Инфекционные болезни у детей - часть 176

го или подострого менингоэнцефалита, гепато-
лиенальным синдромом, диареей, кишечными
кровотечениями. На первый план могут выходить
симптомы эндокардита, миокардита. Заболевание
характеризуется особой тяжестью и в большинст-
ве своем заканчивается летально. Описан (Junke

D.) генерализованный аспергиллез, развившийся

у ребенка 6 лет на фоне диссеминированного ту-
беркулеза с картиной затяжной бронхопневмонии
и закончившийся летально.

Аспергиллез центральной нервной системы.

Встречаются менингиты, энцефалиты, абсцессы
мозга, менингоэнцефалиты. Аспергиллезный ме-
нингоэнцефалит развивается при диссеминации
легочного аспергиллеза гематогенным путем. Но
аспергиллезный процесс может переходить на
оболочки и в вещество мозга из наружного уха и
придаточных полостей носа. Входными воротами

для инфекции могут служить отверстия в основа-

нии черепа, что влечет за собой возникновение
прогрессирующего секвестрирующего остита. В
грануляционной ткани при этом обнаруживаются
гифы гриба, особенно в очагах абсцессов и некро-
зов. У некоторых больных развиваются эпи-

субдуральные абсцессы и гематомы, нередким

является формирование хронического воспаления
мягкой мозговой оболочки.

Гематогенная диссеминация аспергиллов час-

то происходит и непосредственно в мозговую
ткань, где образуются множественные очаги как в

головном, так и спинном мозге. Процесс течет
подостро или хронически — от 2 до 12 месяцев и

дольше; обострения сменяются спонтанными
ремиссиями. Гематогенные абсцессы быстро при-
водят к летальному исходу. Клиническая картина
определяется локализацией поражения. При про-
цессе в основании черепа рано возникают сла-
бость, боли в глазах, ушах, головные боли. При
распространении воспаления из глазниц и прида-
точных полостей носа в переднюю черепную ямку
симптоматика иная, чем при локализации процес-
са в средней черепной ямке, куда инфекция рас-
пространяется из среднего уха и клиновидной
кости. Соответственно наблюдаются нарушение
обоняния, атрофия глазных мышц с нарушениями

структуры глазного яблока. При распространении
процесса в области клиновидной кости и турецко-
го седла регистрируются нарушения со стороны
глазодвигательного, отводящего и тройничного
нервов.

При гематогенной диссеминации аспергиллов

бывают изолированные поражения мягкой мозго-
вой оболочки, протекающие подостро. Резкое

ухудшение состояния может быть обусловлено
тромбангиитом или разрывом сосудов. При леп-

томенингите в ликворе выявляется лейко-
лимфоцитоз, уровень белка варьирует в больших
пределах, отмечается примесь крови. При повтор-
ных посевах ликвора выделяется культура аспер-
гилла. Рентгенологически обнаруживается дест-

рукция костей черепа и иногда позвоночника.

Аспергиллез желудочно-кишечного тракта.

При генерализации аспергиллеза может возникать
патологический процесс и в желудочно-кишечном
тракте. Аспергиллы попадают сюда гематогенным
или лимфогенным путем из брыжеечных лимфа-

тических узлов и вызывают образование в стенке
желудка, тонкого и толстого кишечника очагов

некроза и глубоких язв. К тяжелой клинике ин-

токсикации и поражения ЦНС, свойственной ге-
нерализованному аспергиллезу, присоединяются
симптомы нарушений со стороны пищеварения:
боли в животе, рвота, диарея, при этом стул с
примесями слизи, гноя, крови.

Описаны и локальные формы аспергиллеза

желудочно-кишечного тракта в виде эрозивного
гастрита, язвенного энтерита, энтероколита и
проктита с длительным вялым течением. Вторич-
ными являются редко встречающиеся аспергил-
лезные поражения печени и селезенки. Аспергил-
лез селезенки по клинике напоминает синдром
Банти, что позволило некоторым авторам про-
шлых лет высказать гипотезу об аспергиллезной
природе синдрома Банти. Поражение аспергилла-
ми или их токсинами печени протекает с карти-
ной, напоминающей клинику вирусного гепатита
или токсического гепатита.

О поражении аспергиллезом мочеполовой

системы имеются лишь отдельные упоминания.
Гистологически при первичных аспергиллезах
мочеполовых органов наблюдается грануломатоз-
ное воспаление и абсцессы гениталий, мочевого
пузыря, почек. При назначении антимикотических
средств наблюдается хороший клинический эф-
фект при данной локализации аспергиллеза.

Течение и осложнения. Аспергиллез может

протекать остро (отомикозы, аспергиллезный
бронхит, пневмония), но наиболее характерно
затяжное и хроническое течение с ремиссиями и

рецидивами. Ввиду того, что аспергиллез чаще
всего проявляется как эндогенная инфекция, то
его наслоение на предшествующий процесс зна-
чительно утяжеляет состояние больного. Вместе с
тем ухудшение собственно аспергиллезного про-
цесса может быть обусловлено присоединением
вторичной бактериальной инфекции. Осложнения

703

аспергиллеза зависят от его локализации. При
бронхолегочном аспергиллезе могут возникать
легочные кровотечения, при поражении желудоч-
но-кишечного тракта — кишечные кровотечения.

Диагностика по клиническим проявлениям

всегда затруднительна, поскольку не существует
каких-либо специфических черт в клинической
картине, свойственных только аспергиллезной
инфекции. Поэтому решающее значение имеют
лабораторные методы, направленные на верифи-
кацию аспергиллезной природы заболевания.

Микроскопическое исследование занимает важное
место в диагностике аспергиллеза. Микроскопи-
рованию подвергается патологический материал,
получаемый от больных: мокрота, гной из закры-
тых полостей, отделяемое язвенных поражений,
ликвор, промывные воды бронхов, желчь, кал,
чешуйки кожи и частицы ногтей, слизь из ротог-
лотки, материал биопсий и аутопсий. Микроско-
пическое исследование позволяет обнаружить в
патологическом материале мицелий и конидиаль-
ные элементы аспергиллов. Для дальнейшей
идентификации вида аспергилла производится
посев патологического материала на питательные
среды. Получение чистой культуры и выделение
вида аспергилла дает возможность документиро-
вать аспергиллез. Аспергиллезную аллергизацию
организма уточняют по наличию положительных
аллергических проб и серологических реакций
(РСК, РПГА и др.) с биопрепаратами из аспер-
гиллов; в ряде случаев ставится эксперимент на
животных.

Дифференциальный диагноз. Аспергиллез

уха, носа и придаточных полостей необходимо
дифференцировать от поражений, обусловленных
другими грибами, а также вторичной микробной

флорой. Особенно важно учитывать, что у детей
младшего возраста в поражении уха немалую
этиологическую роль играют дрожжеподобные
грибы Candida. Аспергиллез бронхолегочного
аппарата приходится дифференцировать с други-
ми заболеваниями, имеющими локализацию в

легких. К ним относятся воспалительные процес-
сы, вызванные вирусно-бактериальными ассоциа-
циями, и особенно туберкулез. Трудна дифферен-
циальная диагностика между аспергилломой лег-
ких и туберкулезом. В пользу аспергилломы могут
свидетельствовать: повторные кровохарканья,
хроническое волнообразное течение, необычное

для туберкулеза, отсутствие характерной для ту-
беркулеза рентгенологической картины в легких,
отсутствие в мокроте микобактерий туберкулеза и
неэффективность туберкулостатических средств в

совокупности с характерной рентгенологической
картиной в легких (наличие солитарной аспергил-
ломы), повторным получением одного и того же
вида аспергилла из мокроты и промывных вод
бронхов, положительными серологическими ре-

акциями со специфическими антигенами из ас-
пергиллов.

Следует также иметь в виду, что аспергиллез

может наслаиваться на туберкулез и протекать
совместно с последним. Вычленение аспергиллеза
как ведущей патологии (каковой она нередко бы-
вает) имеет принципиальное значение для пра-
вильного лечения больного.

Лечение. Поверхностные поражения кожи и

наружного слухового прохода хорошо поддаются
местному воздействию фунгицидных препаратов:
жидкость Кастелляни с глицерином (5:1), 1%
декаминовая, 5% левориновая и нистатиновая
мази, 1% растворы анилиновых красителей, 1%
гриземиновая и 5% лютенуриновая эмульсия,
лосьоны и кремы с амфотерицином В. При лече-
нии глубокого аспергиллезного микоза кожи и
подкожной клетчатки очаги обкалывают раство-
ром амфотерицина В в 2% растворе новокаина, а
затем производится хирургическое удаление абс-
цедирующих очагов. Для лечения больных висце-

ральными формами аспергиллеза применяются

консервативные и хирургические методы. Наибо-
лее эффективным при лечении висцерального
аспергиллеза считается амфотерицин В, который
вводится внутривенно капельно в 5% растворе

декстрозы из расчета 0,1-1 мг на кг массы тела.

Для ингаляций при бронхолегочном аспергиллезе
применяют натриевые соли нистатина и леворина.
Внутрь назначаются микогептин, нипазол, гами-
цин, при необходимости в сочетании с туберкуло-
статическими препаратами. Большинство показа-
ний к хирургическому лечению касается аспер-
гиллом. Основной операцией при наличии аспер-
гилломы легких является резекция паренхимы

легких.

Всем больным, получающим антимикотиче-

скую терапию, одновременно должны назначаться
средства общеукрепляющего действия (комплекс
витаминов и др.). При лечении больных с вторич-
ным аспергиллезом применяются по показаниям и
препараты, купирующие основное заболевание.

Прогноз определяется характером и локали-

зацией поражения. При аспергиллезе кожи, сли-
зистых, аспергиллезных бронхитах и в большин-
стве случаев солитарных аспергиллом прогноз
вполне благоприятный. При множественных кро-
воточащих аспергилломах прогноз может быть

704

тяжелым. При генерализованном аспергиллезе

отмечается высокая летальность.

Профилактика. При применении антибиоти-

ков широкого спектра действия, цитостатиков и
кортикостероидных препаратов у тяжелобольных
и ослабленных детей им для профилактики аспер-

гиллеза необходимо одновременно назначать

антифунгальные средства (нистатин, леворин и

др.). В комплексную терапию больных туберкуле-
зом и перенесших таковой также следует вклю-

чать антимикотические препараты.

СПОРОТРИХОЗ

Споротрихоз является глубоким микозом с

преимущественным поражением кожи, подкожной
клетчатки, слизистых оболочек и лимфатической
системы. Впервые заболевание описано сто лет
назад Б.Шенком (B.Schenk, 1898); несколько
позднее французские исследователи де Беурман и
Гоугерот (1906) дали название возбудителю забо-
левания, которое сохраняется и по настоящее
время.

Этиология. Возбудитель заболевания

Sporotrichum Schenku относится к классу
Adelomycetes семейству Sporotrichaae. Споротри-
хум обладает диморфизмом, встречается в ткане-
вой и культуральной формах. В патологическом

материале тканевые формы возбудителя имеют
вид небольших клеток размерами 2-5 мкм, напо-

добие челноков, окрашиваются по Граму в розо-

вато-фиолетовый цвет. Иногда возбудитель встре-
чается в тканевых срезах в виде дрожжеподобных
почкующихся клеток диаметром 2-8 мкм. Спорот-

рихумы — аэробы, хорошо растут на обычных
питательных средах, а также овощах с добавлени-
ем растворов глицерина, пептона, глюкозы. В
начале роста гриб образует на питательных сре-
дах бело-кремовые матовые дрожжевидные коло-
нии, с возрастом приобретающие складчатость и
пигмент, меняющийся от светло-желтого до чер-
ного цвета. В культурах споротрихум встречается
в мицелиальной и дрожжевой формах. Возбуди-

тель споротрихоза чувствителен к воздействию

физико-химических факторов. Обычно растворы
фенолов, хлорамина, хлорной извести оказывают
на них губительное действие, а кипячение в тече-
ние нескольких минут приводит к гибели ткане-
вые и культуральные формы. В ответ на возбуди-

теля у заболевших и реконвалесцентов вырабаты-
ваются специфические антитела, выявляемые
РСК, реакцией преципитации, а также регистри-

руются положительные кожные пробы со спорот-

рихином.

Эпидемиология. Споротрихоз распространен

повсеместно, но в основном заболеваемость на-
блюдается в странах с тропическим и субтропиче-
ским климатом. В России описано более 200 слу-

чаев данного заболевания (Ильченко Л.С, Ле-
щенко В.М., 1984). Источником инфекции являет-

ся почва, а также древесные материалы из гидро-
фильных растений. Гриб сапрофитирует в приро-

де, притом повышенная температура и влажность
благоприятствуют развитию споротрихума. Ин-
фицирование возбудителем происходит через
поврежденные кожные покровы или путем вды-
хания пыли, содержащей патогенные споротри-
хумы. Заражение человека непосредственно от

больных споротрихозом лиц и животных не уста-
новлено. Вместе с тем, доказана передача спорот-
рихоза человеку от животных через укусы. Спо-
ротрихоз известен как профессиональное заболе-
вание среди садоводов и рабочих, занятых в сель-
ском хозяйстве, на картонажных фабриках и не-
которых шахтах. Споротрихозом болеют люди
всех возрастов, но больше всего этому заболева-
нию подвержены мужчины в молодом и зрелом
возрасте. Дети болеют реже, чем взрослые. Груп-
повые заболевания зарегистрированы на некото-
рых шахтах на юге Африки, но в основном спо-
ротрихоз характеризуется как спорадическое за-
болевание.

Патогенез. Споротрихоз относится к числу

экзогенных инфекций. Входными воротами явля-
ются кожа и слизистые оболочки. Основной путь
проникновения возбудителя в организм — при

уколах шипами растений и при укусах насекомых.

Способствуют возникновению споротрихоза такие
заболевания, как туберкулез и обменные наруше-
ния. Неполноценное питание, гиповитаминоз,

различные повреждения и травмы кожных покро-
вов относятся к факторам, предрасполагающим к
развитию споротрихозной инфекции. Возбудитель

может оставаться в первичном очаге, формируя
локализованную форму заболевания, но при опре-
деленных, неблагоприятных для макроорганизма
условиях споротрихум может распространиться
по лимфатическим и кровеносным сосудам, спо-
собствуя возникновению диссеминированного
процесса. Тканевая реакция при споротрихозе
весьма пестрая. При морфологическом исследо-
вании обнаруживаются гнойные и некротические
изменения, а также диффузные разрастания гра-
нуляционной ткани и образование очаговых гра-
нулем. Гранулемы состоят из трех концентриче-

705

ских зон: внутренней, похожей на эктиму, сред-
ней, схожей с туберкулезной, и наружной, похо-
жей на сифилис. От окружающей здоровой ткани
гранулема нередко отграничена кольцом плотной
соединительной ткани.

Классификация^ Общепринятой классифи-

кации, охватывающей все разнообразие пораже-
ний при споротрихозе, не существует. Различают,
главным образом, кожно-лимфатический и дис-
семинированный споротрихоз, иногда выделяют
висцеральную (системную) форму.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 8 дней до нескольких месяцев. Наи-
более типично развитие кожно-лимфатического
споротрихоза. В месте имплантации спор спорот-
рихума в пенетрированную рану, возникшую
вследствие укола шипа или внедрения занозы,
может развиться и долго сохраняться небольшое
язвенное поражение, не поддающееся обычной
местной терапии. Более часто поражение в месте
проникновения споротрихума появляется через
несколько недель в виде твердого подвижного
подкожного узла, который постепенно спаивается
с кожей. Цвет воспалительного узла со временем
меняется от розового до пурпурного. Далее про-
исходит пенетрация и некроз кожи в области узла,
в результате чего формируется поверхностная
язва с неровным дном и подрытыми краями —
споротрихозный шанкр. Местная терапия не ока-
зывает никакого эффекта, и болезнь принимает
затяжное или хроническое течение. В процесс
вовлекаются регионарные лимфоузлы, которые
припухают и нагнаиваются. Характерно развитие
лимфангоита; при этом вдоль лимфатических
сосудов появляются множественные узелки вто-

ричного характера, а сами сосуды утолщаются и
на ощупь пальпируются как плотные шнуры. Из
изъязвляющихся первичных поражений и регио-

нарных лимфоузлов выделяется серозно-гнойная
жидкость. Образовавшиеся язвы напоминают
сифилитические, заживают рубцом, под которым
спустя некоторое время вновь формируется хо-
лодный абсцесс. Без специфического лечения
кожно-лимфатические поражения персистируют в
течение многих лет, причем в процесс вовлекают-
ся более отдаленные от очага поражения лимфо-

узлы: последние увеличиваются в размерах, но

некроза и дренирования их не наблюдается.

Диссемииированиый споротрихоз. Несмотря

на то, что споротрихозные поражения распро-
страняются медленно, лимфогенным путем, и со
временем возникают клеточный и гуморальный
иммунитет по отношению к возбудителю, кото-

рый отграничивает заболевание локальными оча-
гами, все же в редких случаях происходит гемато-
генный прорыв и диссеминация возбудителя из
первичного очага или нагноившихся лимфоузлов.
Манифестируется диссеминация множественными
кожными поражениями, которые начинаются как
подкожные узелки и становятся далее папулами,
пустулами, инфильтрированными бляшками, яз-
вами, гуммозными или сливающимися очагами
фолликулита. В ряде случаев узелки спаиваются с
окружающей кожей и размягчаются в центре, в
дальнейшем они вскрываются несколькими не-
большими отверстиями — свищами. В других
случаях узлы быстро вскрываются, образуют
язвы, имеющие большое сходство с сифилитиче-
скими гуммами, скрофулодермой и хронической
пиодермией.

Для диссеминированного споротрихоза харак-

терны поражения слизистой оболочки полости рта
и носа. Они представлены язвенно-папиллома-
тозными разрастаниями, которые заживают с
образованием мягких рубцов. Клинически это
проявляется ангиной, стоматитом, ринитом и др.
У 10% больных с диссеминированным споротри-
хозом в процесс вовлекаются кости и суставы.
Воспаление развивается по типу периостита и
остеомиелита, суставы поражаются в виде гидро-
артрозов. Поражение костно-суставной системы
сопровождается припуханием и болями в области
костей и суставов, а также лихорадкой. Диссеми-
нация с поражением внутренних органов (вис-
церальная форма) наблюдается редко. При этом
может возникнуть клиника пиелонефрита, масти-

та, пневмонии, орхита. Больные с диссеминиро-

ванной формой споротрихоза находятся в очень

тяжелом состоянии и довольно быстро умирают

при явлениях нарастающей кахексии.

Течение и осложнения. Заболеванию свой-

ственно затяжное и особенно хроническое течение
с периодами клинического затухания и обостре-
ния процесса. Наслоение вторичного микробного
воспаления осложняет и усугубляет болезнь.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Для постановки диагноза споротрихоза учитыва-
ется анамнез (данные о травмах кожи раститель-
ными шипами и занозами от древесных материа-

лов) и характерные проявления: наличие первич-
ного споротрихозного шанкра, линейное располо-
жение вторичных сыпей, локализация поражений
на открытых поверхностях кожи.

В ряде случаев возникает необходимость

дифференциального диагноза с туляремией; по-
следнее заболевание протекает более остро, с

706