Инфекционные болезни у детей - часть 181

ваны различные схемы лечения. Чаще этиотроп-
ное лечение проводится циклами по 5-10 дней с
перерывами между ними в 7-10 дней. Обычно
проводят 3 цикла, что составляет один курс. Де-

тям с острым и подострым токсоплазмозом в

первый год лечения рекомендуется проводить 2-3
курса с перерывами между курсами в 1,5-2 меся-

ца. Хлоридин дают в суточной дозе 0,5-1 мг/кг
массы в 2 приема после еды в таблетках. Сульфа-

димезин — 0,1 мг/кг массы в сутки, сульфадиме-
токсин по 25 мг на кг массы в первый день и по

12.5 мг в следующие дни в один прием с боржоми

или содовой водой. Для предупреждения побочно-
го действия хлоридина (лейко- и тромбоцитопе-
ния) обязательно назначают пекарские дрожжи и
фолиевую кислоту. В процессе лечения один раз в
неделю проводят контрольные исследования кро-
ви и мочи. При наличии противопоказаний к
применению хлоридина (заболевание кроветвор-
ных органов, почек и др.) лечение проводят дела-
гилом, трихополом, аминохинолом. При тяжелых
формах острого токсоплазмоза показано назначе-

ние кортикостероидных гормонов из расчета 1,5-2
мг преднизолона на кг массы ребенка в течение

10-14 дней. Особенно показаны кортикостероид-

ные гормоны при врожденном токсоплазмозе,
протекающем с явлениями энцефалита, менинго-
энцефалита, поражения печени, глаз и других

органов.

При остром токсоплазмозе определенной эф-

фективностью обладают эритромицин, олеандо-
мицин, метациклин, линкомицин, особенно клин-

дамицин и лонгацеф. Они назначаются в возрас-
тной дозировке в течение 7-10 и более дней.

При хронических формах токсоплазмоза

этиотропная терапия малоэффективна, ее целесо-
образно проводить только при наличии у больного
паразитемии, т.е. в начальной стадии обострения

болезни. Основное внимание в этих случаях необ-
ходимо уделять повышению неспецифических
факторов реактивности и нормализации функций
организма. Обязательно назначают поливитами-
ны (С. В], В

2

, Р, никотиновую кислоту). Исполь-

зуют препараты крови (иммуноглобулины, альбу-

мин), стимуляторы кроветворения (пентоксил,
алоэ и др.). Назначают десенсибилизирующие
(тавегил, супрастин), седативные, желчегонные и

другие лекарственные препараты. Хороший эф-
фект при хроническом токсоплазмозе дает вакци-
нотерапия. В качестве вакцины используют ток-
соплазмин (аллерген), с помощью которого удает-
ся получить достаточно напряженный иммунитет.

Профилактика. Для профилактики токсо-

плазмоза большое значение имеет оздоровление
природных очагов, лечение домашних животных,
ограничение контакта с кошками, соблюдение

правил личной гигиены, термическая обработка
пищевых продуктов, особенно мяса. Следует из-
бегать загрязнения почвы испражнениями кошек
в районе расположения детских игровых площа-
док, песочниц. Домашних кошек нельзя кормить
сырым мясом. Рекомендуется обследовать их на

токсоплазмоз и, в случае заболевания, лечить.

Для предупреждения врожденного токсоплаз-

моза необходимо всех беременных женщин, впер-
вые обратившихся в женскую консультацию,
обследовать с помощью внутрикожной пробы с

токсоплазмином (при возможности дополнитель-
но используется РИФ или РСК). Беременные с
положительными иммунологическими реакциями,
т.е. иммунные, в дальнейшем наблюдении и тем
более в этиотропном лечении не нуждаются. Бе-

ременные с отрицательными иммунологическими
реакциями (неиммунные) относятся к группе рис-
ка, так как могут заразиться токсоплазмозом в
ходе настоящей беременности. Они подлежат
повторному иммунологическому обследованию во
втором и третьем триместрах беременности. Со-
хранение отрицательных иммунологических проб

свидетельствует об отсутствии заражения.

Переход отрицательных серологических реак-

ций в положительные при отрицательной кожной
пробе свидетельствует о заражении во время бе-

ременности. Такие беременные подлежат лечению
с целью профилактики заражения плода, но лече-
ние начинают не ранее 10-й недели беременности.

Предпринимаются попытки по приготовле-

нию вакцины против токсоплазмоза.

723

ЛЕЙШМАНИОЗ

Лейшманиоз — острое или хроническое про-

тозойное заболевание человека и животных, вы-
зываемое паразитами из класса жгутиковых —
лейшманиями, передающимися кровососущими
насекомыми — москитами.

Различают две клинические формы лейшма-

ниоза: висцеральный и кожный.

Этиология. Возбудитель кожного лейшма-

ниоза открыт русским врачом П.Ф. Боровским,
который в 1897 г. в язвенном содержимом боль-
ных "пендинской язвой" обнаружил овальные

тельца, отнесенные им к простейшим микроорга-

низмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза
открыт английскими исследователями У.Лейшма-
ном (1900) и Ч.Донованом (1903).

Род лейшманий принадлежит к типу про-

стейших, классу жгутиковых, семейству трипано-
сомид. В организме человека и животных лейш-
маний существуют внутриклеточно, в виде непод-
вижных овальных или круглых форм (амасти-
готы) размерами 2-6 χ 2-3 мкм, в то время как в
организме москита-переносчика и в культурах
развиваются ланцетовидные подвижные формы
(промастиготы) размером 10-20 χ 5-6 мкм с длин-
ным жгутиком (10-15 мкм).

Лейшманий хорошо растут при температуре

22°С на специальных кровяных средах. Размно-
жаются продольным делением. По Романовскому-
Гимзе протоплазма окрашивается в голубой цвет,
а ядро — в красный. Различные виды паразита

дифференцируются с помощью реакции агглюти-

нации. Экспериментальной моделью лейшманио-
за могут служить собаки, мыши, крысы, суслики и

др., у которых развивается генерализованный
процесс.

Эпидемиология. Лейшманиоз относится к

зоонозам с природной очаговостью. На террито-
рии стран СНГ очаги установлены в Средней
Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в Закавка-
зье. Заболевают преимущественно дети первых 3
лет жизни.

Источником инфекции являются собаки, ша-

калы, грызуны, лисицы и другие животные, а

также человек, больной лейшманиозом.

Передача инфекции осуществляется москита-

ми. Заражение происходит в момент укуса.

Заболевания регистрируются в теплое время

года с максимумом в июле-сентябре. Восприим-
чивость к висцеральному и кожному лейшманио-
зу очень высока. В эпидемических очагах боль-
шая часть населения переболевает в дошкольном

возрасте и приобретает стойкий иммунитет.

Повторные заболевания редки. В настоящее вре-
мя, в связи с широким осуществлением противо-
эпидемических мер и оздоровлением природных
очагов, на территории нашей страны встречаются
лишь единичные случаи лейшманиоза.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Висцеральный лейшманиоз — длительно про-

текающее заболевание с характерной волнообраз-
ной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией

и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерально-

го лейшманиоза: кала-азар — вызывается
L.donovani; средиземноморский висцеральный
лейшманиоз — вызывается L.infantum; восточно-
африканский — возбудитель L.corchibaldi и др.
Все варианты висцерального лейшманиоза имеют
сходную клиническую картину. На территории
нашей страны встречается среднеазиатский вари-
ант средиземноморского висцерального лейшма-
ниоза. Эту форму болезни еще называют детским
лейшманиозом .

Патогенез. Инфекция проникает через кожу

при укусе москита. Возбудитель захватывается
макрофагами и транспортируется в органы, бога-
тые ретикулоэндотелием — селезенку, костный
мозг, лимфатические узлы, печень и др. Размно-
жение лейшманий происходит в клетках ретику-
лоэндотелиальной системы, что приводит к воз-
никновению системного ретикулоэндотелиоза,
проявляющегося резким увеличением печени,
селезенки, поражением костного мозга и желу-

дочно-кишечного тракта. Пролиферативный про-

цесс в печени приводит к нарушению ее функций
и может закончиться развитием фиброза. Пора-

жение костного мозга и селезенки приводит к
возникновению анемии.

В патогенезе лейшманиоза имеет значение и

специфическая интоксикация, обусловленная про-
дуктами метаболизма и распада лейшманий.

Иммунитет. Защитные реакции при лейшма-

ниозе осуществляются в основном Т-лимфоци-
тами; факторы гуморального иммунитета играют
второстепенную роль. Накопление специфических
антител происходит крайне медленно, что, воз-
можно, связано с недостатком медиаторов им-
мунного ответа, в частности лимфоцитов. В ко-
нечном итоге, в ходе патологического процесса

724

формируется довольно напряженный стойкий
иммунитет, повторных заболеваний не бывает.

Патоморфология. Наиболее тяжелые патоло-

гоанатомические изменения обнаруживаются в
печени, селезенке и костном мозге. В печени на
фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани
наблюдается атрофия печеночных балок, дистро-
фические изменения и некробиоз в гепатоцитах; в
селезенке — геморрагические инфильтраты с
атрофией капсулы и мальпигиевых телец; в лим-
фатических узлах — полнокровие, ретикулярная
гиперплазия и нарушение функции центров кро-
ветворения; в костном мозге — ретикулярная и
эритробластическая гиперплазия.

Клинические проявления. С момента укуса

москита и до появления клинических симптомов
(инкубационный период) проходит от 20 дней до
8-12 мес, чаще — 3-6 мес. Болезнь протекает
циклично, различают 3 периода: начальный, раз-
гар болезни, или анемический, и кахектический,
или терминальный.

Заболевание чаще начинается постепенно. В

начальном периоде отмечается слабость, субфеб-
рильная температура тела, понижение аппетита,
иногда увеличение селезенки. В дальнейшем сим-
птомы прогрессируют, температура тела нараста-
ет, имеет волнообразный интермиттирующий
характер. Период разгара характеризуется высо-
кими кратковременными подъемами температуры
тела до 39-40°С, сильными ознобами и потами.
Постепенно увеличиваются размеры печени и,
особенно, селезенки, причем последняя может
занимать почти всю брюшную полость и дости-
гать уровня лобка. При пальпации печень и селе-
зенка плотны, безболезненны. Увеличены и раз-
меры лимфатических узлов. Состояние больных
постепенно ухудшается, появляются признаки
анемии. Кожные покровы становятся восково-
бледными, иногда с землистым оттенком. Аппе-
тит исчезает, прогрессирует общая дистрофия.
При отсутствии лечения болезнь переходит в тре-
тий заключительный кахектический период, отли-
чительными признаками которого являются рез-
кое истощение и отеки. Могут наблюдаться носо-
вые кровотечения, кровоизлияния к кожу, слизи-
стые, желудочно-кишечные кровотечения. Тоны
сердца глухие, тахикардия, артериальное давле-
ние понижено.

В периферической крови — резкое снижение

числа эритроцитов, гемоглобина, нейтрофилов,
типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия,
отмечается лейкопения, относительный лимфоци-
тоз, моноцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопе-

ния, повышенная СОЭ. Понижено содержание
факторов свертывания крови. Уровень билируби-
на в крови обычно не повышается, но выражены
явления диспротеинемии за счет снижения альбу-
минов и повышения глобулиновых фракций. Ак-
тивность печеночноклеточных ферментов в пре-
делах нормы или слегка повышена.

По тяжести клинических проявлений разли-

чают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы
болезни с острым или хроническим течением.

Острое течение обычно наблюдается у детей

раннего возраста. Заболевание в этих случаях

начинается с подъема температуры тела до 39-
40°С и появления выраженных симптомов инток-
сикации. Быстро прогрессирует гепатоспленоме-
галия, анемия, общая дистрофия. При отсутствии
своевременного лечения через 3-6 мес. от начала
заболевания наступает летальный исход.

Хроническое течение встречается у детей

старшего возраста. Продолжительность болезни
— 1,5-3 года. При этом отмечается длительная
лихорадка в пределах 37,5-38°С с периодически-
ми подъемами до 39-40°С, возможна ремиссия
лихорадки в течение нескольких недель или меся-
цев. При отсутствии лечения болезнь постепенно
прогрессирует. Печень и селезенка достигают
огромных размеров, усиливается общая дистро-
фия, анемия, кахексия. Кожа становится сухой,
шершавой, землисто-серого цвета, особенно на
кистях, стопах, животе, в височной области (чер-
ная болезнь — Кала-агар). Появляются отеки на
стопах, волосы становятся ломкими. Иногда по-
являются геморрагические высыпания, редко —
асцит. У детей старшего возраста встречаются
стертые формы болезни, протекающие без лихо-
радки, с незначительным увеличением печени и
селезенки и при отсутствии изменений со стороны
периферической крови.

Осложнения возникают при тяжелых формах

болезни. Обычно они обусловлены присоединени-
ем вторичной бактериальной инфекции (пневмо-
ния, агранулоцитарная ангина, стоматит, гинги-
вит, выпадение зубов, периспленит, энтерит). В
редких случаях возможен разрыв селезенки.

Диагностика. Диагноз ставится на основании

характерной клинической картины (длительная
лихорадка, анемия в сочетании с панцито- и ней-

тропенией, относительным моноцитозом, сплено-

мегалия), учета эпидемиологических данных и

обнаружения лейшманий в пунктате костного
мозга или лимфатического узла. Для серологиче-
ской диагностики используют РСК, реакцию ла-
текс-агглютинации, реакцию иммунофлюорес-

725

ценции, а также биологическую пробу — зараже-
ние белых мышей или хомяков.

Дифференциальный диагноз. Висцераль-

ный лейшманиоз дифференцируют с сепсисом,
миелоидным лейкозом, лимфогранулематозом,
хроническим активным гепатитом В, циррозом
печени, инфекционным мононуклеозом, маляри-
ей, бруцеллезом, тифом, диссеминированным

туберкулезом и др.

При дифференцировании с указанными забо-

леваниями необходимо иметь в виду, что такого
резкого увеличения селезенки в сочетании с про-
грессирующей анемией и кахексией на фоне ин-
термиттирующей температуры тела не бывает ни
при одном из вышеперечисленных заболеваний. В

трудных для диагностики случаях решающее
значение имеют результаты специальных лабо-

раторных исследований. В частности, для хрони-

ческого активного гепатита и цирроза печени
особенно характерно стойкое и значительное по-
вышение активности печеночноклеточных фер-
ментов, снижение сулемового титра, обнаружение
маркеров HBV- и дельта-инфекции. Лейкоз и

другие заболевания крови отличаются появлением

в крови и особенно пунктате костного мозга не-

дифференцированных клеток. Для инфекционного

мононуклеоза типичны высокое содержание в

периферической крови атипичных лимфомоноци-

тов, положительные реакции Пауля-Буннеля в

модификации Давидсона, реакция агглютинации с
лошадиными эритроцитами и др. Для дифферен-
циальной диагностики большое значение имеет

учет эпидемиологических данных.

Лечение. Наилучший эффект оказывают пре-

параты пятивалентной сурьмы: солюсурьмин,
глюкантим, неостибазан и др. Их назначают в
возрастной дозировке внутримышечно или внут-
ривенно, на курс лечения используют 10-15, мак-
симум 20 инъекций. В случае отсутствия эффекта
применяют препараты типа пентамидина и стиль-
бамидина или назначают амфотерицин В. Крите-
риями эффективности лечения служит стойкое
снижение температуры тела, сокращение разме-
ров печени и селезенки, нормализация картины
крови и ее белкового состава. При наличии при-
знаков вторичной бактериальной инфекции
(пневмония, кишечные расстройства и др.) назна-
чают антибиотики. Проводят курсы общеукреп-
ляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции ви-

таминов, назначают высококалорийное питание с
большим содержанием белка.

Прогноз весьма серьезный, при отсутствии

лечения болезнь нередко заканчивается леталь-

ным исходом. При своевременном лечении насту-
пает полное выздоровление.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, бо-

лезнь Боровского, восточная язва, годовик и др.)
— локализованное заболевание кожи с характер-
ным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается

Leishmania tropica.

Патогенез и патоморфология. В месте вход-

ных ворот леишмании размножаются и вызывают
местный пролиферативный процесс с образовани-

ем специфической гранулемы (лейшманиомы).
Гранулема состоит из плазматических и лимфо-
идных клеток, фибробластов и макрофагов, со-

держащих большое количество леишмании. В
дальнейшем гранулема-лейшманиома некротизи-
руется, изъязвляется, а затем рубцуется. У неко-
торых больных гранулематозный процесс про-
грессирует, однако изъязвления может не насту-
пать — формируется так называемый туберкуло-
идный лейшманиоз.

Клиническая картина. Различают две фор-

мы кожного лейшманиоза: сухую форму (антропо-
нозный городской лейшманиоз) и мокрую форму
(зоонозный сельский лейшманиоз). Источником
инфекции при сухой форме является больной
человек с открытыми очагами поражения; а при
мокрой форме — грызуны. Переносчиками ин-
фекции при обеих формах являются москиты.

Сухая форма кожного лейшманиоза. Инку-

бационный период от 2-3 мес. до 1 года и более.
На месте укуса москита появляется папула, пред-
ставляющая собой мелкий розовый или бурова-
тый безболезненный бугорок величиной до 3 мм;
в дальнейшем папула созревает, изъязвляется и
покрывается корочкой. Язва довольно глубокая,
кратерообразная; вокруг язвы определяется плот-
ный инфильтрат, возвышающийся над поверхно-
стью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные
наложения. Некоторое время язва увеличивается
за счет распада инфильтрата, а к 10-12 мес. бо-
лезни начинается ее очищение и заполнение гра-
нуляционной тканью. На месте ткани образуется
рубец. Течение болезни длительное, с момента
появления бугорка до образования рубца прохо-
дит около года (иногда 1,5-2 года), почему бо-
лезнь получила название "годовик". У некоторых

детей процесс может тянуться долгие годы.
Обычно это бывает в тех случаях, когда формиру-

ется так называемый туберкулоидный лейшмани-
оз. У таких больных на месте входных ворот ин-

726