Инфекционные болезни у детей - часть 180

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  178  179  180  181   ..

 

 

Инфекционные болезни у детей - часть 180

 

 

ми. Сыпь располагается равномерно по всему
телу, однако щадит волосистую часть головы,
ладони и подошвы. Характерно увеличение лим-
фатических узлов, преимущественно шейных,
подмышечных и паховых, реже увеличиваются
лимфатические узлы брюшной полости и средо-
стения. Обычно лимфатические узлы умеренной
плотности, подвижные, чувствительные при паль-
пации. На высоте клинических проявлений увели-

чены размеры печени и селезенки, возможны
сердцебиение, одышка, иногда возникает острый
миокардит с нарушением ритма и проводимости,
расширением границ сердца. Эти симптомы часто
сочетаются с поражением ЦНС, протекающего по
типу энцефалита, энцефаломиелита или менинго-
энцефалита. У таких больных отмечаются резкие
головные боли, повторная рвота, менингеальные
симптомы, судороги, потеря сознания, поражение

черепно-мозговых нервов, мозжечковые рас-
стройства, гемипарезы. Возможны психические
расстройства. Заболевание может закончиться
летально.

Наряду с тяжелыми формами при приобре-

тенном токсоплазмозе встречаются легкие и ин-
аппарантные (субклинические) формы. При лег-
ких формах болезнь проявляется общим недомо-
ганием, субфебрильной температурой тела, боля-
ми в мышцах, слабыми диспептическими рас-
стройствами. Легкие формы приобретенного ток-
соплазмоза с абортивным течением обычно не
диагностируются. О перенесенном заболевании
можно судить по положительным серологическим
реакциям и по кожной пробе с токсоплазмином.
При инаппарантной форме клинические симпто-
мы полностью отсутствуют, однако позже могут
быть обнаружены очаги кальцификатов, склеро-
зированные лимфоузлы, остаточные явления пе-
ренесенного хориоретинита и др.

В зависимости от преобладания органной па-

тологии многие авторы предлагают выделять
лимфонолулярную, энцефалитическую, глазную,
миокардитическую, легочную, кишечную и гене-
рализованную формы токсоплазмоза.

Лимфонодулярная форма проявляется увели-

чением шейных, затылочных, реже — паховых,

подмышечных, мезентериальных и паратрахеаль-
ных лимфатических узлов. Часто бывает поли-

лимфаденит. При этом лимфоузлы увеличены до

1,5-2 см в диаметре, эластичные, безболезненные,

подвижные и не спаяны между собой, кожа над
ними не изменена. Кроме увеличенных лимфати-
ческих узлов у этих больных обычно увеличены

размеры печени и селезенки. Заболевание обычно

сопровождается субфебрилитетом, недомоганием,
головной болью, мышечными болями, снижением
аппетита, ухудшением сна. В некоторых случаях
дети жалуются на боли в животе в связи с увели-
чением мезентериальных лимфатических узлов.
Иногда случайно, при рентгенограмме грудной
клетки обнаруживаются увеличенные паратрахе-
альные лимфатические узлы. Лимфаденопатия
может сохраняться многие месяцы и даже не-
сколько лет.

Энцефалитическая форма проявляется в виде

острого или хронического энцефалита, энцефало-
миелита, арахноэнцефалита, арахноидита и др.
Острый энцефалит обычно возникает при генера-
лизованном токсоплазмозе. В этих случаях забо-
левание начинается особенно остро и быстро на-

растают симптомы интоксикации. Состояние
детей тяжелое: высокая температура тела, резкая
головная боль, повторная рвота, нарушение соз-

нания, галлюцинации, бред, судороги. При вовле-
чении в процесс спинного мозга возникает клини-
ка энцефаломиелита, а при поражении паутинной
оболочки мозга — арахноидита или арахноэнце-
фалита.

Для постановки диагноза важное значение

имеет спинномозговая пункция. В ликворе обычно
обнаруживается повышенное содержание белка и

умеренный лимфоцитарный цитоз. Содержание
сахара и хлоридов понижено.

Миокардитическая форма протекает по типу

токсоплазмозного миокардита или перикардита.
Дети могут жаловаться на общую слабость, серд-
цебиение, одышку, неприятные ощущения в об-
ласти сердца. При обследовании можно отметить
глухость сердечных тонов, систолический шум,
расширение границ сердца, снижение АД и др.
Течение болезни обычно длительное, хроническое
с исходом в миокардиодистрофию с характерны-
ми изменениями на ЭКГ (нарушение проводимо-
сти, резкое расширение комплекса QRS, отрица-

тельный или двухфазный зубец Τ и др.). В редких
случаях возможно развитие хронической сердеч-
ной недостаточности.

Глазная форма обычно протекает по типу хо-

риоретинита и гранулематозного увеита. Для
токсоплазмоза особенно характерен центральный
хориоретинит с очагом воспаления в заднем отде-
ле глаза. Заболевание имеет хроническое рециди-
вирующее течение и может привести к атрофии

диска зрительного нерва и сетчатки глаза с час-
тичной или полной потерей зрения. Поражение

глаз при токсоплазмозе может быть единствен-

719

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

ным проявлением болезни или сочетаться с пора-

жением других органов, чаще — ЦНС.

Кишечная форма самостоятельного значения

не имеет, поскольку поражение желудочно-
кишечного тракта (боли в животе, расстройство
стула, повторная рвота), как правило, возникают
на высоте генерализованных форм и в этом смыс-
ле их следовало бы расценивать как показатели

тяжести, а не как основание .для выделения само-
стоятельного клинического варианта болезни.
Тоже можно сказать и в отношении легочной
формы.
 Поражение легких обычно возникает на
высоте генерализованных форм и протекает как
затяжная интерстициальная пневмония.

Генерализованная форма начинается с высо-

кой температуры тела, озноба, сильных мышеч-
ных и головных болей. С первых дней увеличены

размеры печени, селезенки, возникает расстрой-
ство стула, явления пневмонии, энцефалита, мио-
кардита и др. На 3-5 день болезни появляется
пятнисто-папулезная сыпь по всему телу. Заболе-
вание протекает очень тяжело, и возможны ле-
тальные исходы.

Приобретенный токсоплазмоз обычно закан-

чивается выздоровлением, но иногда процесс

принимает хроническое течение. При этом выяв-

ляются симптомы длительной интоксикации:
общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия,
снижение аппетита, нарушение сна, похудание,
боли в мышцах, суставах, сердцебиение, головная

боль. Для хронического токсоплазмоза особенно
характерны продолжительный субфебрилитет,
лимфаденопатия, явления мезаденита, болезнен-
ность при пальпации отдельных мышечных групп
с возможным обнаружением уплотненных участ-
ков, генерализованные артралгии без видимых
изменений со стороны суставов, увеличение раз-
меров печени без существенного нарушения ее
функций, частые поражения желчевыводящих

путей. При хроническом токсоплазмозе нередко
поражается нервная система с появлением асте-
нических состояний, различного рода фобий,
неврастенических реакций. Иногда возникает
хронический вялопротекающий токсоплазмозный

энцефалит, проявляющийся эпилептиформным
синдромом с периодически возникающими кло-
ническими или клонико-тоническими судорогами.
При вовлечении в патологический процесс голов-
ного мозга и его оболочек хронический приобре-

тенный токсоплазмоз протекает тяжело. Длитель-

ное многолетнее течение с периодическими обо-
стрениями приводят в конечном итоге к сниже-

нию интеллекта, формированию джексоновской

эпилепсии, стойким психическим расстройствам,

тяжелой диэнцефальной патологии.

Весьма характерны изменения со стороны ве-

гетативной нервной системы: акроцианоз, мра-
морный рисунок кожных покровов, сухость и
шелушение кожи, гипергидроз ладоней, трофиче-

ские изменения ногтей, возможны также присту-

пы потливости, головокружения, тахикардия. У
некоторых больных выявляется клиника хрониче-

ского арахноидита с очаговыми симптомами
(снижение остроты зрения и сужение полей зре-
ния). Частым проявлением хронического токсо-
плазмоза является поражение глаз (хориоретинит,

увеит, прогрессирующая близорукость). Хрониче-
ское токсоплазмозное поражение глаз может при-
вести к атрофии зрительного нерва и полной по-
тере зрения.

Врожденный токсоплазмоз — острое или

хроническое заболевание новорожденных, возни-
кающее при инфицировании плода токсоплазма-
ми во время внутриутробного развития.

Далеко не у всех женщин, заболевших токсо-

плазмозом во время беременности, рождаются

дети с манифестными формами болезни. В боль-
шинстве случаев рождаются или здоровые дети,

или с минимальными проявлениями токсоплазмо-
за, которые в дальнейшем через многие месяцы и

даже годы, дают поздние клинические проявле-

ния. По данным американских авторов (Desmonts
G., Couvreurl., 1974), из 176 женщин, заболевших

токсоплазмозом во время беременности, у 110
родились вполне здоровые дети (63%), 49 ново-
рожденных были инфицированы и у 11 инфекция
представлялась сомнительной. Внутриутробная
смерть плода и смерть во время родов наступила
в 6 случаях.

По данным А.П. Казанцева (1985), среди всех

детей, заразившихся внутриутробно, только треть
имеет клинически выраженный врожденный ток-
соплазмоз, в остальных случаях имеются асим-
птомные формы врожденного токсоплазмоза,
которые в дальнейшем, как правило, дают позд-
ние клинические проявления.

Принято считать, что степень выраженности

клинических проявлений зависит от времени ин-
фицирования плода — чем позднее наступает
инфицирование, тем реже заболевает плод и тем
легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые
формы болезнь принимает при заражении матери
в первом триместре: в этом случае у новорожден-
ных обычно возникают ассимптомные формы

болезни.

720

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Клинические проявления врожденного ток-

соплазмоза чрезвычайно полиморфны. Условно
различают острую генерализованную форму,
протекающую с гепатоспленомегалией и желту-
хой, подострую с явлениями энцефалита или ме-
нингоэнцефалита, и хроническую, проявляющую-

ся постэнцефалитическими дефектами. Эти фор-
мы болезни можно рассматривать как стадии
единого патологического процесса. При этом с
определенной вероятностью можно допустить, что
при острой форме инфицирование плода проис-
ходит незадолго до рождения ребенка, и у него
внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция
продолжается и после рождения.

В этих случаях состояние ребенка с первых

дней болезни тяжелое. Выражены симптомы ин-
токсикации. Температура тела может быть высо-
кой, но чаще бывает субфебрильной или даже
нормальной. На коже обильная пятнисто-папулез-
ная или геморрагическая сыпь, возможны крово-
излияния в слизистые оболочки и склеры. Часто
отмечается желтуха, характерно увеличение пече-
ни и селезенки, увеличены все группы лимфати-
ческих узлов, иногда возникают диспепсические
расстройства, пневмония, миокардит. Течение бо-
лезни тяжелое и может закончиться летально.

Подострая форма бывает у детей с более позд-

ними сроками инфицирования, когда внутриут-
робно начавшийся генерализованный токсоплаз-
моз уже закончился и ребенок рождается с сим-
птомами поражения ЦНС по типу энцефалита,
менингоэнцефалита и др. В этих случаях клини-

ческими симптомами болезни могут быть рвота,
судороги, тремор, параличи, парезы, поражение
черепно-мозговых нервов, признаки прогрессиру-
ющей гидроцефалии, микроцефалии и др. В лик-

воре повышено содержание общего белка, лимфо-
цитарный цитоз, ксантохромия. Весьма характер-
ны поражения органа зрения: хориоретинит. ат-

рофия зрительного нерва. На рентгенограмме
черепа обычно выявляются кальцификаты.

При инфицировании ребенка в ранние сроки

беременности острая генерализованная стадия
может закончиться внутриутробно, и ребенок
рождается с проявлениями уже хронического
токсоплазмоза, в клинической картине которого
имеются грубые поражения ЦНС. Для этих форм
особенно характерна триада симптомов: гидроце-
фалия, хориоретинит и внутримозговые кальци-
фикаты. Отмечается задержка умственного и
физического развития ребенка, нарушается разви-

тие речи и двигательных функций, повышен мы-

шечный тонус, возможны спастические параличи,

эпилептические приступы, общее спастическое
состояние и др. В конечном итоге формируется
гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией,
а также тяжелые необратимые изменения со сто-
роны глаз в виде микроофтальмии, хориоретини-

та, атрофии зрительного нерва.

Помимо тяжелых форм, при врожденном ток-

соплазмозе могут встречаться легкие и стертые,
латентно протекающие формы болезни. В этих
случаях последствия токсоплазмозного вялотеку-
щего энцефалита могут проявляться позднее — в
5-7 лет и старше. Обычно признаки олигофрении
становятся очевидными в начальных классах
школы. Дети жалуются на повышенную утомляе-
мость, головные боли, иногда у них возможны
судороги, явления хориоретинита. Болезнь может
продолжаться долгие годы, приводя в ряде случа-

ев к инвалидности ребенка (первично-хроничес-
кий врожденный токсоплазмоз).

На рентгенограммах черепа у больных врож-

денным токсоплазмозом обнаруживаются внутри-
черепные кальцификаты. Они возникают в ре-
зультате обызвествления некротических участков
мозговой ткани, кроме того выявляются признаки
гидроцефалии в виде изменения формы и разме-
ров черепа, преждевременного обызвествления
швов, уплотнение венечного шва, истончение
костей свода черепа и др.

Диагностика. Диагноз ставится на основании

комплексного обследования больного с обяза-
тельным осмотром глазного дна, ЭКГ, ЭЭГ, рент-
генографии черепа, пораженных мышц, а также
специальных методов исследования. Из клиниче-
ских симптомов диагностическое значение имеют

длительный субфебрилитет, лимфаденопатия,
увеличение печени и селезенки, поражение глаз и
обнаружение на обзорных рентгенограммах чере-
па кальцификатов в головном мозге.

Из лабораторных методов абсолютное диаг-

ностическое значение имеет прямое обнаружение
токсоплазм в окрашенных мазках крови, центри-
фугате ликвора, в мазках пунктата или биоптата
лимфатических узлов, миндалин и гистологиче-
ских срезах тканей органов трупов. Однако этот
метод диагностики не получил распространения
из-за трудности обнаружения малочисленных

токсоплазм, к тому же расположенных внутрикле-
точно, кратковременности паразитемии и трудо-
емкости исследований.

В клинической практике наибольшее значение

имеют методы иммунологической диагностики

токсоплазмоза. Для обнаружения специфических
антител используют РСК, РНИФ, РПГА, РЭМА,

721

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

ИФА и др. Обнаружение в сыворотке крови про-
тивотоксоплазменных антител с высокой досто-
верностью указывает на инфицированность ток-
соплазмами, но не обязательно о заболевании

токсоплазмозом, так как серологические реакции
положительны у 20-30% населения. Поэтому для
лабораторного подтверждения токсоплазмоза
необходимо обнаружение нарастания титра анти-
тел в динамике заболевания или выявление в
высоком титре специфических антител класса IgM

(анти-ТОХО IgM) в иммуноферментном анализе.

Для диагностики токсоплазмоза предложена

кожная аллергическая проба с токсоплазмином.
Она становится положительной на 4-5 неделе
после заражения и остается положительной не-
редко в течение всей жизни, что снижает ее диаг-
ностическое значение.

При патологии беременности для диагноза

большое значение имеет серологическое обследо-
вание матери. Исследуют также плаценту, около-
плодные воды и оболочки на токсоплазмы.

Результаты серологичских реакций при токсо-

плазмозе бывают достаточно информативными и
позволяют не только своевременно диагностиро-
вать токсоплазмоз, но и судить о времени зараже-
ния и стадии патологического процесса.

При этом острый активно протекающий ток-

соплазмоз можно диагностировать на основании
обнаружения в сыворотке крови анти-ТОХО IgM

при отрицательной кожной пробе (положительны

также РСК, РИФ. ΡΗΓΑ). Хронический токсо-
плазмоз — при выявлении анти-ТОХО IgG и
стойко положительной кожной пробе.

При обнаружении анти-ТОХО IgG в низких

титрах, отрицательных анти-ТОХО IgM и слабо

положительной кожной пробе можно думать о

реконвалесцентном процессе с последующим
выздоровлением.

Дифференциальный диагноз. Приобретен-

ный токсоплазмоз необходимо дифференцировать
от лимфогранулематоза, инфекционного мононук-
леоза, доброкачественного лимфоретикулеза

(фелиноза), листериоза, псевдотуберкулеза, лей-
коза, туберкулезного бронхо- и мезаденита, рев-
матизма, цитомегалии, инфекции простого герпе-

са, банального лимфаденита, ВИЧ-инфекции и
многих других.

Для токсоплазмоза особенно характерны дли-

тельный немотивированный субфебрилитет, лим-

фаденопатия, гепатолиенальный синдром, пора-
жение глаз и отсутствие прибавки массы, а также
контакт с кошкой. Правда аналогичная симптома-

тика может быть и при многих других болезнях.

поэтому решающее значение имеют серологиче-
ские методы исследования. Иногда приходится
прибегать к пункции увеличенного лимфатическо-
го узла. Для токсоплазмоза характерна фоллику-

лярная гиперплазия, активация лимфоцитов в
фолликулах, пролиферация макрофагов, в кото-
рых нередко обнаруживаются фагоцитированные

токсоплазмы.

Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от

стадии патологического процесса (острая, подост-
рая, хроническая), необходимо дифференцировать
от гемолитической болезни новорожденных, бак-
териального сепсиса, внутричерепной родовой
травмы, врожденной цитомегалии, врожденного
сифилиса, листериоза, опухолей мозга, врожден-
ной герпетической инфекции, врожденной энтеро-
вирусной инфекции и многих других.

Дифференциальная диагностика во всех этих

случаях бывает весьма сложной. Нередко решаю-
щее значение имеет обнаружение очагов обызве-
ствления на рентгенограмме черепа, а также вы-
явление хориоретинита при осмотре глазного дна.
Серологическое подтверждение диагноза (анти-
ТОХО IgM) удается получить не более чем у по-
ловины больных. Чаще обнаруживаются анти-
ТОХО IgG, но в этих случаях трудно бывает ис-
ключить трансплацентарное их происхождение.

Решить этот вопрос можно лишь в динамике за-
болевания — материнские анти-ТОХО IgG отно-

сительно быстро исчезают, тогда как при заболе-
вании токсоплазмозом титр этих антител быстро
нарастает.

Прогноз. У подавляющего большинства ин-

фицированных формируется латентная инфекция
при полном клиническом благополучии. После
перенесенных манифестных форм приобретенного

токсоплазмоза могут оставаться необратимые

изменения со стороны ЦНС, глаз, внутренних
органов, приводящих к инвалидности и, кроме

того, у детей раннего возраста генерализованные

формы болезни могут закончиться летально. При
врожденном токсоплазмозе прогноз часто небла-
гоприятный. Заболевание нередко заканчивается
летально или приводит к тяжелым необратимым
последствиям.

Лечение. Терапия токсоплазмоза должна

быть комплексной, с включением этиотропных,
иммуностимулирующих, патогенетических и сим-

птоматических средств. В качестве этиотропного
лечения используют хлоридин (тиндурин, пири-
метамин, дараприм) в сочетании с сульфанила-
мидными препаратами (сульфадимезин, сульфа-
пиридазин, бактрим, лидаприм и др.). Рекомсндо-

722

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  178  179  180  181   ..