Инфекционные болезни у детей - часть 184

мозге, эндокринопатия имеют сложный генез,
включающий аутоиммунные реакции, развитию
которых способствует характерная для инвазии
иммунодепрессия.

Клинические проявления. В месте укуса

мухи цеце через 4-10 дней, иногда через 1,5-2
месяца может появиться трипаносомный шанкр

— округлое, болезненное, горячее на ощупь обра-
зование розового цвета диаметром 2,5-3 см, плот-
но-эластической консистенции. Оно сохраняется в
течение 3-4 недель. Шанкр образуется обычно при
родезийском, редко при гамбийском типе трипа-
носомозов и часто проходит незамеченным. На
его месте на коже могут оставаться пигментные
пятна, сохраняющиеся несколько лет.

Гемолимфатический — ранний период бо-

лезни развивается через 3-4 недели после зараже-
ния с лихорадкой неправильного типа, эритема-
тозными высыпаниями на коже рук, туловища,
миалгиями, артралгиями, головными болями.
Характерны лимфаденопатия, увеличение и уме-

ренная болезненность селезенки, в меньшей сте-
пени — печени. Патогномоничны "трипаниды" —
эритематозные высыпания на коже спины, верх-
них конечностей неправильной формы до 3-7 см в
диаметре, реже — папулезные зудящиеся высы-
пания. При гамбийском типе трипаносомоза уве-
личиваются лимфатические узлы заднего тре-

угольника шеи; сначала мягкие, болезненные, они

постепенно уплотняются, становятся безболезнен-
ными. Нередко возникают отеки типа Квинке на
лице, конечностях. Для родезийского типа трипа-
носомоза, относительно редко встречающегося у

детей, характерно расширение границ сердца,
глухость его тонов, снижение, иногда инверсия
зубца Τ в грудных отведениях на ЭКГ, редко —
нарушение проводимости. Болезнь протекает
волнообразно, с ремиссиями от нескольких дней

до месяца. При гамбийском типе ремиссии посте-
пенно становятся более продолжительными, при
родезийском типе трипаносомоза дети нередко
погибают в раннем периоде болезни.

Для ранней стадии характерно быстрое нарас-

тание анемии, нейтропении, тромбоцитопении, в

периоде лихорадки — протеинурия. Наиболее
показательны белковые сдвиги: гипоальбумине-
мия, нарастание глобулиновых фракций белка
сыворотки, показателей осадочных проб (вплоть

до желатинизации сыворотки в формоловой про-
бе), уровень сывороточного IgM в 4 и более раз

превышающий норму, высокое содержание С-

реактивного белка, появление ревматоидного
фактора. В спинномозговой жидкости выявляют

цитоз до 200/мл за счет лимфоцитов, содержание
белка прогрессивно увеличивается и в поздней
стадии может достигать 0,35-0,4 г/л.

Менингоэнцефалитическип период развива-

ется постепенно: усиливаются головные боли,
появляется бессонница с сонливостью в дневное
время, эмоциональная нестабильность. У детей
замедляется физическое и умственное развитие.
При гамбийском типе полная картина демиелини-
зирующего энцефаломиелита развивается уже во
взрослом состоянии; при родезийском типе сон-

ливость, признаки мозжечковой атаксии, глубокая

умственная и эмоциональная депрессия могут
развиться и в детском возрасте. Нередки эпилеп-
тиформные припадки, хорееподобные движения,
дизартрия.

Терминальный, кахектический период болез-

ни у детей, особенно раннего возраста, может
развиться уже в гемолимфатическом периоде бо-
лезни, особенно при родезийском типе трипаносо-
моза. Характерна сонливость, переходящая в глу-
бокий сон и кому с нарушением деятельности

сфинктеров, тяжелой кахексией и летальным ис-
ходом на фоне тяжелой анемии, лейко- и тромбо-
цитопении. В позднем периоде СОЭ может сни-
жаться. Закономерно осложнение бактериальны-
ми инфекциями с развитием пневмонии, нагнои-

тельных процессов, протекающих малосимптом-
но.

Африканский трипаносомоз может переда-

ваться трансплацентарно, вызывая гибель плода.
Врожденный трипаносомоз и инвазия новорож-

денных протекают атипично, тяжело, с высокой
летальностью.

Диагностика. Помимо обязательного эпиде-

миологического анамнеза (пребывание в странах
Африки, в местности, где возможно заражение

трипаносомозом) важную роль играет обнаруже-
ние трипаносомного шанкра на фоне признаков
гемолимфатической стадии болезни. В разгаре
этой стадии патогномоничны "трипаниды", не-
редко сопровождающиеся зудящимися папулез-
ными высыпаниями с расчесами, лимфаденопа-

тия, спленомегалия, гиперестезия кожи, эмоцио-
нальная лабильность, нарушение сна, быстрая по-
теря массы тела, потеря аппетита (иногда аппетит
резко повышенный!). У детей старшего возраста
— замедление полового созревания и другие эн-

докринные расстройства. У детей раннего возрас-
та закономерны осложнения: гнойная инфекция в
области расчесов на коже, пневмония, плевро-
пневмония, острая сердечная недостаточность. У
заразившихся трипаносомозом в старшем детском

735

возрасте основными симптомами являются нару-
шение режима сна, нарастающая слабость, кахек-
сия, сердечно-легочная недостаточность.

Для подтверждения диагноза у детей раннего

возраста берут кровь из пятки, подушечки боль-
шого пальца ноги, из мочки уха. Готовят тонкий
мазок, толстую каплю и нативный препарат —
"раздавленную каплю". Мазки фиксируют в ме-

тиловом спирте или смеси Никифорова, окраши-
вают по Романовскому-Гимзе. Для обогащения
препарата гепаринизированную кровь центрифу-
гируют и делают мазки и толстую каплю из осад-
ка. Можно пользоваться микрофильтрацией, про-
пуская кровь через колонку с ДЕАЕ-целлюлозой и
центрифугируя фильтрат в микропипетке. При
пункции лимфатического узла готовят препараты
по принципу "раздавленной капли", к капле пунк-

тата добавляют каплю изотонического раствора
натрия хлорида, закрывают покровным стеклом,
край которого обводят расплавленным парафи-
ном. Просматривают под микроскопом при об.
40х. Трипаносомы подвижны. Спинномозговую
жидкость исследуют немедленно после ее извле-
чения (цитолиз!), для обогащения ее центрифуги-
руют, готовят "раздавленную каплю", в нативном
препарате обнаруживают подвижных трипаносом.
Цитоз подсчитывают в камере Фуку-Розенталя
или Горяева. Для серологической диагностики
используют ΡΗΓΑ, ИФА, РНИФ. Специфические
антитела появляются со 2-4 недели болезни в

титрах 1:20-1: 640.

Дифференциальный диагноз. Африканский

трипаносомоз в ранней стадии болезни диффе-
ренцируют с малярией, висцеральным лейшма-
ниозом, возвратным тифом, туберкулезом, инфек-
ционным мононуклеозом. При отсутствии шанкра
и трипанид диагностика особенно затруднена. Для
тропической малярии характерны церебральные
расстройства с первых дней болезни, а не посте-
пенное их развитие. От висцерального лейшма-
ниоза трипаносомоз отличает относительная крат-
ковременность и периодичность приступов лихо-
радки, меньшая реакция печени, более выражен-
ная лимфаденопатия. Дифференцировать от ту-
беркулеза помогает исследование легких, от ин-
фекционного мононуклеоза — отсутствие пораже-
ний зева, от возвратного эпидемического тифа —
отсутствие иктеричности, более постоянный (на
период лихорадки) тип температурной кривой,
нейтропения.

Лечение. На ранней стадии болезни без при-

знаков поражения центральной нервной системы
лечение проводят производными диамидина —

пентамидина изотианатом или пентамидина ме-

тансульфатом (ломидином) или производным
сульфоновой кислоты — сурамином (моранил,
антропол, Байер 205). Препараты мышьяка ак-
тивны и в ранней, и в поздней стадии болезни, но,
ввиду их токсичности, в ранней стадии их исполь-
зование нецелесообразно. Больные нуждаются в
подготовке к специфическому лечению полноцен-
ной белково-калорийной диетой, общеукрепляю-
щими средствами, стимуляцией кроветворения.
Необходимо устранить осложнения, сопутствую-
щие инфекции и инвазии.

Основным средством лечения гамбийского

типа трипаносомоза является пентамидин. При
родезийском типе нередко выявляется устойчи-
вость возбудителя к этому препарату. Пентамиди-
на изотианат разводят в дистиллированной воде
из расчета 1:10 и вводят внутримышечно в дозе
0,04 мл раствора на 1 кг массы тела, однократно в

течение 7-10 дней; ослабленным детям раннего

возраста или при интенсивной инвазии — лучше

через день. Препарат малотоксичен, однако воз-
можно образование стерильных абсцессов в месте
инъекции, боли в животе, рвота, падение артери-
ального давления, перебои сердца, гипогликемия,
редко — периферические невриты. Побочные
реакции устраняют введением раствора кальция
хлорида, глюкозы, гипертензивных средств.

Сурамин (нафтиламинсульфоновая кислота)

эффективен при обоих типах трипаносомоза (без
поражения центральной нервной системы). По-
рошок сурамина растворяют непосредственно
перед вливанием в дистиллированной воде в со-
отношении 1 г/л. Вводят внутривенно, медленно в

дозе 0,02 г (0,2 мл раствора) на 1 кг массы тела
один раз в 5-7 дней. Курс лечения — 5-7 инъек-
ций. Ввиду возможности индивидуальной непере-
носимости сурамина прежде, за 1-2 дня до начала
лечения, вводят пробную дозу препарата — 0,04
мл на 1 кг массы тела. При отсутствии лихорадки,
полиморфных кожных высыпаний, нефропатии
через 3-5 дней начинают курс лечения. Сурамин
задерживается в почках, поэтому на 4-5-й неделях
лечения, иногда раньше, у больных обнаружива-
ют протеинурию, цилиндрурию. Поэтому при
фоновом поражении почек сурамин не назначают.
При развитии нефропатии в процессе лечения

делают перерыв, назначают дезинтоксикацион-

ную терапию, диету № 7.

Лечение трипаносомоза обоих типов в менин-

гоэнцефалитической стадии болезни проводят
меларсопролом (Mel-В, арсобал, меларсон) —
препаратом трехвалентного мышьяка. Выпускает-

736

ся в виде 3,6% раствора в пропиленгликоле. Вво-
дят внутривенно, медленно, тщательно проверяют
нахождение иглы в вене, поскольку препарат
пропиленгликоль оказывает раздражающее дей-
ствие и может вызвать некроз тканей. Однократ-
ная доза меларсопрола — 1,8 мг (0,05 мл раство-
ра) на 1 кг массы тела. При родезийском типе

трипаносомоза для предупреждения реакции на

паразитов, гибнущих в крови и в лимфатических
сосудах, перед проведением курса лечения мелар-
сопролом назначают 3 инъекции сурамина. Для
выявления индивидуальной непереносимости
меларсопрола лечение этим препаратом начинают

с половинной дозы — 0,9 мг/кг массы тела с по-
вышением до полной дозы в течение 3 дней. Курс
лечения — 4 дня. При цитозе в ликворе 21-100
кл/мкл назначают два курса, при цитозе более 100
кл/мкл — три 4-дневных курса. Как правило,
после 3-ей инъекции или перед началом второго
курса лечения явления энцефалопатии усиливают-
ся, появляется диарея, судороги, возможно разви-
тие комы. Побочные явления устраняют введени-
ем глюкокортикоидов, гипертонических растворов
натрия хлорида, глюкозы. При развитии токсиче-
ского гепатита, эксфолиативного дерматита лече-
ние прекращают.

После химиотерапии больные обследуются

клинически и лабораторно каждые 6 месяцев. При
выявлении неполного терапевтического эффекта
назначают повторные курсы лечения.

Профилактика. Для гамбийского типа три-

паносомоза большое значение имеет выявление
больных и носителей возбудителя с помощью
клинического и серологического обследования
населения очагов. Эффективна химиопрофилак-

тика пентамидина изотионатом в дозе 5 мг/кг

массы тела. 1 инъекция при гамбийском типе

'защищает в течение 6 месяцев, при родезийском
— 2-4 месяца.

Прогноз. При ранней диагностике, система-

тическом проведении специфического лечения и
предупреждении повторных заражений прогноз
благоприятный.

АМЕРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ

В 1909 г. в Бразилии К.Шагас описал разно-

видность трипаносомоза у человека, возбудителем
которой оказалась Trypanosoma crugi, обнаружен-
ная им ранее, в 1907 г., в кишечнике клопа

Panstrongylus megistus.

Этиология. T.cruzi в крови человека и жи-

вотных существует на стадии трипомастиготы —

длинных, тонких форм в виде буквы S и коротких
— в виде буквы С. Паразиты имеют жгут и унду-
лирующую мембрану. Длина трипомастиготы —

15-20 мкм, ширина — до 2 мкм. Трипомастиготы

способны проникать в макрофагальные элементы
печени, селезенки, лимфатических узлов, кишеч-
ника, почек, головного мозга, а также в клетки
скелетной, гладкой мускулатуры, миокардиоциты.
Внутриклеточные формы паразита округлой фор-
мы, размером 1,5-4,5 мкм, лишены жгута и унду-
лирующей мембраны. Они активно размножают-
ся, в результате чего в клетке образуется большое

число амастигот, формируется так называемая
псевдоциста. При ее разрушении амастиготы,
свободно лежащие в тканях, погибают. В клетках
амастиготы способны превращаться в эпимасти-
готы — так же активно делящиеся формы парази-
та, которые, в свою очередь, превращаются в
кровяные формы — трипомастиготы. Последние

при разрыве псевдоцисты поступают в кровоток и
заражают новые клетки. Таким образом продол-

жается процесс развития и размножения паразита
в организме инвазированного.

При питании клопа на человеке или животном

тонкие формы трипомастигот в желудке перенос-
чика погибают, толстые формы округляются и
превращаются в сферомастиготы — округлые
формы с коротким жгутом без ундулирующей
мембраны. В кишечнике клопа они превращаются
в эпимастиготы, активно размножаются и преоб-
разуются в концевом отделе кишечника в мета-
циклические инвазивные формы трипаносом,
которые с экскрементами клопа попадают в кровь
через поврежденные участки кожи и слизистых

оболочек. Развитие паразита в переносчике за-
вершается в течение 6-15 дней, в зависимости от
температуры окружающей среды и стадии разви-
тия клопа.

Эпидемиология. Американский трипаносо-

моз — зооноз. Распространен в странах Южной и
Центральной Америки, единичные заболевания
зарегистрированы на юге Северной Америки
(Техас, Калифорния), главным образом у детей.
Болезнью Шагаса поражено более 7 млн. человек;
считается, что под риском инвазии находится
более 25 млн. Источником инвазии в природе
являются броненосцы, муравьеды, летучие мыши,
опоссумы, белки, лисы, обезьяны. В сельских

очагах источником инвазии являются собаки,
кошки, свиньи, крысы, мыши, кролики, морские
свинки и зараженный человек. Заражение проис-
ходит преимущественно в детском возрасте. Воз-
можно внутриутробное заражение, а также зара-

737

жение при переливании крови с трипомастигота-
ми паразита.

Переносчики болезни Шагаса — триатомные

клопы семейства Reduviidae, окрыленные насеко-
мые длиной до 35 мм с яркой окраской.

Клопы селятся в щелях глинобитных хижин, в

хлевах, птичниках, в природе — в норах живот-
ных, гнездах птиц. Насекомые нападают ночью,
кусают преимущественно в местах перехода кожи
в слизистые края губ ("поцелуйный клоп"), в веки.
Кровососание продолжается около получаса, и
сопровождается дефекацией клопа, что способст-
вует проникновению метациклических форм три-
паносом в кровь.

Патогенез. В формировании болезненного

процесса при американском трипаносомозе участ-
вуют экзогенные и эндогенные факторы. Проник-
новение инвазивных форм паразита в кровенос-
ные сосуды и трипомастигот в клетки способст-
вуют ферменты, выделяемые паразитом, в част-
ности нейраминидаза. Нарушение ферментом
структуры сиаловой кислоты в поверхностных
мембранах эндотелиальных клеток, макрофагов,
миокардиоцитов, лейкоцитов, эритроцитов опре-
деляет возможность внутриклеточного паразити-
рования, размножения с последующей гематоген-
ной диссеминацией, развитием лейкопении, ане-
мии. При болезни Шагаса повышена продукция
макрофагами лейкотриена-4, способствующего
связыванию паразита с поверхностными мембра-
нами макрофагов и миокардиоцитов. На метабо-
литы паразита и на продукты амастигот развива-
ется ответная иммунологическая реакция в виде
пролиферации клеточных элементов в стенках
сосудов, интерстиции внутренних органов, лим-
фоидных образованиях, оболочках головного
мозга с активной продукцией специфических
антител, преимущественно класса IgM. Одним из
ведущих факторов патогенеза болезни Шагаса
является поражение нервных ганглиев централь-
ной и вегетативной нервной системы с развитием
энтеромегалии — мегагастриум, мегаколон и др.,
поражением скелетной мускулатуры, миокарда.
Существенную роль в патогенезе болезни Шагаса,
в частности в развитии миокардита, панкардита,
эндокринопатий, играют аутоиммунные процессы.

Клинические проявления. Инкубационный

период — 1-3 недели. Заболевание у детей начи-
нается остро, с появления лихорадки, озноба,
мышечных и головных болей. При заражении
через кожу возникает первичный аффект —
"шагома" — воспалительный инфильтрат темно-
красного цвета в сопровождении регионарного

лимфангоита и лимфаденита. Диссеминация па-
разита по кровеносным сосудам приводит к обра-
зованию вторичных шагом. При проникновении
трипаносом через конъюнктиву глаза появляется
односторонний отек век, периорбитальной клет-
чатки, иногда всего лица — синдром Романьи.
Характерны спленогепатомегалия, лимфаденопа-

тия, нередки пятнистые высыпания на коже туло-

вища и нижних конечностей, закономерно появ-
ляется расширение границ сердца, глухости сер-

дечных тонов, нарушение ритма, тахикардия,
одышка. На ЭКГ — удлинение интервала P-Q,
снижение комплекса QRS, сглаживание, иногда

инверсия зубца Т, желудочковые экстрасистолы,
возможна блокада правой ножки пучка Гиса. У

детей раннего возраста часто появляется менинге-
альные симптомы, психические расстройства.

Хроническая стадия у детей нередко следует

непосредственно после острых явлений. Различа-
ют сердечно-сосудистую и нервную формы болез-
ни. Однако преобладание синдромов поражения
сердца или центральной нервной системы может
быть временным. У ребенка с нервной формой
болезни Шагаса может развиться панкардит с
исходом в тяжелую сердечную недостаточность.

Помимо осложнений, связанных с недоста-

точностью кровообращения, поражением цен-
тральной и вегетативной нервной систем, болезнь
Шагаса, протекающая на фоне тяжелой иммуно-
депрессии с лейкопенией, анемией, закономерно
осложняется острыми бактериальными инфек-
циями, нагноительными процессами.

Американский трипаносомоз передается

трансплацентарно чаще, чем африканский. Внут-
риутробное заражение часто приводит к гибели
плода. При врожденной болезни Шагаса парази-
темия определяется уже в первые недели после
рождения ребенка. Заболевание протекает ати-

пично, нередко — стерто.

Диагноз. Болезнь Шагаса диагностируют на

основании данных эпидемиологического анамнеза
(пребывание в очаге инфекции), обнаружения
"шагомы", наличия у ребенка лихорадки, отеков
лица, конечностей, кожных высыпаний, гепатос-
пленомегалии миокардита, лимфаденопатии на
фоне лейкоцитоза с лимфо- и моноцитозом, но без
эозинофилии. Диагноз подтверждают обнаруже-
нием в толстых каплях и тонких мазках крови,
окрашенных по Романовскому-Гимзе, трипома-
стигот. Для обогащения препаратов используют
метод концентрации (см. Африканский трипано-
сомоз). Применяют биологические пробы — за-
ражение мышей, морских свинок кровью больно-

738