают.
Однако радикальное излечение достигается редко.

Профилактика. Основным методом преду-

преждения заражения американским трипаносо-
мозом является благоустройство поселков и жи-
лищ в очагах инвазии, предупреждение нападения
клопов в природе. Борьба с переносчиком прово-

дится инсектицидами контактного действия. Про-
водят строгий отбор доноров крови с помощью
серологических реакций. Дополнительно кровь
обеззараживают генциановым фиолетовым или
генциановым кристаллическим в пропорции

1:2000-1:4000. Плазму обезвреживают с помощью

лиофилизации.

Прогноз. Ранняя диагностика, систематиче-

ское проведение специфического лечения и пре-

дупреждение повторных заражений позволяют
существенно продлить жизнь и период активной
деятельности больного. Излечение болезни из-

вестно только при заражении некоторыми штам-
мами паразита.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз — протозойная инвазия кишеч-

ника, вызываемая жгутиковыми простейшими
балантидиями. Протекает с водянистым стулом,
лихорадкой, интоксикацией, периодическими
обострениями и ремиссиями: может протекать

субклинически.

Этиология. Возбудитель балантидиаза

Balantidium coli описан Мальмстеном в 1857 г.
Патогенность балантидий установлена в 1901 г.
Н.С.Соловьевым. Balantidium coli — инфузория,
существует в вегетативной и цистной формах.
Вегетативная форма яйцевидная, размером 50-80
на 35-60 мкм. Окружена тонкой оболочкой —
пелликулой, на которой расположены спирально

ряды ресничек размером 4-6 мкм, у ротового от-
верстия — до 10-12 мкм. В цитоплазме две сокра-

тительные и много пищевых вакуолей, бактерии,
грибы, зерна крахмала, лейкоциты, иногда эрит-
роциты. Ядра бобовидной формы и ядрышко рас-
положены эксцентрично и видны только после
фиксации и окраски. Циста округлой формы, с

толстой двухконтурной оболочкой, размером 50-
60 мкм. Балантидий двигаются с одновременным

вращением вокруг оси.

Эпидемиология. Балантидиаз — зооноз,

встречается в умеренном и жарком климате в

сельской местности повсеместно в свиноводче-
ских районах, в природе — у грызунов. Путь за-
ражения — фекально-оральный. Источником
инвазии являются свиньи, носители паразита, или
инвазированный человек, выделяющий цисты;
возможно заражение и от больного вегетативны-

739

ми формами. Балантидиаз у людей выявляется в

1-3%, в отдельных очагах до 28%. В Грузии, на

Северном Кавказе паразита обнаруживают у 5-9%
обследованных лиц. Описаны водные вспышки

балантидиаза.

Патогенез балантидиаза изучен недостаточ-

но. Освобождение цисты от оболочки происходит
в тонкой кишке. Вегетативные формы проникают
в либеркюновы железы толстой кишки, где они

размножаются и распространяются по протяже-
нию кишки. Образование глубоких язв с подры-
тыми краями, наличие отека и геморрагии свиде-
тельствуют о цитопатическом эффекте метаболи-

тов паразита и активизации ими эндогенных фак-
торов воспаления. В пользу последнего говорит

выраженная интоксикация и тяжелый диарейный
синдром при остром балантидиазе. Круглоклеточ-
ная и эозинофильная инфильтрация тканей ки-
шечной стенки, эозинофилия крови в умеренно
тяжелых случаях балантидиаза свидетельствуют
об активации иммунного ответа, чем, по-видимо-
му, определяется частота носительства баланти-

дий в очагах широкого распространения инвазии.
В особо тяжелых случаях с летальным исходом
паразитов обнаруживали в печени, селезенке,
сердечной мышце, брыжейке, почках.

Клинические проявления. До 90% лиц, ин-

вазированных балантидиями в очагах инвазии,
являются носителями паразита. У остальных 10%

диагностируют острый, хронический упорно-реци-
дивирующий и персистирующий, вялотекущий
балантидиаз. У детей инвазия протекает преиму-
щественно остро, нередко с переходом в хрониче-
ски-рецидивирующее течение. Острый период
начинается с диспепсических расстройств (потеря
аппетита, тошнота, лихорадка) затем появляются
боли в животе, водянистый стул с примесью сли-
зи, нередко крови, при затянувшемся остром пе-
риоде — с гнилостным запахом. Общая интокси-
кация проявляется головными болями, бессонни-
цей, резкой слабостью. Стул может достигать 20 и
более раз в сутки, сопровождаться тенезмами,
выраженным обезвоживанием, быстрой потерей
массы тела. У детей раннего возраста острый

период без лечения может закончиться летально,
но обычно клинические симптомы острой формы

стихают в течение 2-4 недель, и болезнь перехо-
дит в хроническую стадию.

При осмотре находят умеренное увеличение

размеров и болезненность печени, иногда увели-
чение селезенки и лимфаденопатию. В периоде
высокой лихорадки у детей, особенно раннего
возраста, выявляют тахикардию, артериальную

гипотонию, аритмию. В крови — умеренный лей-
коцитоз, нередко эозинофилия до 5-12%. При

тяжелом течении болезни наблюдается лейкоци-
тоз до 20-25· 10

9

/л с нейтрофилезом, палочкоядер-

ным сдвигом, СОЭ — до 30-40 мм/час, гипопро-

теинемия до 5-60 г/л, повышение содержания а

2

-,

иногда γ-глобулинов при снижении уровня альбу-
минов, повышение активности трансаминаз, ще-
лочной фосфатазы. Высокий нейтрофилез счита-

ется неблагоприятным признаком.

Ремиссия после острого периода может про-

должаться 3-6 месяцев, однако у детей отмечается
бледность, слабость, быстрая утомляемость, сни-
жение аппетита, неустойчивый стул, метеоризм.
Нередко при обследовании в кишечнике обнару-
живают язвенные поражения. У ослабленных
детей раннего возраста острый период может

протекать без высокой лихорадки и дизентерие-
подобного стула. Однако болезнь принимает пер-
систирующий характер, сопровождается снижени-
ем аппетита, нарушением переваривающей спо-
собности кишечника, анемией, лейкопенией, на-

рушением водно-солевого обмена с прогресси-
рующим снижением массы тела.

Классификация. Различают острый балан-

тидиаз, хронически-рецидивирующую форму и
хронический балантидиаз непрерывного течения.
Для детей более характерны первые две формы,
причем у ослабленных детей, особенно раннего
возраста, возможен летальный исход в острой
стадии болезни. В очагах балантидиаза с распро-
странением инвазии среди свиней до 90% у
взрослых преобладает носительство инвазии, у

детей — манифестные формы.

Гнойно-некротический колит с присоединени-

ем бактериальной инфекции и прободением язв в
слепой, сигмовидной и прямой кишке — наиболее
частое осложнение балантидиаза тяжелого тече-
ния. При сочетании с кишечными гельминтозами

— аскаридозом, трихоцефалезом, анкилостомидо-
зами балантидиаз у детей протекает тяжело, с
бурным развитием клинической картины с крова-
вым поносом, высокой лихорадкой, быстрой де-
гидратацией, развитием эндотоксинового шока.

Тяжело протекает балантидиаз при сочетании с

острыми кишечными инфекциями, особенно у
детей раннего возраста. Балантидиаз не передает-
ся от матери плоду. Заражению новорожденных
способствуют антисанитарные условия.

Диагноз. Балантидиаз диагностируют у ре-

бенка из эндемического очага по клинической
картине водянистой диареи, нередко со зловон-
ным запахом стула на фоне лихорадки или суб-

740

фебрилитета, наличия болей в животе, высокого
лейкоцитоза и эозинофилии. Для подтверждения

диагноза проводят исследование нативного мазка
свежесобранных фекалий, просматривают мазок
при малом увеличении микроскопа, обнаружива-
ют характерные движущиеся формы паразита.
Определение цист балантидий возможно в натив-
ном мазке, в фиксированном и окрашенном пре-
парате, что позволяет выявить бобовидное ядро и
ядрышко. При ректоромано- и колоноскопии об-
наруживают округлые или неправильной формы
язвы с неровными, подрытыми краями и дном,

покрытым некротическими массами, иногда —
белым налетом или гноем. Иногда обнаруживают
обширные язвенные поверхности, распростра-
няющиеся по длиннику кишки. Язвы чаще обна-
руживают в слепой кишке, печеночном и селезе-
ночном углах, реже в сигмовидной и прямой киш-
ках. Серологическая диагностика балантидиаза в

России не применяется.

Дифференциальный диагноз Балантидиаз

дифференцируют от острых кишечных инфекций,

криптоспоридиоза, амебиаза, лямблиоза.

Лечение. Балантидиаз лечат производными

тетрациклина или 5-нитроимидазола — трихопо-
лом, фасижином в дозах, аналогичных таковым
при амебиазе. У детей раннего возраста проводят
активную регидратационную терапию, назначают

витамины комплекса В, витамин А, аскорбиновую
кислоту. На период диареи ограничивают грубую
клетчатку, жирные блюда, но обеспечивают пол-
ноценное белково-калорийное питание. В случае
повторного обнаружения паразитов проводят
повторный курс химиотерапии со сменой препа-

рата.

Профилактика балантидиаза заключается в

соблюдении правил личной гигиены. При недос-
таточном уровне коммунального устройства необ-
ходимо пользоваться кипяченой водой. В эпидо-
чаге важное значение имеет стойловое содержа-
ние свиней и предупреждение загрязнения их
фекалиями приусадебного участка, огородов,
водоисточников.

Прогноз. При своевременной диагностике и

рациональном лечении прогноз благоприятный. У
ослабленных детей раннего возраста запоздалая
диагностика и отсутствие специфического лечения
нередко приводят к летальному исходу.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

АСКАРИДОЗ

Инвазия круглым червем — аскаридой, в

ранней стадии может протекать в виде аллергиче-
ского заболевания с лихорадкой, кожными высы-
паниями, "летучими" эозинофильными инфильт-
ратами в легких, гиперэозинофилией крови; в
хронической стадии — обычно с умеренными
абдоминальными болями, диспепсическими рас-
стройствами, иногда с астенией.

Этиология. Аскарида — крупный червь вере-

тенообразной формы, бледно-розового цвета.

Самка длиной 25-40 см, задний конец тела пря-
мой, заостренный, самец длиной 15-20 см, хво-
стовой конец крючкообразно загнут на брюшную
сторону. Тело гельминта покрыто толстой, попе-

речноисчерченной кутикулой. Самка откладывает

в просвет кишечника более 200 тыс. яиц в сутки,
оплодотворенных и неоплодотворенных. Яйца с
фекалиями выделяются в окружающую среду.
Продолжительность жизни аскариды около 1
года.

Эпидемиология. Аскаридоз распространен во

всех климатических зонах земного шара, за ис-
ключением районов вечной мерзлоты, высокого-

рий, пустынь. Наиболее поражено население зон

влажного тропического и субтропического клима-

та. В умеренной зоне аскаридозом преимущест-

венно поражены дети. В Закавказье пораженность
аскаридозом достигает 30%, в умеренной зоне —
7-25%.

Аскаридоз — геогельминтоз. Выделившиеся с

фекалиями яйца попадают в почву, в которой в
зависимости от окружающей температуры, влаж-
ности, аэрации почвы они созревают в течение 2-3
недель. Заражение происходит оральным путем
при употреблении в пищу овощей, фруктов, пить-
евой воды, загрязненных яйцами паразита. Яйца
аскарид чувствительны к высоким температурам,
высыханию; во влажной почве могут сохранять

жизнеспособность до 6 лет. Сезон передачи аска-
ридоза в средней полосе — с апреля по октябрь, в

зоне тропического климата — в течение всего
года. Наиболее поражены аскаридозом дети в
возрасте 5-10 лет вследствие их активности, мало
развитых гигиенических навыков и отсутствия
иммунитета к инвазии.

Патогенез. Инвазионная личинка аскариды

освобождается от оболочек при воздействии фер-
ментов верхнего отдела желудочно-кишечного

741

тракта. В тонкой кишке личинка с помощью фер-

ментов — пептидазы, гиалуронидазы — проника-
ет через эпителиальный покров в кровеносные

сосуды. Внедрению личинок способствует актива-
ция их метаболитами эндогенных факторов вос-
паления. По системе воротной вены личинки миг-

рируют через печень в правый отдел сердца, по
малому кругу кровообращения попадают в легкие.
Из капилляров они активно проникают в альвео-
лы, затем постепенно по бронхиальному дереву
поднимаются до гортани, попадают в глотку и
вместе со слюной заглатываются и вновь попада-
ют в тонкую кишку. Процесс миграции занимает
2-3 недели. В тонкой кишке, преимущественно в
илеум, происходит созревание личинок до взрос-
лых особей, что занимает около 2 месяцев. Мета-
болиты личинок и освободившиеся в процессе их
линьки продукты обладают высокой иммуноген-
ностью. По ходу миграции, а затем в тонкой киш-
ке развиваются гиперемия, отек, пролиферация
лимфоидных, макрофагальных элементов, эози-
нофильная местная и общая реакция. В зависимо-
сти от интенсивности инвазии ранняя стадия бо-
лезни может протекать субклинически или прояв-

ляться выраженной общей аллергической реакци-
ей, при массивных инвазиях, у детей — тяжелыми
органными поражениями. Помимо воспалитель-
ной реакции с гиперсекрецией кишечных фермен-
тов — энтерокиназы, щелочной фосфатазы, на-
рушению пищеварения при аскаридозе способст-
вует нарушение продукции и взаиморегуляции
пептидных гормонов — гастрина, секретина. У

детей выявляют нарушение процесса всасывания

жиров, белка, лактазную недостаточность, дефи-
цит витаминов А и С. Аскариды способны выде-
лять иммуносупрессивные субстанции, что прояв-
ляется снижением эффекта вакцинации.

Клинические проявления. Инкубационный

период при аскаридозе — 2-3 недели. При мало-
интенсивной инвазии ранняя стадия болезни мо-

жет протекать субклинически. У детей дошколь-

ного и раннего школьного возраста острая фаза
болезни обычно проявляется лихорадкой или
высоким субфебрилитетом, кожными экссудатив-
ными высыпаниями, иногда болями по всему

животу, тошнотой, расстройством стула, чаще
отмечается легочный синдром в виде сухого или
мокрого кашля с развитием "летучих" инфильтра-

тов (синдром Лефлера 1), реже — пневмониче-

ских очагов, эозинофилии крови до 20-40% на
фоне лейкоцитоза до 12-15· 10

9

/л. При особо мас-

сивной инвазии, помимо пневмонии и плевро-
пневмонии, может развиться гранулематозный

гепатит с гепатоспленомегалией, умеренной жел-
тухой, повышением в сыворотке крови активности
трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня били-
рубина, всех фракций глобулинов и сдвигами
показателей осадочных проб, и возникать пора-

жения сердца с тахикардией, глухостью сердеч-
ных тонов, признаками дистрофических измене-
ний в миокарде. Без десенсибилизирующей и
активной специфической терапии у детей раннего
возраста массивная инвазия может привести к
летальному исходу.

В хронической стадии аскаридоз проявляется

периодически возникающими болями в эпигаст-
рии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной
области, снижением аппетита, реже — повышен-
ным чувством голода, неустойчивым стулом,
иногда только запорами; у детей раннего возрас-
та, ослабленных, на фоне недостаточного питания
— поносами со стулом не более 2-3 раз в сутки с
примесью слизи, без крови. При массивной инва-
зии у детей раннего возраста отмечается блед-
ность кожи, слизистых оболочек, снижение пита-
ния, задерживается физическое развитие; в сыво-

ротке крови выявляется умеренная анемия, выра-
женная эозинофилия, тенденция к лейкопении,
увеличение СОЭ до 15-20 мм/час, гипоальбуми-
немия.

Различают острую стадию (миграционную),

кишечную стадию и стадию осложнений. В ост-

рой стадии болезнь может ограничиваться общи-

ми аллергическими явлениями или развивается
легочный синдром, или тяжелые полиорганные
поражения (гепатит, дистрофия миокарда, пнев-
мония, плевропневмония, плеврит). В хрониче-
ской стадии может преобладать гастроэнтерити-
ческий или астенический синдромы.

Осложнения. В редких случаях возможно за-

ползание зрелых аскарид в общий желчный и
вирсунгов протоки или в червеобразный отросток

с развитием аппендицита и прободение кишечной
стенки с развитием перитонита,. При рвоте, высо-
кой лихорадке, нерациональной химиотерапии
возможно попадание аскарид из глотки в дыха-
тельные пути с удушьем ребенка; описано запол-
зание гельминта в евстахиеву трубу. Описано
также развитие аппендицита при накоплении яиц
паразита в червеобразном отростке. При интен-
сивной инвазии и склонности к спазмам в кишеч-
нике возможно развитие динамической непрохо-
димости, реже непроходимость вызывается клуб-
ком аскарид.

В литературе описаны случаи врожденного

аскаридоза (трансплацентарное проникновение

742