Инфекционные болезни у детей - часть 179

графический анамнез, даже если ему кажется
очевидным диагноз гриппа, пневмонии, кишечной
инфекции и т.п. В случае, если заболевший в те-
чение последних 1 -2 мес. был в зоне, эндемичной
по малярии, и состояние больного средней тяже-

сти или тяжелое, следует начать противомалярий-
ное лечение еще до получения лабораторного
подтверждения, поскольку при тяжелой тропиче-
ской малярии промедление с назначением лече-
ния даже на 1 час может стоить больному жизни.

Параллельно со специфической терапией про-

водится симптоматическое лечение, определяемое
характером осложнения. Больных с осложненной
малярией следует лечить в палатах интенсивной

терапии.

При тяжелом течении тропической малярии

хингамин вводится внутривенно или внутримы-
шечно. Новорожденным и маленьким детям внут-
ривенное введение препарата противопоказано, а
внутримышечное можно лишь в случаях крайней
необходимости. Суточная доза не должна превы-
шать 8-10 мг дифосфата (5-6 мг основания хлоро-
хина) на 1 кг массы тела или 0,2 мл 5% раствора
на 1 кг массы тела. Суточную дозу лучше вводить
в 2-3 приема с интервалами в 6-8 часов. При
внутривенном введении препарата шприцем разо-
вую дозу разводят в 20 мл стерильного изотони-
ческого раствора хлорида натрия и вводят очень
медленно через тонкую иглу в течение 10-15 ми-
нут. Однако предпочтение следует отдать капель-
ному внутривенному введению хингамина, т.к.

быстрое его введение или превышение дозы мо-
жет привести к резкому падению АД, коллапсу и
даже внезапной смерти больного.

При церебральной малярии хороший резуль-

тат дает парентеральное введение хинина
(сульфат хинина, хиноформ, хинимакс и др.). Они
оказывают быстрое действие, хорошо проникают
через гематоэнцефалический барьер, обладают
активностью в отношении всех штаммов возбуди-

телей. Из-за выраженного гипотензивного дейст-

вия препараты вводятся аналогично хингамину. У

детей разовая доза хинина для внутривенного

введения не должна превышать 10 мг/кг массы

тела. Через 12 часов вливание можно повторить.

Суточная доза для детей не должна превышать 20
мг/кг массы тела.

Лечение трехдневной и овале-малярии стро-

ится по той же схеме, что и для неосложненных
форм тропической малярии. Устойчивости
Pl.vivax и PI.ovale к производным 4-амино-
хинолина не зарегистрировано. Для предупрежде-
ния экзоэритроцитарных рецидивов назначают

примахин одновременно с хингамином. Доза
примахина для детей от 4 до 8 лет — 5-7,5 мг в

день, от 8 до 15 лет — 10-15 мг в день в течение

10-14 дней. Детям до 4-х лет назначать примахин

не рекомендуется. Радикальное лечение этих
форм малярии показано больным, прибывшим в
неэндемичные районы, а также в районы, где
проводятся мероприятия по ликвидации малярии.

Для лечения четырехдневной малярии доста-

точно назначения хингамина по схеме лечения

неосложненной тропической малярии. Специаль-
ное воздействие на гаметоциты не показано. В

связи с тем, что поздние рецидивы при этой маля-
рии возникают за счет персистирующей эритро-
цитарной шизогонии, назначение примахина в
качестве противорецидивного лечения представ-
ляется излишним.

Профилактика. Противомалярийные меро-

приятия могут быть направлены против перенос-
чика и против возбудителя.

Борьба с переносчиком проводится путем

уничтожения взрослых комаров или их личинок.
Наиболее эффективна обработка помещений ин-
сектицидами стойкого действия (ДДТ, гексахло-
ран, диелдрин, малантион и др.). Для индивиду-
альной профилактики малярии имеет значение и
тщательное выполнение мероприятий по защите
жилья от залета комаров и использование инди-
видуальных защитных средств (мази, кремы,
защитные сетки и др.).

Воздействовать на возбудителя можно двумя

путями: химиотерапией и повышением невоспри-
имчивости населения. В настоящее время доказа-
на принципиальная возможность вакцинации

людей от малярии. Существует три типа маля-
рийных вакцин. Спорозоитная вакцина предот-
вращает заражение малярией, т.к. у человека
вырабатывается способность уничтожать споро-
зоиты сразу же вслед за введением их комаром.
Мерозоитная вакцина вырабатывает способность

уничтожать бесполые кровяные формы малярий-
ных паразитов. Прививка такой вакциной не пре-
дохраняет от заражения. Экзоэритроцитарная
шизогония происходит обычным путем, но меро-
зоиты, вышедшие из печени, погибают и клини-
ческие проявления не возникают. Гаметоцитная
вакцина не защищает от заболевания, однако
комары, напившиеся крови на вакцинированном
носителе гаметоцитов, не заражаются.

Применение химиопрепаратов по важности

занимает второе место в клинике противомаля-

рийных мероприятий. По охвату химиотерапевти-
ческие мероприятия подразделяются на массовые

715

и индивидуальные. Дети, выезжающие с родите-
лями в эндемичные по малярии страны, должны,
так же как и их родители, подвергаться индивиду-
альной химиопрофилактике, которая начинается
за 2-3 дня до прибытия в эндемичную по малярии
местность и продолжается в течение всего време-
ни пребывания. При нарушении режима химио-
профилактики или преждевременное ее прекра-
щение (в первые дни после возвращения) — воз-
можно заболевание всеми видами малярии. Если
химиопрофилактика проводится правильно, то
после приезда в Россию возможно заболевание

лишь трехдневной или овале-малярией.

Завоз малярии в страны, ликвидировавшие

эту инфекцию, имеет два аспекта: клинический и
эпидемиологический. В клиническом аспекте
наибольшую опасность представляет тропическая

малярия, от которой в странах Европы и Северной
Америки ежегодно погибает несколько десятков
человек. В эпидемиологическом аспекте для стран

умеренного климата, включая Россию, наиболь-
шую опасность представляет завоз трехдневной
малярии, как формы наиболее адаптированной к
передаче вне тропической зоны. Для выявления
случаев завозной малярии у российских граждан и
жителей эндемичных районов, прибывших в Рос-
сию, при повышении температуры тела необхо-

димо исключать малярию на протяжении 2-х лет

после выезда из эндемичных районов. При отсут-
ствии клинических проявлений у российских гра-
ждан излишни активные обследования, в то время
как жителям эндемичных районов показано ак-

тивное выявление малярии, лучше в первые дни
приезда в Россию.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз — врожденное или приобре-

тенное паразитарное заболевание с длительным,
нередко хроническим течением, характеризую-
щееся весьма частым поражением ЦНС. глаз,
печени, селезенки и других органов и систем.

Заболевание широко распространено как сре-

ди людей, так и среди теплокровных животных,
включая птиц.

На территории нашей страны, по неполным

данным, инфицировано около 30% населения.
Однако среди инфицированных манифестные

формы болезни встречаются редко — не более 1%
всего населения (Казанцев А.П., 1985). Большин-
ство случаев первичного поражения токсоплазмо-
зом приходится на детский возраст.

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г.

французскими исследователями Ш.Николем и
Л.Мансе, обнаружившими его у грызунов В 1923 г.

чешский исследователь Янку обнаружил токсоплазмы в
глазу умершего ребенка. Первый случай врожденного
токсоплазмоза описан в 1939 г.

Этнология. Возбудитель болезни —

Toxoplasma gondii относится к типу простейших
(protozoa) классу споровиков (sporozoa), отряду
кокцидий (coccidia), ряду токсоплазм, являющих-
ся облигатными внутриклеточными паразитами.
По своей форме токсоплазмы напоминают дольку
апельсина или полумесяца. Они изогнуты, один
конец их заострен, другой — более округлый, с
размерами 4-7x2-5 мкм. При окраске по Романов-
скому-Гимзе цитоплазма паразита красится в
голубой, а ядро — в рубиново-красный цвет.

Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, ко-

торый происходит в организме окончательного и про-
межуточного хозяина Окончательным хозяином явля-
ется домашняя кошка и дикие представители семейства
кошачьих (рысь, ягуар и др.), в организме которых
(эпителиальные клетки кишечника) токсоплазмы про-
делывают бесполый (шизогонический) и половой
(гаметогонический) циклы развития, завершающиеся
образованием ооцист. Последние выделяются кошками
с фекалиями в окружающую среду, где они могут со-
храняться в течение 2 и более лет. Ооцисты часто
обнаруживаются в почве, песке и других местах, посе-
щаемых кошками. При благоприятных условиях
(температура, влажность, доступ кислорода и др.) они
созревают в течение недели до состояния, способного
вызвать заболевание.

Промежуточным хозяином токсоплазм являются

многие виды теплокровных, птиц, а также человек. В
организме промежуточного хозяина токсоплазмы раз-
множаются только бесполым путем. Первоначально

процесс характеризуется бурным внутриклеточным
размножением токсоплазм (эндозоитов) в пораженных
органах и тканях (печень, плацента, ЦНС и др.), со-
провождающимся разрушением клеток и формирова-
нием воспалительной реакции, в виде гистоцитарно-
макрофагальных гранулем. Этот процесс лежит в осно-
ве острой фазы токсоплазмозной инфекции у человека.
В дальнейшем, под воздействием формирующегося
иммунитета, большинство эндозоитов погибает, а
оставшиеся постепенно трансформируются в цисты,
которые имеют плотную оболочку и приспособлены к
длительному паразитированию в организме хозяина
Цисты могут локализоваться во всех органах и тканях
(мышцах, головном мозге, сердце, глазах, печени и
др). При этом воспалительная реакция по пребывании
их в организме отсутствует.

716

В конечном итоге цисты либо подвергаются обыз-

вествлению, либо медленно созревают и разрушаются
с выходом паразитов (цистозоитов) и проникновением
их в непораженные клетки, что ведет к возникновению
рецидива болезни.

Заражение человека обычно происходит либо

ооцистами (спорозоиты), попавшими в почву с
фекалиями кошек, либо цистозоитами, содержа-
щимися в тканях других промежуточных хозяев,
что обычно происходит при употреблении в пищу
недостаточно термически обработанного мяса
инфицированных домашних и диких животных.

Устойчивость токсоплазм во внешней среде

зависит от стадии жизненного цикла паразита.
Вегетативные формы (эндозоиты) погибают вне
организма через несколько часов. Они очень чув-
ствительны к нагреванию, высушиванию, замо-
раживанию и т.д. Цисты и, особенно, ооцисты
высокоустойчивы во внешней среде. В мясе при

температуре 4-6°С цисты сохраняются в течение

месяца, в ткани мозга — более 2 мес. В почве
ооцисты могут сохраняться более года. Цисты и
ооцисты устойчивы также и к воздействию всех
лекарственных препаратов.

Эпидемиология. Токсоплазмоз является зоо-

нозной инфекцией с выраженной природной оча-
говостью. Возбудители токсоплазмоза обнаруже-
ны более чем у 300 видов животных и 150 видов
птиц. Особенно часто токсоплазмы обнаружива-

ются у домашних кошек и некоторых видов из
семейства кошачьих (рысь, дикие коты, ягуары и
др.). Заболевание у животных проявляется лихо-
радкой, диареей, поражением ЦНС, абортом,
однако чаще у них обнаруживается длительное
бессимптомное носительство токсоплазм.

Особое эпидемиологическое значение прида-

ется кошкам, в организме которых происходит
половой цикл развития возбудителя.

Заражение человека чаще происходит али-

ментарным путем при употреблении сырого или
недостаточно термически обработанного мяса;
реже — контактным путем (например, при кон-

такте с кошкой). В редких случаях возможно за-
ражение через поврежденную кожу, а также при
гемотрансфузиях и пересадке органов. Человек,
больной токсоплазмозом, для окружающих не

опасен. Однако возможна трансплацентарная пе-
редача токсоплазм плоду от женщины, перенося-
щей свежеприобретенную инфекцию. При хрони-

ческой инфекции у женщин трансплацентарная

передача маловероятна. Восприимчивость к ток-
соплазмозу достигает 100%.

Наибольшая восприимчивость отмечается у

детей. Среди всех заболевших токсоплазмозом

подавляющее число составляют дети. У взрослых
токсоплазмоз чаще протекает по типу бессим-
птомной инфекции.

Патогенез. Из входных ворот (желудочно-

кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы
попадают в регионарные лимфатические узлы, где
они размножаются, вызывая воспалительные из-
менения с формированием инфекционной грану-
лемы. Клинически это может проявляться явле-
ниями мезаденита. Достигнув определенной кон-
центрации, паразиты проникают в большом коли-
честве в кровь и разносятся по всему организму,
поражая печень, селезенку, нервную систему,
миокард, скелетные мышцы, оболочки глаза и

другие органы и ткани. Активная пролиферация
токсоплазм сопровождается выделением различ-
ных токсинов и аллергенов, приводящих к гипер-
сенсибилизации замедленного типа. По мере

формирования иммунитета темп размножения

токсоплазм замедляется, в конечном итоге в кро-

ви и внутренних органах исчезают вегетативные
формы (эндозоиты) и начинают формироваться
цисты, которые могут сохраняться в организме в

течение всей жизни.

В большинстве случаев (95-99%) инфициро-

вание токсоплазмами не приводит к развитию
манифестных форм болезни, а сразу формируется
латентная инфекция, проявлением которой явля-
ется гиперсенсибилизация замедленного типа к

токсоплазмину и продукция гуморальных антител.

Клинически такие формы никак не проявляются,
человек остается здоровым, однако они имеют
значение для возникновения врожденного токсо-
плазмоза, поскольку в начальном периоде латент-
но протекающего заболевания наблюдается дис-
семинация токсоплазм по всему организму и если
этот период совпадает с беременностью, высока
вероятность инфицирования плода.

При формировании манифестных форм бо-

лезни процесс может принимать тяжелый генера-
лизованный характер, протекающий по типу ток-
соплазмозного сепсиса с возможным летальным
исходом, или в виде легких и среднетяжелых

форм с исходом в длительное хроническое тече-
ние. Под влиянием различных неблагоприятных
воздействий (лечение кортикостероидными гор-

монами, цистостатиками, частые ОРВИ и др.),
ослабляющих иммунную систему организма, мо-
жет наступить выход паразитов из цист с гемато-
генной диссеминацией вегетативных форм и воз-
никновением обострения хронически протекаю-

717

щего токсоплазмоза. Клинически при обострении
возможен субфебрилитет, незначительное увели-
чение размеров печени, селезенки, увеличение
лимфатических узлов, однако чаще отмечаются
лишь серологические сдвиги при полном клини-
ческом благополучии. В редких случаях может
наступить тяжелая генерализация процесса.

Патогенез врожденного токсоплазмоза недос-

таточно изучен. Однако известно, что внутриут-
робное инфицирование плода возможно лишь при
заражении женщины во время беременности.
Если беременность возникает на фоне латентной
или хронической инфекции у матери, плод полу-
чает через плаценту антитела класса IgG, которые
обеспечивают его защиту от инфекции. Заражение
женщины токсоплазмозом до или в первые 2 мес
беременности не приводит к передаче возбудителя
плоду, тогда как заболевание на 3-6 мес беремен-
ности сопровождается инфицированием плода в
40% случаев, а на 6-8 месяце — в 60% случаев.
При этом степень поражения плода будет зависеть
от длительности и интенсивности паразитемии,
вирулентности токсоплазм, степени развития у
плода защитных механизмов. Известно, что у
новорожденных, инфицированных на 3-м месяце
беременности, заболевание в 50% случаев проте-
кает в клинически выраженной форме; при инфи-
цировании на 3-6 месяце клинически выраженные
формы возникают только у 25%; при инфициро-
вании на 6-9 месяце инфекция практически всегда
протекает стерто или субклинически.

Внутриутробное поражение плода может за-

кончиться выкидышем, мертворождением или
рождением ребенка с тяжелыми повреждениями
внутренних органов, часто несовместимых с жиз-
нью.

Патоморфология. При приобретенном гене-

рализованном токсоплазмозе изменения обнару-
живаются во всех органах и тканях, но преимуще-

ственно в печени, головном мозге, лимфатических

узлах и миокарде. При этом в головном мозге
отмечаются воспалительные изменения очагового

характера, вплоть до некрозов и кальцификатов,
иногда встречаются изменения характерные для
энцефалита и менингоэнцефалита. Возможны
признаки гидроцефалии. В печени обнаруживает-
ся картина холестатического гепатита с мелкими
очагами некроза и клеточной инфильтрацией,
формирующей токсоплазмозные гранулемы, ко-

торые состоят из эпителиоидных клеток, макро-

фагов, плазматических клеток, лимфоцитов и
эозинофилов. Аналогичного характера инфильт-
раты могут быть в легких, почках, лимфатических

узлах и других органах. Поражение глаза харак-
теризуется очаговыми некрозами, продуктивным
воспалением сетчатки и сосудистой оболочки. Во
внутренних органах обнаруживаются геморрагии,
полнокровие и отек.

При врожденном токсоплазмозе основные

морфологические изменения обнаруживаются в
мозге. Возможно недоразвитие полушарий голов-
ного мозга с явлениями микроцефалии, пораже-
ние эпендимы, возникновение спаечного процесса

с явлениями гидроцефалии. Характерна макрофа-
гальная реакция с фагоцитированными токсо-

плазмами, встречаются дистрофические измене-
ния. Возможно развитие тромбоваскулитов с по-

явлением очагов асептического некроза с после-
дующим их рассасыванием и образованием мно-
жественных полостей — кист. Может наблюдать-
ся обызвествление очагов воспаления с образова-
нием рассеянных кальцификатов.

В печени обнаруживается картина интерсти-

циального гепатита с мелкими участками некро-
зов и перипортальной инфильтрацией, иногда
выявляются очаги экстрамедулярного кроветво-
рения. Селезенка обычно увеличена, с гиперпла-
зией пульпы и обширной клеточной инфильтра-
цией. Характерна дилатация полостей сердца,
отек легких, набухание лимфатических узлов.
Типичны кровоизлияния и мелкие рассеянные
очаги некроза во всех внутренних органах.

Клинические проявления. В зависимости от

механизма инфицирования различают приобре-

тенный и врожденный токсоплазмоз, которые

могут проявляться в легкой, среднетяжелой и

тяжелой форме и иметь острое или хроническое
течение.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубаци-

онный период — от 3 до 21 дня, но может удли-
няться до нескольких месяцев. Длительность ин-
кубационного периода зависит от вирулентности
токсоплазм, массивности инфицирования и со-
стояния преморбидного фона ребенка.

Заболевание чаще начинается с продромаль-

ных явлений в виде недомогания, слабости, не-
значительной головной боли, субфебрильной

температуры, катаральных явлений, но может

быть и острое начало с подъема температуры тела

до 38-39°С. При этом дети жалуются на общую
слабость, сильную головную боль, иногда — по-

знабливание, мышечные и суставные боли, отка-
зываются от еды, теряют в весе. У части детей
появляются высыпания на коже, которые обычно
имеют пятнисто-папулезный характер, иногда
сливаются, образуя пятна с фестончатыми края-

718