Инфекционные болезни у детей - часть 177

высокой температурой тела. Диссеминированные
кожные формы должны дифференцироваться от

других микозов, сифилиса, туляремии, сибирской
язвы, кожного и лимфатического туберкулеза,
стафилококкового лимфангоита. Важнейшее ди-
агностическое значение имеет обнаружение спо-
ротрихума в патологическом материале. Для этой
цели исследованию подвергаются гной из абсцес-
сов и фистул, аспираты из подкожных абсцессов,
соскобы из язвенных поражений, биопсированная

ткань. Посев материала для выделения культуры

возбудителя производится на среду Сабуро или
сусло-агар с антибактериальными антибиотиками.
Для серологической диагностики используются

реакция преципитации и РСК с сывороткой от
больных и споротрихозными антигенами. Опре-
деленное значение имеют и аллергические кож-
ные пробы со споротрихином.

Лечение. Для лечения споротрихоза приме-

няется йодид калия перорально в больших дозах

— до 3-5 г в сутки в течение 4-5 месяцев. После
достижения клинического эффекта йодид калия

назначается еще на 4-6 недель для предотвраще-
ния рецидива. Есть сообщения об успешном при-
менении при споротрихозе нистатина, леворина,
амфотерицина В, дифлюкана. Местное лечение
включает также применение препаратов йода в
виде компрессов и мазевых повязок.

Хирургическое вмешательство при споротри-

хозе противопоказано, так как способствует фор-
мированию длительно незаживающих язв.

Прогноз. При кожно-лимфатической форме

споротрихоза прогноз благоприятный. О спонтан-
ном выздоровлении почти неизвестно, но под
влиянием антимикотической терапии процесс
прекращается. Значительно ухудшается прогноз
вплоть до фатального при диссеминированном

споротрихозе, особенно при отсутствии специфи-
ческого лечения.

Профилактика. Специфической профилак-

тики споротрихоза нет. Важное значение имеют
предупреждение травм кожи и слизистых оболо-

чек у жителей сельской местности и своевремен-
ная их обработка антисептическими средствами.

МАЛЯРИЯ

Малярия (итал. mala aria — дурной воздух) —

длительно протекающая инфекционная болезнь,

вызываемая простейшими из рода плазмодиев,
характеризующаяся периодическими приступами

лихорадки, увеличением печени, селезенки и про-
грессирующей анемией.

Заболевание известно с глубокой древности. Кли-

ническая картина описана Гиппократом за 400 лет до
нашей эры. Возбудитель открыт в 1880 г. французским
ученым Лавераном. Через несколько лет была установ-
лена роль комаров рода Anopheles в качестве перенос-
чика возбудителя малярии человеку (R.Ross 1895-1897;
A.Bignami, G.Bastianelli, 1898-1899). В эти же годы
была доказана этиологическая неоднородность маля-
рии. В 1885 г. K.Golagi по морфологическим призна-
кам установил два вида возбудителей — трех- и четы-
рехдневную малярию. В 1890 г. был выделен третий
малярийный плазмодий — P. falciparum — возбудитель

тропической малярии (E.Marchiafaa, A.Celli), а в 1922
г. открыт и четвертый вид возбудителя — P.ovale
(I.Stephens).

В 1930-1958 гг. в бывшем Советском Союзе были

реализованы планы борьбы с малярией, что позволило
ликвидировать малярию практически на всей террито-
рии стран СНГ

Этиология. Возбудитель — малярийные

плазмодии относятся к типу простейших, классу
споровиков, роду плазмодиев. В настоящее время

известны более 60 видов плазмодиев, но у челове-
ка паразитирует 4 вида: P.malaria, вызывающий
четырехдневную малярию; P.vivax, вызывающий

трехдневную малярию; P.falciparum, возбудитель
тропической малярии; P.ovale — вызывающий
малярию в тропической Африке по типу трех-
дневной.

Возбудитель малярии имеет сложный цикл разви-

тия Он обязательно включает бесполое развитие в
организме человека (промежуточный хозяин) и поло-
вое развитие — в организме самок комаров Anopheles
(главный хозяин). Заражение человека происходит при
укусе комара, со слюной которого в кровь человека
попадает одна из промежуточных стадий развития
плазмодий — так называемые спорозоиты. Первона-

чально они с током крови попадают в клетки печени
(гепатоциты) и, возможно, в тканевые макрофаги, где
и происходит бесполое развитие паразита с образова-
нием так называемых мерозоитов (экзоэритроцитарная
шизогония или тканевая фаза развития). При трех-
дневной малярии она продолжается около 8 суток, при
тропической — 6, четырехдневной — 15 суток. После
завершения цикла тканевого развития мерозоиты вы-
ходят в кровь и попадают в эритроциты, начинается
эритроцитарный цикл развития возбудителя — эритро-

цитарная шизогония. Он завершается разрывом эрит-
роцитов, в результате чего высвобождаются подвиж-
ные паразиты (овальной или удлиненной формы дли-
ной 1,5 мкм и шириной 1 мкм), которые из плазмы
крови вновь внедряются в другие эритроциты и такой

707

цикл может повторяться несколько раз. Продолжитель-
ность одного эритроцитарного цикла при трехдневной
и тропической малярии около 2 суток, а при четырех-
дневной — 3 суток. После 3-4 эритроцитарных циклов
в крови человека появляются женские и мужские поло-
вые клетки (гаметоциты), дальнейшее развитие кото-
рых возможно только в желудке комара, куда они по-
падают с кровью больного или паразитоносителя и где
происходит их оплодотворение и образование из гаме-

тоцитов гамет (половой цикл). Конечной формой поло-
вого цикла являются спорозоиты, которые проникают в
гемолимфу комара, а затем и его слюнные железы. С
этого момента комар становится заразным для челове-
ка.

Различные виды малярийных плазмодиев от-

личаются друг от друга размерами, формой, ко-
личеством клеток при делении, расположением и
цветом пигмента в эритроцитах, что позволяет
отличать один вид паразита от других.,

Эпидемиология. Источником инфекции при

малярии является человек, в крови которого име-
ются половые формы малярийных плазмодиев.
Наибольшую опасность представляют больные,
однако в очагах инфекции имеет значение и пара-
зитоносительство, особенно широко распростра-
ненное среди детей.

В очагах малярии дети чаще являются источ-

ником инфекции, чем взрослые. Это связано с

тем, что у взрослых в результате приобретенного
иммунитета интенсивность эритроцитарной шизо-
гонии и число образующихся гаметоцитов, а так-
же продолжительность носительства гаметоцитов
меньше, чем у детей. Имеет значение и большая
доступность детей укусам комаров.

При заражении тропической малярией чело-

век становится источником инфекции спустя ΙΟ-

Ι 2 дней после начала паразитемии и может оста-

ваться им спустя 1-2 недели, иногда до 6 недель,
после того, как бесполые паразиты исчезнут есте-
ственным путем или под влиянием лечения. При

других формах малярии человек остается источ-

ником инфекции от момента появления бесполых
форм до момента их исчезновения.

Передача инфекции от человека к человеку

осуществляется исключительно самками комара
рода Anopheles. При заболевании малярией бере-
менной женщины инфекция может передаваться
от матери к плоду. Однако заражение плода через
плаценту происходит относительно редко. Не-
сравненно чаще ребенок заражается в родах при
попадании материнской крови в кровоток плода
через поврежденные кожные покровы или при
отслойке плаценты. Вертикальная передача про-
исходит только в том случае, если мать полно-

стью неиммунна к малярии. Под влиянием бере-
менности имеющийся частичный иммунитет на-
рушается и у женщин может развиться клиниче-
ски выраженная и даже тяжелая форма малярии;

тем не менее от такой матери рождается иммун-
ный ребенок, остающийся устойчивым к малярии
еще несколько месяцев.

В редких случаях возможна парентеральная

передача при переливании крови от донора-
паразитоносителя.

Важно отметить, что вероятность заражения

при переливании крови зависит от исходного
числа паразитов в донорской крови и выживаемо-
сти их в консервантах.

В процессе хранения крови при температуре

4°С паразиты постепенно погибают и спустя 2
недели жизнеспособных паразитов в ней практи-
чески не остается. В районах, где малярия давно
ликвидирована, таким способом возможна пере-
дача только четырехдневной малярии, поскольку
при этой форме заболевания возможно многолет-
нее и даже пожизненное носительство паразитов в
крови.

Передача инфекции может осуществляться

при инъекциях и медицинских манипуляциях
через недостаточно обработанные шприцы, кате-
теры, системы переливания крови и др. В этих
случаях реципиенту вводится небольшое число
паразитов, и поэтому инкубационный период
может затягиваться до 3 месяцев.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Одна-

ко в эндемических очагах болеют преимущест-
венно дети, так как практически все взрослое
население имеет иммунитет к циркулирующему
штамму возбудителя. Восприимчивость новорож-

денных детей зависит исключительно от наличия
иммунитета у матери. Если мать не болела маля-
рией, новорожденные восприимчивы сразу после
рождения. Пассивный трансплацентарный имму-
нитет сохраняется не более 5-8 мес. После чего
ребенок становится восприимчивым к малярии.

Заболеваемость малярией характеризуется

выраженной сезонностью, что определяется пе-
риодом активности комаров. Наибольшее число
заболеваний регистрируется в летне-осенние ме-
сяцы. В зимние месяцы возбудитель сохраняется

только в организме человека. Каждый новый се-

зон начинается с заражения новой популяции ко-
маров и заканчивается с наступлением холодов и

ухода комаров в состояние диапаузы на зимовку.

Малярия до настоящего времени остается од-

ним из наиболее распространенных инфекцион-
ных заболеваний развивающихся стран с тропи-

708

ческим климатом, где она приносит колоссальный
экономический и социальный ущерб. Число слу-
чаев малярии в мире составляет более 200 млн. в
год. Ежегодно от малярии умирает около 1 млн.
детей, преимущественно в тропической Африке,
где она является одной из основных причин дет-
ской смертности. На территории нашей страны
регистрируются лишь единичные случаи преиму-
щественно завозной малярии.

Патогенез. Приступы заболевания обуслов-

лены эритроцитарной фазой развития малярий-
ных плазмодиев. Начало приступа можно связать
с распадом инфицированных эритроцитов и вы-
ходом в кровоток мерозоитов, свободного гемо-
глобина, продуктов обмена паразита, обломков
эритроцитов с пирогенными субстанциями и др.
Являясь чужеродными для организма, они, воз-
действуя на центр терморегуляции, вызывают
пирогенную реакцию и, кроме того, оказывают
общетоксическое действие. В ответ на циркуля-
цию в крови патологических субстанций возни-
кают выраженные циркуляторные нарушения, в

том числе генерализованные сужения перифери-

ческих сосудов в период озноба, за которым на-

ступает в течение нескольких часов резкое их
расширение. При прогрессировании болезни не-
достаточность кровоснабжения внутренних орга-
нов приводит к нарушению метаболизма и их

функций. Кроме того, микроциркуляторные на-
рушения могут сопровождаться изменением ба-

ланса и продукции гормонов, способствуя тем
самым более глубоким вазомоторным сдвигам,
что может приводить к усилению продукции или
дополнительному высвобождению фармакологи-
чески активных веществ (включая кинины, кини-
ногеназы), оказывающих влияние на проницае-

мость эндотелия кровеносных сосудов. Через
поврежденный эндотелий происходит выпотева-
ние воды и протеинов — развивается воспали-

тельный застой, который иногда ведет к полной
закупорке сосудов и остановке кровотока. Нали-
чие растворимого цитотоксического фактора (или

факторов) при малярии приводит к ингибирова-
нию митохондриального клеточного дыхания и
фосфорилирования, что в конечном итоге может
погубить больного.

Причиной гемолиза при малярии является

разрушение пораженных эритроцитов. Этот про-
цесс происходит не только за счет эритроцитарно-
го цикла развития паразитов, но и может продол-
жаться еще некоторое время после прекращения
эритроцитарной шизогонии. Причиной этому
являются аутоиммунные механизмы, реализую-

щиеся путем присоединения циркулирующих
комплексов антиген-антитело к неинфицирован-
ным эритроцитам с последующим их гемолизом.
Повышенная хрупкость эритроцитов, возможно,
обусловлена и изменениями внутриэритроцитар-
ной концентрации электролитов.

После окончания первичных проявлений ма-

лярии могут возникнуть рецидивы (один или не-
сколько). Различают рецидивы: а) клинические,

когда у больного после более или менее продол-
жительного периода нормального самочувствия
возникает новая серия лихорадочных пароксиз-
мов, и б) паразитарные, когда на фоне полного
отсутствия клинических проявлений в крови
вновь обнаруживаются паразиты. По времени
возникновения рецидивы бывают ранними (до 2
мес. после окончания первичных проявлений) и
поздними (возникают спустя 2 мес). Рецидивы
возникают за счет усиления эритроцитарной ши-
зогонии, подавленной иммунитетом или приемом
препаратов, а также в связи с новым выходом
трехдневной или овале-малярии и маловероятны
при других формах малярии человека, поскольку
при них печень рано освобождается от паразитов.

Общая продолжительность инфекции после

однократного заражения при отсутствии лечения
составляет при тропической малярии обычно 1
год (редко 3 года), при трехдневной и овале-
малярии — 1,5-2 года (редко 4-5 лет), при четы-
рехдневной — 2-3 года, иногда — десятки лет.

Иммунитет. Иммунитет при малярии видос-

пецифичен, нестоек и кратковременен. Для под-
держания защитного уровня антител необходима
более или менее постоянная антигенная стимуля-
ция. Лица, длительно проживающие в высокоэпи-
демичных по малярии местностях, в результате
повторных заражений приобретают напряженный
постинфекционный иммунитет к местным видам
и штаммам возбудителей, успешно защищающий
их от возникновения клинически выраженных
форм малярии. После прекращения антигенной
стимуляции (например, при выезде в неэндемич-
ную местность), уровень защитного иммунитета у
таких лиц падает, поэтому при новом заражении
через несколько лет они вновь заболевают, но
болеют легче и менее продолжительное время.

Приобретенный иммунитет при малярии

формируется в результате антигенного воздейст-
вия эритроцитарных паразитов. Развитие приоб-

ретенного иммунитета ограничивает размножение

эритроцитарных форм и приводит к прекращению
приступов малярии.

709

Пассивный иммунитет ребенок получает от

гипериммунной матери, которая передает ему
часть своих антител класса IgG трансплацентар-
но. Этот пассивный иммунитет поддерживается
после рождения за счет антител, получаемых
новорожденным с грудным молоком. Заболева-
нию новорожденного препятствует также чисто
молочная диета, не содержащая необходимой для

развития паразита парааминобензойной кислоты,
и фетальный гемоглобин, мало пригодный для
паразитирования малярийного плазмодия. С пе-
реходом новорожденного на смешанное питание и
заменой к концу 3-го месяца жизни фетального
гемоглобина на гемоглобин А пассивный мате-
ринский иммунитет и факторы неспецифического
иммунитета перестают действовать, способность
же к выработке активного иммунитета только
начинает развиваться. Иммунологически безза-
щитные дети 3-12 месячного возраста — наиболее
частые жертвы тропической малярии.

В традиционных очагах малярии у части лиц

имеется генетически детерминированный естест-
венный иммунитет к тем или иным видам маля-
рийной инфекции, что исключительно определя-
ется наличием у этих лиц или аномального гемо-
глобина (Hb S), обеспечивающего невосприимчи-
вость к тропической малярии, или отсутствием
антигенов группы крови (F

y a

 и F

y b

), являющихся

рецепторными факторами прикрепления P.vivax к
эритроцитам. Относительной устойчивостью к
малярии обладают и лица с дефицитом эритроци-
тарного фермента Г-6-ФД.

Патоморфология. Для малярии характерно

отложение коричневого пигмента во многих орга-
нах, но особенно в селезенке, печени, костном
мозге и др., что обусловливает соответствующую
окраску внутренних органов. Печень и селезенка
резко увеличены. Вначале это увеличение обу-
словлено застойными явлениями, но затем возни-
кает лимфоидная и ретикулоэндотелиальная ги-
перплазия. Малярийный пигмент оседает в меж-
тканевых пространствах и захватывается макро-
фагами, окрашивая эти органы в синевато-серый
и даже черный цвет. Нередко в селезенке обнару-
живаются локализованные инфаркты. Известны
также случаи разрыва селезенки. При длительном
течении инфекции может развиться фиброз селе-
зенки.

В печени при гистологическом исследовании

обнаруживают резкое сужение сосудов порталь-
ной венозной системы, в сосудах содержится
большое число инфицированных эритроцитов. В
печеночных клетках центральной зоны выявляют-

ся дегенеративные изменения, некроз клеток,
иногда жировая дегенерация паренхимы. Пора-
жение центральных долей печени имеет неспеци-
фический характер. Сходные изменения возника-
ют при многих инфекционных болезнях, особенно
связанных с шоковым состоянием.

Поражение почек при малярии проявляется по

типу острого транзиторного нефрита или развити-
ем хронического малярийного нефротического
синдрома. Острый транзиторный нефрит проявля-
ется синдромом почечной аноксии с гиперазоте-
мией, протеинурией, цилиндрурией, в тяжелых
случаях — олигурией, затем анурией и уремией.
Малярийный нефрит имеет функциональный
характер. Нефротический синдром специфически
связан с инфекцией, вызываемой плазмодиями
малярии, и обусловлен главным образом отложе-
ниями растворимых малярийных антигенов
и(или) иммунных комплексов на базальной мем-
бране клубочков.

При тропической малярии нередко поражает-

ся головной мозг. В мозге больных, умерших от
тропической малярии, выявляется типичная кар-
тина: закупорка мелких кровеносных сосудов
эритроцитами, инфицированными паразитами,

выраженный отек, геморрагии в белом веществе и
глии, макрофагальная реакция вокруг точечных
кровоизлияний. В настоящее время доказано, что
нарушения мозгового кровообращения происхо-

дят еще до возникновения механического препят-
ствия ("паразитарных тромбов"). В результате
задержки пораженных эритроцитов у поверхности
эндотелия и их разрушения высвобождаются
фармакологически активные вещества, под влия-
нием которых через капилляры сосудов мозга
начинают выпотевать жидкость, протеины, угле-
воды — возникает воспалительный застой. Инфи-
цированные эритроциты склеиваются между со-
бой, образуя паразитарную пробку.

В легких в острой стадии малярии находят

небольшие геморрагии, сосуды легких переполне-
ны инфицированными эритроцитами. Клинически
часто выявляются признаки бронхита, а при тя-
желом течении — пневмонии или бронхопневмо-
нии, которые могут явиться причиной смерти.

В сердечной мышце обнаруживаются дегене-

ративные изменения, в сосудах — большое коли-
чество инфицированных эритроцитов.

Микроциркуляторные расстройства, резкое

сужение кишечных артериол влекут за собой раз-
витие гастроэнтерита, который очень часто разви-
вается у детей раннего возраста в остром периоде
заболевания. При гистологическом исследовании

710