Инфекционные болезни у детей - часть 186

личинок). Но новорожденные и дети первого года
жизни не заражаются аскаридозом, что связывают
с поступлением защитных специфических IgG) и
IgG

2

 с материнским молоком (возможно и через

плаценту).

Прогноз неосложненного аскаридоза благо-

приятный. Однако инвазия может осложнять те-
чение острых бактериальных инфекций, приводя
к анемии, астении, задержке развития ребенка.

Диагностика. Диагноз аскаридоза в острой

стадии болезни устанавливают на основании эпи-
демиологического анамнеза, клинической карти-
ны лихорадочного заболевания, сопровождающе-
гося кожным, легочным синдромами, гиперэози-
нофилией, преходящими диспепсическими явле-
ниями. Для подтверждения диагноза проводят
серологическое исследование с аскаридозным

диагностикумом (ΡΗΓΑ, ИФА), которое дает по-
ложительные результаты уже на 2-3 неделях по-
сле заражения. Обнаружить личинки в мокроте
удается редко, но закономерно большое число
эозинофилов, иногда имеются кристаллы Шарко-
Лейдена. Через 2-2,5 месяца после заражения
диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением
яиц паразита в фекалиях. Яйца аскарид размером
0,05-0,1 χ 0,1-0,04-0,06 мм, овальные, с двукон-
турной оболочкой, которая у оплодотворенных
яиц бывает обычно окружена фестончатой белко-
вой оболочкой, окрашенной пигментами содер-

жимого кишечника в желтый или коричневатый
цвет. Неоплодотворенные яйца неправильной,
шаровидной или даже треугольной, формы, редко
окружены белковой оболочкой, заполнены круп-
ными неправильной формы желтыми телами.
Применяют метод Като, а для обогащения —
эфир-формалиновый метод. В настоящее время

разрабатываются неинвазивные методы обнару-
жения антигенов аскарид в фекалиях, моче, мок-
роте.

Лечение. В острой стадии аскаридоза лечение

проводят антигистаминными препаратами, введе-
нием внутрь, при тяжелом течении болезни —
парентерально, кальция хлорида, кальция глюко-
ната, аскорбиновой кислоты. На личиночную
стадию аскарид действует производное тиазолил-
бензимидазола — минтезол (тиабендазол) в дозе
25 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема после еды
в течение 5 дней. Лечение может вызвать усиле-
ние аллергических явлений, поэтому его необхо-

димо проводить в стационаре на фоне десенсиби-
лизирующей терапии вплоть до назначения глю-
кокортикоидов в умеренных дозах в течение 5-7
дней.

В хронической стадии лечение проводят ме-

дамином, декарисом, комбантрином. Медамин,
производное карбаматбензимидазола, назначают

в дозе 10 мг/кг массы тела в 3 приема после еды
один день. При массивной инвазии лечение мож-
но продлить до 2-3 дней. Декарис (левамизол),
производное имидазола, назначают в дозе 2,5
мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема после еды 1

день. Можно проводить лечение комбантрином

(пирантела памоатом) в таблетках, детям раннего
возраста — суспензией в дозе: в возрасте 1-2 года

— 125 мг, 3-6 лет — 250 мг, 7-12 лет — 500 мг в
два приема, 13-15 лет — 750 мг в 3 приема после
еды в течение 1 дня. Все три препарата дети пере-

носят вполне удовлетворительно. Лечение детей с
массивной инвазией лучше проводить в стациона-
ре или дневном стационаре, в остальных случаях -
в организованных коллективах. При аскаридозе
высокоэффективен вермокс (мебендазол), однако
препарат вызывает повышенную двигательную

активность гельминтов, что может привести к
антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в
дыхательные пути. Поэтому вермокс, особенно
при интенсивной инвазии, детям не назначают.
Дополнительно к специфическим препаратам
назначают поливитамины, ферментные препара-

ты, при анемизации препараты железа, и дают

полноценную белковую диету. Контроль эффек-

тивности лечения проводят через 3 недели с 3-
кратным исследованием фекалий.

Профилактика. Предупреждение инвазии

аскаридами достигают развитием у детей гигие-
нических навыков: мытье рук после пользования
туалетом, перед едой, употребление в пищу толь-
ко тщательно вымытых фруктов и овощей, при
отсутствии водопровода — только кипяченой
воды. Охрана окружающей среды от загрязнения
яйцами аскарид достигается обезвреживанием
нечистот с помощью отстойников и фильтрации,
хлорированием и фильтрацией водопроводной
воды. В сельской местности — рациональной

организацией и своевременной очисткой выгреб-
ных ям с предупреждением стоков нечистот в
источники воды, использование для удобрения
садов и огородов фекалий только после 4-летнего
их компостирования.

Прогноз. При своевременной диагностике и

проведении специфической терапии прогноз бла-
гоприятен. У детей раннего возраста в острой

стадии болезни с органными поражениями про-
гноз серьезный. При аскаридозе, осложненном
перфорацией кишки, инвагинацией паразита в
протоки органов пищеварения, удушении при его

743

заползании в верхние дыхательные пути, леталь-
ный исход предупреждается только экстренным
хирургическим вмешательством.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Хронический гельминтоз, вызываемый круг-

лым червем — власоглавом, протекающий с пре-
имущественным поражением желудочно-кишеч-
ного тракта, анемией и астенией.

Этиология. Возбудитель трихоцефалеза

Trichocephalus trichiurus — тонкая нематода ко-
ричневатого цвета. Передняя часть тела нитевид-
ная, задняя — короткая, толстая. Длина самки —
3,25-5 см, самца — 3-4,5 см. Хвостовой конец
самца спирально свернут, у самки — конусовид-
ный. Яйца бочкообразной формы, с "пробками"
на полюсах. Самка выделяет до 1000-14000 яиц в

сутки. Власоглавы обитают преимущественно в
слепой кишке, при интенсивной инвазии — на
всем протяжении толстой кишки, включая пря-
мую. Передней волосовидной частью тела паразит

проникает в поверхностные слои слизистой обо-
лочки кишки, иногда до подслизистого и мышеч-
ного слоев. Задняя часть паразита свисает в про-
свет кишки. Продолжительность жизни власогла-
ва — 5-7 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез широко рас-

пространен во всех климатических зонах земного
шара, исключая пустыни и зоны вечной мерзлоты.
Особенно высока пораженность населения влаж-
ных тропиков и субтропиков, где инвазию выяв-

ляют у 40-50%, в зоне умеренного климата в сель-
ской местности до 16-36% детского населения,
преимущественно в возрасте 10-15 лет. Источни-
ком инвазии является человек, выделяющий яйца
паразита в окружающую среду с фекалиями. Раз-
витие яиц происходит в почве при температуре от

15 до 35°С при достаточной влажности. При тем-

пературе 26-28°С развитие инвазионных яиц за-
вершается в течение 20-24 дней. Яйца устойчивы
к низким температурам, но быстро погибают при
высыхании, инсоляции. Заражение происходит

через рот при занесении зрелых яиц загрязненны-
ми руками, фруктами, овощами, водой.

Патогенез. При заглатывании инвазионных

яиц из них в тонкой кишке выходят личинки,
которые проникают в слизистую оболочку, где
развиваются, и через 5-10 дней снова выходят в
просвет кишечника и спускаются в толстую киш-
ку. Созревание до взрослых особей происходит в

течение 1-2 месяцев. Внедрение головной части

власоглава в слизистую оболочку кишки, выделе-

ние личиночной стадией паразита ферментов и
метаболитов вызывают выраженную местную и
относительно ограниченную общую воспалитель-
ную реакцию. Антигены власоглавов обладают
невысокой иммуногенностью, однако в раннем
периоде болезни наблюдается умеренная эозино-
фильная реакция, при интенсивной инвазии —
повышение СОЭ, содержания а- и β-глобулинов
сыворотки. При массивной инвазии гранулома-

тозная реакция, формирующаяся вокруг головного
конца паразита, имеет распространенный харак-
тер, сопровождается образованием эрозий, язв с
кровотечениями. В хронической стадии болезни
может быть нарушена реабсорция жидкости в
толстой кишке. Трихоцефалез сопровождается
повышением активности энтерокиназы и щелоч-
ной фосфатазы в фекалиях, снижением экскреции
аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина с
мочой.

Клинические проявления. При умеренно

интенсивной инвазии и отсутствии повторных
заражений трихоцефалез нередко протекает суб-
клинически или проявляется редкими, периодиче-
ски возникающими болями в животе колющего
или спастического характера с преимущественной
локализацией в правой подвздошной области,
эпигастрии, иногда — по ходу всей толстой киш-
ки. При массивной инвазии и повторных зараже-
ниях у детей нередки тошнота, потеря аппетита,

слюнотечение, неустойчивый стул, головные бо-
ли, повышенная утомляемость. Дети раннего воз-
раста могут отставать в физическом развитии, и у
них развивается анемия, гипоальбуминемия.

Инвазию разделяют на острую (раннюю) и

хроническую стадии, по течению болезни — на

субклиническую, компенсированную, манифест-
ную и тяжелые, осложненные формы болезни.

В зоне умеренного климата трихоцефалез

часто сочетается с аскаридозом. При этом абдо-
минальные боли распространены по всему живо-

ту, сопровождаются тошнотой, рвотой, неустой-

чивым стулом, потерей аппетита, снижением
массы тела. У детей младшего возраста возможно
отставание физического и даже умственного раз-
вития. Особенно тяжело инвазия протекает в со-

четании с амебиазом и острыми кишечными ин-
фекциями: с кровянистым стулом, тенезмами, вы-
падением слизистой прямой кишки, быстрой ане-
мизацией, потерей массы тела. Трихоцефалез
осложняет течение острых кишечных инфекций,
способствуя затяжной реконвалесценции, которую
нередко не удается достичь без излечения инва-
зии.

744

Трихоцефалезом заражаются преимуществен-

но дети активного возраста, инвазия у новорож-

денных — казуистика, у детей первого года жизни
— редка, протекает стерто при отсутствии ослож-

няющих факторов. Врожденного трихоцефалеза
не существует.

Диагноз. Трихоцефалез диагностируют на ос-

новании эпидемиологического анамнеза, харак-

терной клинической картины и обнаружения в

фекалиях яиц власоглава. При ректоромано-
колоноскопии обнаруживают умеренную отеч-
ность, гиперемию слизистой оболочки; при интен-

сивной инвазии — поверхностные эрозии, точеч-
ные геморрагии. Резкий отек слизистой, язвы,
геморрагии обнаруживают при расселении пара-
зитов по всей толстой кишке и при сочетании
инвазии с протозойной или/и бактериальной ин-
фекцией, когда можно видеть в сигмовидной и

даже в прямой кишке свисающих в просвет пара-

зитов.

Дифференциальный диагноз. Трихоцефалез

дифференцируют от других нематодозов — аска-
ридоза, анкилостомидозов, энтеробиоза, кишеч-
ных протозойных инвазий. Клиническим отличи-
ем трихоцефалеза является преимущественная
локализация болей в правой подвздошной области
с отсутствием существенных нарушений стула,
умеренная анемия, относительная редкость эози-
нофилии по сравнению с другими нематодозами.
Дисбактериоз кишечника, не связанный с инвази-
ей власоглавами, обычно протекает с более выра-
женными диспепсическими расстройствами, чем
неосложненный трихоцефалез.

Лечение. Трихоцефалез лечат производными

карбаматбензимидазола: отечественным препара-
том медамином, закупаемым в Венгрии вермок-
сом (мебендазолом), за рубежом — зентелем
(альбендазол), производным пиримидина —ок-
сантелем. Лечение проводят в дневном стациона-
ре, организованных коллективах, при осложнен-
ном трихоцефалезе — в стационаре. Медамин
назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки, в 3
приема после еды, в течение 3 дней, вермокс — в
суточной дозе 2,5 мг/кг по той же схеме. Диета
обычная, без перегрузки грубой клетчаткой, жи-
ром; при плохой переносимости свежего молока
его из диеты исключают. Переносимость обоих
препаратов вполне удовлетворительная, редко
возникает легкая тошнота, боли в животе, быстро
проходящие самостоятельно. Контрольное иссле-

дование фекалий проводят через 2-3 недели, 3-

кратно. При обнаружении яиц через 2-3 месяца
лечение можно повторить.

Профилактика. Предупреждение заражения

трихоцефалезом заключается в привитии детям
правил личной гигиены и обезвреживании окру-
жающей среды от яиц гельминта путем охраны
водоисточников от сброса или стока нечистот,
коммунального благоустройства поселков, ис-
пользовании для удобрения садов и огородов
фекалий только после их компостирования (см.
профилактику аскаридоза).

Прогноз трихоцефалеза при своевременной

диагностике и проведении специфического лече-

ния вполне благоприятен.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Остролихорадочное заболевание, вызываемое

круглым червем — трихинеллой. Сопровождается
мышечными болями, отеком лица, высыпаниями
на коже различного характера, гиперэозинофили-
ей крови, при тяжелом течении болезни — мио-
кардитом, очаговыми поражениями легких, ме-
нингоэнцефалитом.

Трихинелл в скелетных мышцах человека обнару-

жил английский студент-медик Пэджэт в 1835 г. при

препарировании трупа. Р.Оуэн описал паразита, назвав
его Trichina spiralis. В 1860 г. Вирхов установил этио-
логическую связь между трихинеллами и тифоподоб-
ным заболеванием, обнаружив гельминта в мышцах
больной, погибшей с диагнозом "брюшной тиф". Со-
временное название паразита — Trichinella spiralis —
присвоено Ралье в 1895 г.

Этиология. Возбудитель трихинеллеза чело-

века и млекопитающих животных — нематода
Trichinella spiralis. В 1972 г. Б.Л.Гаркави обнару-
жил в мышцах енота бескапсульных личинок,
назвав их Trichinella pseudospiralis; у человека эти
паразиты не обнаружены. В мире описаны три
патогенных для человека варианта гельминта:
Т. spiralis, T.nelsoni и T.nativa. Видовая самостоя-
тельность этих вариантов окончательно не уста-
новлена.

Половозрелая самка трихинеллы длиной до 1-

3 мм и самцы длиной 1-2 мм располагаются в
слизистой оболочке тонкой кишки, частично сви-

сая в ее просвет. После оплодотворения самок
самцы погибают. Оплодотворенные самки через
2-3 суток начинают откладывать юные личинки,
которые проникают в кровеносные и лимфатиче-
ские сосуды слизистой оболочки кишки, и через
систему портальной вены и грудной проток попа-

дают в крове- и лимфоток, циркулируют в орга-

низме, задерживаясь частично в паренхиме внут-
ренних органов, и оседают в поперечнополосатой

745

мускулатуре. В зависимости от интенсивности
инвазии самки находятся в кишечнике и продуци-
руют личинок в течение 3-6 недель. В скелетных
мышцах на 3-4 неделях после инвазии вокруг
личинок формируется соединительнотканная кап-
сула с постепенно образующимся внутренним
гиалиновым слоем. Инкапсулированная личинка

овальной ("лимоновидной") формы, размером 0,5
χ 0,2 — 0,6 χ 0,3 мм. Капсула постепенно им-
прегнируется солями кальция, однако при этом

личинки могут оставаться инвазионными в тече-
ние многих лет.

Эпидемиология. Трихинеллез распространен

в природе повсеместно, от холодных широт се-
верного и южного полушария до экватора. Трихи-
неллез эндемичен в США, встречается в странах

Восточной Европы, в Германии, в Испании. В
странах СНГ основными эндемичными очагами
трихинеллеза являются Белоруссия, Северный
Кавказ, Литва, Грузия. В последние годы стали
восстанавливаться эндемичные очаги трихинелле-

за в Центральных областях России и на Украине,

что связано с развитием индивидуального свино-
водства. В Белоруссии, на Северном Кавказе, в
Литве очаги имеют смешанный эндемич-
но(синантропно)-природный характер с постоян-
ным обменом инвазией между домашними и ди-
кими животными. В эндемичных очагах основ-
ным источником инвазии являются свиньи, в
природе — дикие кабаны, медведи, барсуки. На

Севере циркуляция инвазии идет между белыми
медведями, полярными лисами, грызунами и
морскими млекопитающими — моржами, тюле-

нями, китами. Последние заражаются трихинел-
лезом при попадании остатков инвазированного
трихинеллами мяса вместе с планктоном.

Для трихинеллеза характерны вспышки в ре-

зультате одновременного употребления инвазиро-
ванного, недостаточно термически обработанного
мяса, солонины, колбас, не прошедших санитар-
но-ветеринарного контроля. При неодновремен-
ном и неравномерном употреблении инвазиро-
ванного мяса вспышка или групповое заболевание
могут быть растянуты во времени до месяца, ино-
гда более. Нередок развоз инвазированных про-

дуктов в разные районы страны. При массивном

заражении первыми заболевают дети.

Патогене!. Личинки трихинелл освобожда-

ются от капсулы под действием желудочного сока.
В тонкой кишке личинки проникают в поверхно-

стный слой слизистой оболочки, развиваются до
половой зрелости, самки оплодотворяются, нахо-
дясь частично в просвете кишки. Личинки актив-

но проникают в кровеносные и лимфатические
сосуды, током крови и лимфы разносятся по орга-
низму, задерживаясь в миокарде, легких, печени и
в скелетной мускулатуре. В процессе созревания

трихинелл в организм инвазированного поступа-
ют метаболиты паразита, оказывающие прямое
токсическое действие и запускающие клеточно-
воспалительные реакции, преимущественно в
стенках сосудов, в строме и паренхиме внутрен-
них органов, центральной нервной системе с

формированием характерного морфологического
субстрата болезни. В скелетной мускулатуре кле-

точные инфильтраты служат основой формирова-
ния капсулы паразита. Трихинеллы из эндемич-
ных очагов инвазии обладают высокой иммуно-
генностью, что приводит к быстрому формирова-
нию капсулы паразита, продукции специфических
защитных IgG, но также и продукции IgE с мак-
симумом на 2-4-й (в зависимости от интенсивно-
сти инвазии) неделях после заражения, совпа-
дающих с началом клинических проявлений. При
массивной инвазии важное патогенетическое
значение имеют эндогенные факторы воспаления:
простагландины, кинины, лейкотриены, биоген-
ные амины.

При средней интенсивности инвазии к 4-й не-

деле кишечные трихинеллы изгоняются из ки-

шечника. Формирование фиброзной капсулы во-
круг мышечных личинок резко сокращает поступ-
ление антигенов паразита в организм, что соот-
ветствует быстрому снижению температуры и
интенсивности других проявлений острой стадии
болезни. Длительная продукция личинок приво-
дит к чрезмерно интенсивной клеточно-пролифе-
ративной реакции в мышечной ткани с нарушени-
ем образования капсулы паразита и, соответст-
венно, затяжным клиническим проявлениям. За-
медленное формирование капсулы характерно для
северных природных штаммов трихинелл.

Аллергические реакции с секреторными анти-

телами вызывают катаральные явления в виде

конъюнктивита, блефарита, респираторных нару-
шений, дизурических явлений. Гранулемы, обра-
зующиеся в паренхиматозных органах, мозгу
приводят к развитию миокардита, пневмонии,
менингоэнцефалита, редко — гепатита, сопрово-
ждающихся глубокими дистрофическими измене-
ниями паренхимы органов. В особо тяжелых слу-
чаях развиваются эозинофильные миокардиты,
пневмония, системные васкулиты. Отечный син-
дром при трихинеллезе имеет сложный генез —

первоначально аллергический, затем гипопротеи-
немический и при сердечно-сосудистой и легоч-

746