Инфекционные болезни у детей - часть 182

фекции образуются множественные узелки, кото-

рые растут и образуют узелковые лепроподобные
инфильтраты без тенденции к изъязвлению.

Мокнущая форма кожного лейшманиоза^

Инкубационный период — от нескольких дней до
месяца. На месте входных ворот инфекции возни-
кает бугорок, который быстро увеличивается и
изъязвляется (через 1-2 недели с момента появле-
ния). Образуется крупная язва размером до 15-20
см с подрытыми краями, обильным серозно-
гнойным отделяемым и болезненная при пальпа-
ции (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв

возможно формирование мелких рассеянных
бугорков, которые также могут быстро увеличи-
ваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют
сплошные язвенные поля. Процесс грануляции
начинается через 2-3 мес, полное заживление с
образованием рубца наступает в среднем через 6
мес. с момента появления первых признаков бо-
лезни. При мокнущей форме возможны длительно
протекающие туберкулоидные варианты.

Диагностика. Диагноз кожного лейшманиоза

ставится на основании характерной клинической
картины с учетом эпидемиологических данных и
обнаружения лейшманий в материале, взятом со

дна язвы и красного инфильтрата. Иногда ставят
биопробу на белых мышах.

Дифференцируют кожный лейшманиоз от фу-

рункулеза, сифилиса, лепры, трофических язв и

других поражений кожи.

Лечение. Препараты пятивалентной сурьмы

при кожном лейшманиозе малоэффективны. Ме-
стно применяют примочки из фурациллина, гра-
мицидина, раствора акрихина, мазь Вишневского.

Хороший эффект оказывает мономициновая мазь.
При обширных инфильтратах показано внутри-
мышечное введение мономицина в возрастной до-
зировке в течение 7 дней или лечение метронида-
золом по 250 мг 3 раза в день энтерально в тече-
ние 10 дней. На ранних стадиях или в случае ус-

тойчивости возбудителя прибегают к обкалыва-
нию краев раны акрихином, мономицином, уро-
тропином и др. Обнадеживающие результаты по-

лучены при лечении левамизолом. В тяжелых слу-

чаях прибегают к назначению препаратов пятива-
лентной сурьмы. Внутривенно вводят солюсурь-
мин один раз в день в течение 2-4 недель. Для по-
давления вторичной бактериальной флоры назна-
чают полусинтетические пенициллины. Проводят
общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Профилактика. Проводится борьба с грызу-

нами и москитами по существующим инструкци-

ям. Решающее значение имеет раннее выявление
и лечение больных. Для предупреждения распро-
странения инфекции на пораженные участки тела
накладываются повязки. Рекомендованы привив-
ки живой культурой лейшманий, выделенных от

диких грызунов.

АМЕБИАЗ

Амебиаз — протозойная инвазия, вызывается

дизентерийной амебой. Протекает в виде амебно-

го колита (дизентерии), внекишечного амебиаза
или бессимптомного паразитоносительства.

Возбудителя амебиаза — дизентерийную амебу

впервые обнаружил в 1875 г. Ф.А.Леш в Петербурге в
фекалиях больного, страдавшего в течение 3 лет кро-
вавым поносом. Связь поноса с паразитом была дока-
зана заражением собак. При вскрытии в толстой кишке
собаки были обнаружены язвы с большим количеством
амеб. В 1883 г. Р.Кох в Египте обнаружил амебу в
язвах в кишечнике и в стенке абсцесса печени людей,
умерших от дизентерии. В 1903 г. Шаудин дал подроб-

ное описание дизентерийной амебы, присвоив ей на-
звание Entamoeba histolytica. В 1904 г. амебы впервые
были обнаружены в абсцессе мозга.

Этиология. Возбудитель амебиаза Entamoeba

histolytica (Losch,1875), Schaudin, 1903) существу-
ет в трех основных формах: цист (микроаэро-
филы), формы минута, обитающей в просвете

кишечника, и большой вегетативной формы (фор-
ма магна), обнаруживаемых в фекалиях больного.

В стенках язв абсцессов находятся тканевые фор-
мы. Переход амебы из одной формы в другую
зависит от условий обитания в организме хозяина.
Малая просветная форма переходит в большую в
условиях стресса хозяина и иммуносупрессивной
терапии, и напротив, восстановление иммунного
статуса, благоприятные условия жизни хозяина
способствуют переходу вегетативной формы в
малую просветную и инцистированию паразита.

Цисты дизентерийной амебы округлой формы

с 1-4 ядрами, размером 12-15 мкм. Малая про-
светная форма не инвазивна, ее размер — 12-20
мкм, неправильной округлой формы. Цитоплазма

содержит пищеварительные вакуоли, детрит, не-
редко бактерии. Передвигается медленно с помо-
щью эктоплазматических псевдоподий. В нижнем
отделе толстой кишки просветные формы пре-
вращаются в цисты. Большая вегетативная форма

727

инвазивна, размером 20-25 мкм, характеризуется
взрывчатым, поступательным передвижением
путем образования псевдоподий. В нативном
мазке ядро амебы и включения в ее протоплазму

не различимы, но хорошо видны фагоцитирован-
ные эритроциты. В истинно тканевых формах
эритроциты видны не всегда. Малые и большие
вегетативные формы, выделяемые с жидкими
фекалиями, погибают в течение получаса. Цисты
во влажных фекалиях при температуре 17-20°С и
в проточной воде сохраняются в течение месяца,
во влажной почве в тени — до 1 недели. На пи-
щевых продуктах, предметах домашнего обихода,
игрушках в зависимости от температуры и влаж-
ности окружающей среды цисты сохраняют жиз-
неспособность в течение 3-5 дней. Высушивание и
инсоляция убивает цисты. При температуре 45°С

они погибают в течение получаса, при 85°С —
через несколько секунд. Освобождение цисты от
оболочки происходит в нижнем отделе тонкой
кишки, при этом из 4-ядерной цисты последова-

тельным делением надвое происходит размноже-
ние и накопление популяции вегетативных форм
паразита.

Эпидемиология. Амебиаз распространен на

земном шаре повсеместно, в среднем паразитов
обнаруживают у 10% здорового населения. Меж-
ду 10° северной и южной широт амебиазом пора-
жено до 30% населения. Наибольшую поражен-
ность выявляют в Африке — Марокко, Алжир; в
Азии — Ирак, Бангладеш, Индия, Китай, страны

Юго-Восточной Азии; в Латинской Америке. В
южных районах Европейской части России среди
сельского населения в весеннее время года амеби-
аз выявляют у детей в возрасте 1-7 лет в 1-12%, в
возрасте 8-14 лет в 7-11%. В летнее время пора-
женность составляет соответственно 2-10 и 12-
20%. Примерно такую же пораженность детей
находят в республиках Средней Азии. В умерен-
ной зоне и на севере России амебиаз у детей вы-
являют редко.

Путь заражения амебиазом — фекально-

оральный, источником инвазии является человек,

выделяющий цисты паразита. Амебиазом могут
заражаться домашние животные, но как источник
инвазии они не имеют значения. Посредниками
при передаче являются предметы домашнего оби-
хода, почва, вода, загрязненные фекалиями с
цистами паразита.

Патогенез. Патологический процесс при аме-

биазе развивается в результате непосредственного
цитопатического действия метаболитов паразита
на эпителий кишечника и путем активирования

ими эндогенных факторов воспаления, выделяе-
мых макрофагальными элементами, лимфоцита-
ми, тучными клетками и самим кишечным эпите-
лием. Продукция гистамина, серотонина, вазоак-

тивного кишечного полипептида, простагланди-
нов, активация продукции циклического адено-

зинмонофосфата приводят к гиперемии, отеку
стенки кишечника, обильному слизеотделению.

Воспалительная реакция необходима для имплан-
тации паразита в стенку кишки, его активного
метаболизма, роста, размножения. Вегетативные
формы амебы — аэрофилы, их жизнедеятель-
ность зависит от потребления паразитом железа
— эритрофагия. Уровень эритрофагии соответст-
вует вирулентности паразита. Рецепторы поверх-
ностной мембраны амебы способны активировать
систему комплемента альтернативным путем, что

способствует развитию воспалительной реакции.
Заражаемость и тяжесть течения инвазии зависит
от географического штамма паразита и характера
иммунного ответа хозяина на инвазию. В послед-
ние годы в теле паразита обнаружены вирусы с
цитолитической активностью, а также встраива-
ние в поверхностную мембрану амебы фрагмен-

тов поверхностных мембран патогенных бакте-
рий, фагоцитированных паразитом, что также
может определять его вирулентность.

Клинические проявления. Амебиаз прояв-

ляется клиническими симптомами в среднем у

10% инвазированных. У большинства заболевших

развивается острый амебный колит (дизентерия).
Внекишечный амебиаз возникает у 30-40% боль-
ных, перенесших амебный колит, у остальных
первичным проявлением инвазии являются амеб-
ные абсцессы печени, легких, других органов.

При амебном колите инкубационный период

от 1 недели до 3 и более месяцев. У детей, как
правило, наблюдается лихорадка послабляющего
или неправильного типа, (у ослабленных детей
нередко бывает только субфебрилитет), признаки
общей интоксикации, боли в области правой,
иногда и левой подвздошных областях, жидкий
стул до 5-10 раз в сутки с примесью кровянистой
слизи. Слизь в виде "малинового желе" наблюда-
ется редко. Характерными клиническими прояв-
лениями являются; падение тургора кожи и массы

тела за счет интоксикации и дегидратации, вя-
лость, нарушение сна, иногда головные боли,
редко судороги. У детей с аллергической настро-
енностью отмечается высокая лихорадка, кожные
высыпания, эозинофилия, обычно не превышаю-
щая 7-15%, может достигать 20-25% на фоне
лейкоцитоза до 12-1510

9

/л и повышения СОЭ до

728

20-25 мм/час. Период острых явлений может
продолжаться до 2-3 недель, затем постепенно
клинические проявления стихают, и инвазия пе-

реходит в хроническую форму, проявляющуюся
периодическими обострениями колита, обычно

менее выраженными, чем в острой стадии.

При внекишечном амебиазе чаще поражается

печень. Развитие амебного абсцесса в печени
сопровождается лихорадкой неправильного типа,

у ослабленных детей раннего возраста — субфеб-
рилитетом. Боли в области правого верхнего
квадранта живота с иррадиацией в правое плечо
или правую ключицу более интенсивные при суб-
капсулярной локализации абсцесса, особенно в
поддиафрагмальной области. Печень умеренно
увеличена, болезненна при пальпации, селезенка
не увеличена. Выявляется нейтрофильный лейко-
цитоз до 20-30· 10

9

/л с палочкоядерным сдвигом,

нередко эозинофилия до 7-15%, СОЭ достигает

30-40 мм/час и выше. Характерны гипопротеине-

мия (до 50-60 г/л) с гипоальбуминемией и нарас-
танием содержания а.2- и γ-глобулинов; актив-
ность сывороточных трансаминаз и щелочной
фосфатазы — в пределах нормы. Последняя мо-
жет повышаться при множественных абсцессах
печени с холестазом, желтухой, что у детей встре-
чается крайне редко. Амебные абсцессы, распо-
ложенные на верхней поверхности печени, неред-
ко через диафрагму вызывают реактивный плев-

рит, могут вскрываться в полость плевры с обра-

зованием эмпиемы и/или развитием абсцесса в
нижней доле правого легкого. Абсцессы на задней
поверхности печени могут прорваться в забрю-
шинное пространство. Прорыв абсцесса в брюш-
ную полость приводит к развитию перитонита;
при спаянности абсцесса с брюшной стенкой воз-
можен прорыв абсцесса через кожу живота.

Абсцессы легких клинически проявляются

лихорадкой, болями в области грудной клетки,
кашлем. Абсцессы часто опорожняются через
бронхи, при этом выделяется большое количество
мокроты коричневого цвета. При вовлечении в
процесс плевры кашель становится сухим, мучи-

тельным. Наблюдается нейтрофильный лейкоци-
тоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ,
однако менее выраженные, чем при абсцессе пе-
чени или развитии абсцесса легкого при прорыве
из печени. Реже наблюдается эозинофилия. Ред-
ким осложнением абсцесса печени является про-
рыв в полость перикарда.

Наиболее тяжелой формой является

"фульминантный амебиаз", который обнаружива-

ется у 5-10% от общего числа больных. Он разви-

вается у детей раннего возраста, протекает с вы-
сокой лихорадкой (реже с субфебрилитетом),
выраженной интоксикацией, жидким стулом,

дегидратацией, быстрым падением массы тела,

артериальной гипотонией с коллапсами, наруше-
нием сна, иногда бредом или сонливостью. Бы-
строе образование глубоких язв в кишечнике при-
водит к частым их прободениям с развитием пе-

ритонита. Фульминантную форму связывают с

вторичным или первичным иммунодефицитами.
Редкой формой амебиаза у детей является амеб-
ный аппендицит, развивающийся на фоне амеб-
ного колита, обычно с умеренной лихорадкой,
приступообразными болями в правой подвздош-
ной области, умеренным лейкоцитозом и ускоре-
нием СОЭ. При присоединении бактериальной
инфекции аппендицит протекает тяжело, может
осложняться периаппендикулярным абсцессом,
кишечными свищами, перитонитом.

Осложнения. У ослабленных детей с непол-

ноценным питанием, иммунодефицитом могут
быть перфорации язв кишечника, осумкованные
или с развитием перитонита, прорывы амебных
абсцессов в окружающие органы и ткани (см.
выше) с развитием перитонита, эмпиемы, наруж-
ных свищей, что обычно ведет к опорожнению
абсцесса и выздоровлению, но может осложняться
амебиазом кожи. Рубцовые изменения кишечника
со стриктурами, полипоз, амебомы (гранулема-

тозные разрастания в слизистой кишки, высту-

пающие в ее просвет) у детей развиваются редко.

Новорожденные дети и дети первого года

жизни обычно ограждены от заражения амебиа-
зом. В период кормления грудью дети получают с
молоком матери специфические секреторные
антитела, способствующие их защите от инвазии.
Вместе с тем, у ослабленных детей первого года
жизни возможно развитие фульминантной формы
болезни. Врожденным амебиаз не бывает.

Диагноз. Амебиаз диагностируют на основа-

нии наличия клинической картины острого гемо-
колита или очагового поражения печени, легких с

учетом эпидемиологического анамнеза — пребы-

вание в районах широкого распространения виру-
лентных штаммов амеб (страны тропического
климата, Северный Кавказ, Закавказье, Средняя
Азия). Подтверждением диагноза является обна-

ружение в нативном мазке свежесобранных фека-
лий вегетативных форм паразита, особенно эрит-
рофагов. Обнаружение малых вегетативных
форм, особенно цист (ввиду широкого распро-
странения носительства), не является абсолютным
подтверждением связи острых кишечных рас-

729

стройств с протозойной инвазией; обнаружение

только цист при жидком стуле скорее свидетель-
ствует против диагноза амебиаза.

Наилучшим методом обнаружения больших

вегетативных и тканевых форм паразита является
метод нативного мазка, позволяющий увидеть
активные движения паразита с эритроцитами в
цитоплазме. При стертом течении болезни, носи-
тельстве амеб определение малых вегетативных
форм и, особенно цист, требует исследования
фекалий специалистом. Для этого свежевыделен-
ные фекалии помещают в консерванты Турдыева
или Сафаралиева для фиксации и направляют на
консультацию. При кишечном амебиазе тканевые
формы могут быть получены со стен язв или при
биопсии слизистой оболочки в области изъязвле-
ния; при внекишечном амебиазе тканевые формы
обнаруживают в содержимом абсцессов, мокроте.
Характерным является густое, вязкое содержимое
абсцессов коричневого ("шоколадного") цвета

вследствие примеси кровяного пигмента.

При колоноскопии выявляют глубокие эрозии

с неровными краями или глубокие язвы с некро-
тическими массами на фоне очаговой гиперемии
и отека. Преимущественно поражается слепая
кишка и восходящий отдел или/и нисходящий
отдел толстой и сигмовидная кишка. В последнем
случае обнаруживают диффузный отек и гипере-
мию слизистой прямой кишки. Амебные абсцессы
печени, легких, единичные и множественные
выявляются при ультразвуковом исследовании. В
печени определяются очаги с пониженной эхоген-
ностью, в легких — очаги с повышенной эхоген-
ностью. Рентгенологически в легких находят
полость с уровнем жидкости, при прорыве абсцес-
са в полость плевры — затемнение синуса, а при

прорыве абсцесса из печени через диафрагму в

правое легкое — неподвижность купола диафраг-
мы при дыхании. Компьютерная томография при
абсцессе печени выявляет очаговое снижение

денсиметрической плотности.

Дифференциальный диагноз. Амебный ко-

лит дифференцируют с острыми кишечными ин-
фекциями, протозойными колитами другой этио-
логии, неспецифическим язвенным колитом, бо-
лезнью Крона. Острые кишечные инфекции отли-

чает групповой характер заболевания, выражен-
ные абдоминальные боли, тошнота, рвота, водя-
нистый стул. От неспецифического язвенного
колита амебиаз отличается очаговостью пораже-
ния слизистой оболочки толстой кишки без диф-
фузного отека, гиперемии, точечных геморрагии,
встречающихся при язвенном колите.

Абсцессы печени, легких амебной этиологии

дифференцируют от бактериальных абсцессов и

глубоких микозов. Диагноз амебиаза помогает

установить эпидемиологический анамнез, умерен-
ная эозинофилия; диагноз бактериальных абсцес-
сов подтверждает наличие очаговой инфекции,

перенесение оперативных вмешательств; на абс-
цесс легких указывает предшествующая пневмо-
ния. Решающее значение имеет обнаружение

специфических антител с диагностикумом для
амебиаза (ИФР, ИФА). Важно учитывать, что
амебные абсцессы могут быть первичным прояв-
лением инвазии.

Лечение. Лечение амебиаза проводят средст-

вами, действующими одновременно на просвет-
ные и тканевые формы паразита. К таким средст-
вам относятся производные 5-нитроимидазола:

трихопол (метронидазол), фасижин (тинидазол),

за рубежом — орнидазол, а также тетрациклин,
олеандомицин. Трихопол и фасижин назначают
детям в возрасте 2-5 лет по 0,25 г, 6-10 лет — по
0,375 г, 11-15 лет — по 0,5 г в день в 1 или 2
приема в течение 7-10 дней. Тетрациклин в таб-
летках или капсулах назначают детям до 2 лет в
дозе 25 мг/кг массы тела в сутки, 3-4 лет — 0,3 г,
5-6 лет — 0,4 г , 7-9 лет — 0,5 г в 2 приема и ΙΟ-

Ι 5 лет — 0,6 г в 3 приема после еды в течение 7-
10 дней. Для воздействия на просветные формы

паразита, иногда длительно выделяемые боль-
ным, назначают препарат йод-сульфоновой ки-
слоты — хиниофон (ятрен) в дозе: детям от 1 года

до 2 лет — по 0,1 г, 2-3 лет — 0,15 г, 4-5 лет —

0,25 г, 6-8 лет — 0,3 г, 9-12 лет — 0,6 г и 13-15
лет — 1 г в 2 приема после еды в течение 8-10
дней. Используют также интестопан по 1/4 таб-

летки/кг массы тела в день в 3 приема детям до 2

лет; детям старше 2 лет — по 1-2 таблетки 2-4
раза в день в течение 7-10 дней. Препарат лучше
запивать молоком. Противопоказанием к назна-
чению хиниофона и интестопана является непере-
носимость йода.

При внекишечном амебиазе трихопол для па-

рентерального введения — флагил (клион) или
другие производные 5-нитроимидазола, а также
тетрациклин гидрохлорид вводят внутримышеч-

но. Детям до 1 года — 0,01 г. 1-5 лет — 0,02 г,
старше 5 лет — 0,03 г, старше 12 лет — от 0,05 до
0,1 г. Инъекции повторяют 2-3 раза в сутки в

течение 10, при необходимости — 12 дней. Хо-
роший эффект дает после проведения курса па-
рентерального лечения прием делагила в суточной
дозе в первые 2 дня детям до 1 года — 0,05-0,1 г,

1-6 лет — 0,25 г, 7-10 лет — 0,5 г, 11-15 лет —

730