Инфекционные болезни у детей - часть 183

0,75-1 г в 2 приема после еды; в последующие 18

дней назначают соответственно половинную дозу

препарата. У детей при абсцессе лучше не прово-

дить оперативные вмешательства, ограничиваясь
пункцией абсцесса под контролем УЗИ или ком-
пьютерной томографии с аспирацией содержимо-
го и введением в полость специфических средств.
При лечении внекишечного амебиаза, иногда и
амебного колита, проводят 2-3 курса специфиче-
ского лечения с последовательной сменой препа-

рата.

При амебиазе показана полноценная белково-

витаминная диета с ограничением грубой клет-
чатки и жиров в периоде острой дисфункции ки-
шечника. Назначают витамины группы В, аскор-

биновую кислоту, токоферола ацетат. При нали-
чии анемии от назначения препаратов железа
необходимо воздержаться до полной ликвидации

инвазии, ввиду возможности активизации жизне-

деятельности паразита.

Профилактика. Для профилактики амебиаза

имеет значение строгое соблюдение правил лич-
ной гигиены — мытье рук после и перед едой. В

районе широкого распространения амебиаза при
отсутствии коммунального благоустройства необ-
ходимо предохранение территории усадеб от за-
грязнения фекалиями, содержание в чистоте

уборных, использование в качестве удобрения
содержания выгребных ям только после компо-
стирования. Хлорирование воды не убивает цист
амеб, поэтому разрешается использовать только
кипяченую воду. Фекалии больных и носителей
амеб обезвреживают раствором лизола 1:200.

Прогноз амебиаза благоприятный только при

своевременной диагностике и рациональном ле-
чении.

ЛЯМБЛИОЗ

Инвазия тонкой кишки жгутиковыми про-

стейшими — лямблиями, протекает бессимптом-
но или с явлениями энтероколита, холепатии,
астении; заканчивается самопроизвольно, но мо-
жет принимать хроническое течение с периодами
обострения и ремиссий.

В кишечнике человека лямблий впервые обнару-

жил в 1859 г. профессор Харьковского, а затем Вар-
шавского университета Д.Ф.Лямбль. В 1888 г.

Blanchard предложил называть этих простейших
Lamblia intestinalis. В англо-американской литературе
лямблий называют Giardia intestinalis или Giardia
lamblia, отождествляя род Lamblia с родом Giardia.
Однако в 70-е годы получены данные, показывающие
самостоятельность этих родов. Описано более 50 видов
лямблий, однако самостоятельность этих видов дискус-
сионна. Морфологически и изоэнзимным методом

выделяют три группы паразитов, включающих подви-
ды и варианеты: G.agilis, G.muris, G. intestinalis (G.-
Giardia). L. intestinalis паразитируют у человека.

Этиология. В организме человека и живот-

ных лямблии существуют в вегетативной форме и
форме цист. Вегетативная форма паразита пло-
ская, грушевидная, с передним закругленным и
хвостовым заостренным концами. Длина — 9-18
мкм, наибольшая ширина — 5-10 мкм. В перед-
ней части тела симметрично расположены два

ядра, между ядрами — группа базофильных телец
— блефаропластов, из которых выходят четыре
пары жгутиков — органелл движения паразита.
Лямблии обитают преимущественно в верхнем
отделе тощей кишки. При попадании в толстую

кишку паразиты инцистируются. Цисты непра-
вильно овальной формы, длиной 8-14 мкм, шири-
ной 6-8 мкм, с толстой двуконтурной оболочкой.

Цисты выделяются во внешнюю среду с фекалия-
ми, устойчивы к низким температурам. При ком-
натной температуре сохраняют жизнеспособность
4-5 дней, в почве, богатой органическими вещест-
вами, в тени — до 75 дней, на солнце — до 9

дней, в песчаной почве — до 12 дней, в холодной

воде — более 2 месяцев. Освобождение цист от
оболочки (эксцистирование) в организме человека
и животных происходит в верхнем отделе пище-
варительного тракта.

Эпидемиология. Лямблиоз распространен в

мире повсеместно, в зависимости от географичес-
кого положения территории и социально-экономи-

ческого уровня жизни населения выявляется у 1-
50% практически здоровых лиц. В Экваториаль-
ной Африке лямблиоз выявляют у 16% детей в
возрасте 6-8 месяцев и у 73% в возрасте до 2 лет.
В России у детей до 1 года лямблий не выявляют,
в возрасте до 2 лет в яслях пораженность состав-
ляет 34,5%, 3-4 лет — до 70%. В среднем у детей

младшего возраста в организованных коллективах
лямблиоз выявляют в 9,3% случаев и в 0,9% -— у
воспитываемых в домашних условиях. В гастро-
энтерологических стационарах лямблиоз обнару-

живают у 16,2% детей.

Источником инвазии является человек, выде-

ляющий цисты паразита. Путь заражения — фе-
кально-оральный. Число выделяемых цист зави-

731

сит от интенсивности инвазии, характера пищи,
обычно увеличивается в летне-осеннее время,
когда в пище много клетчатки. У лиц с длитель-
ным течением инвазии число выделяемых цист
обычно существенно больше. Описаны водные
вспышки лямблиоза у взрослых в связи с исполь-
зованием водопроводной воды без фильтрации и
воды из природных источников. Источником
инвазии в последнем случае считают бобров, не
исключается возможность заражения и от мыше-
видных грызунов.

Патогенез. Развитие энтерита при лямблиозе

связывают с непосредственным цитопатическим
эффектом метаболитов паразита. Существенную
роль в патогенезе играет развитие специфическо-
го, прежде всего местного, иммунного ответа с
активацией мигрирующих малых Т-лимфоцитов в
слизистой кишке, продукцией секреторных имму-
ноглобулинов А и Е, образованием иммунных
комплексов. Последние активируют тучные клет-
ки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактив-

ный кишечный полипептид, который, увеличивая
продукцию циклического аденозинмонофосфата.
форсирует ток жидкости и хлорида в просвет
кишки. Повышенная продукция простагландина
Е, нарушение регуляции образования пептидных
гормонов секретина, холецистокинина и панкрео-
зимина обусловливают нарушение двигательной
функции кишечника, желчного пузыря и прото-
ков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу.
Активированные антигенами паразита Т-
лимфоциты оказывают цитопатический эффект на
эпителий, стилгулируют пролиферацию кишечного
эпителия в криптах, повышенное слизеобразова-
ние бокаловидными клетками. При длительном

течении инвазии это приводит к дистрофическим

изменениям в стенке кишки.

Клинические проявления. Лямблиоз может

протекать бессимптомно, ограничиваясь кратко-
временным выделением вегетативных форм или
цист паразита, но может протекать с синдромом
холепатии, гастроэнтероколита или астеноневро-

тическим синдромом. Выраженная симптоматика
чаще наблюдается при первичном выявлении
лямблий, при этом ведущими являются болевой

абдоминальный и диспепсический синдромы. При
гастроэнтероколите боли умеренные, локализу-
ются в подложечной области, вокруг пупка, редко
— внизу живота, аппетит нарушен, тошнота, стул
неустойчив, послабления до 3-4 раз в сутки, край-
не редко — водянистый понос в течение 2-4 дней;
обычно стул с умеренным количеством слизи, без

крови, с примесью непереваренной пищи. Отме-
чается снижение питания, астения.

При холепатическом синдроме аппетит сни-

жен, боли в подложечной области и в правом
подреберье, иногда приступообразные, сопровож-
даются подъемом температуры тела до 38°С в
течение 2-4 дней, тошнотой, рвотой, у 15-20%
детей — неустойчивым стулом. Дети жалуются на
головные боли, отмечается раздражительность,
общая слабость. При астенопевротическом син-
дроме диспепсические явления умеренно выраже-
ны, наблюдается раздражительность, нарушение
сна, головные боли, астения.

При лабораторном исследовании у детей с хо-

лепатией выявляют лейкоцитоз до 8-12-10

9

/л,

эозинофилию до 5-8%, повышение СОЭ до 20-25
мм/час. Отмечается достоверное повышение

уровня γ-глобулинов, снижение содержания аль-
буминов, сдвиг показателей осадочных проб, но
уровень активности трансаминаз, щелочной фос-
фатазы остается в пределах нормы. При гастроэн-
тероколитическом синдроме у 1/3 детей угнетена
секреция желудка, стимулируемая гистамином,
выявляется тенденция к гиподинамии, гипоальбу-
минемии с повышением уровня γ-глобулинов;
проба с D-ксилозой положительна. У детей с ас-
тено-невротическим синдромом в 1/3 случаев
выявляют эозинофилию до 7-14%, непереноси-
мость пищевых продуктов (яйца, шоколад, цитру-
совые), иногда — непереносимость лекарств.
Аллергическую настроенность часто удается вы-

явить и в семейном анамнезе. Дети этой группы
нередко страдают хроническим тонзиллитом,
аденоидами.

Достаточно обоснованной клинической клас-

сификации лямблиоза нет. Предлагаемые класси-
фикации, ориентированные на выделение орган-
ных поражений — печени, легких, ЦНС и др., не
имеют патоморфологического и патобиохимиче-
ского обоснования. Основой для диагноза и лече-
ния лямблиоза является синдромный подход.

Новорожденные и дети первого года жизни

лямблиозом болеют крайне редко. Заболевание у
них протекает бессимптомно или с кратковремен-
ной диареей, что принято объяснять высоким
уровнем секреторных иммуноглобулинов, переда-
ваемых с молоком матери.

Осложненное течение лямблиоза в виде затя-

нувшейся диареи, приступов по типу желчной
колики с высокой лихорадкой связаны с сопутст-
вующей патогенной флорой кишечника, желчных
путей, кандидозом кишечника у детей, ослаблен-

732

ных или получавших чрезмерное количество хи-
миопрепаратов. Сочетание лямблиоза с кишеч-
ными гельминтозами не приводит к отягощению
протозойной инвазии. Напротив, при гельминто-
зах, сопровождающихся выраженной воспали-

тельной реакцией в кишечнике (стронгилоидоз,
трихинеллез), создаются неблагоприятные усло-
вия существования лямблий.

Диагноз. Лямблиоз диагностируют на осно-

вании обнаружения цист и/или вегетативных
форм паразита в нативном мазке фекалий. Иссле-
дование проводят не позже чем через 6 часов
после дефекации; в холодильнике при 4°С пара-
зиты сохраняются в течение 24-36 часов. Выявле-
нию лямблий способствует подкрашивание мазка
раствором Люголя. При скудном количестве пара-
зитов их обнаружению помогает эфир-формали-
новый метод, основанный на разделении в водной
среде и в эфире (формалин добавляют для фикса-
ции паразитов и дезинфекции фекалий) цист,
вегетативных форм простейших, а также яиц и
личинок гельминтов, обладающих гидрофильно-

стью, и липофильных остатков пищи. Вегетатив-
ные формы лямблий и цисты выделяются перио-
дически, поэтому исследования приходится делать
повторно, с промежутком в несколько дней. При-
бегают к исследованию дуоденального содержи-
мого, введение сернокислой магнезии способству-
ет отделению слизи со стенки кишки и смыванию
лямблий со щеточной каймы слизистой оболочки.
Паразитов обнаруживают в порциях желчи А и В.
При диарее в качестве раздражителя используют
сорбит или 40% раствор глюкозы. Следует иметь
в виду, что и в дуоденальном содержимом лямб-
лий иногда удается обнаружить не с первого раза.

Для серологической диагностики используют

ИФА, ИФМ и др, в последнее время предпочте-
ние отдают неинвазивным методам — обнаруже-
ние специфических секреторных IgA или IgE в
слюне, дуоденальном содержимом или обнаруже-
ние антигенов лямблий в фекалиях. Специфичес-
кие антитела в сыворотке крови обнаруживают
через 2-3 недели после заражения, реакции оста-
ются положительными в течение 4-6 месяцев пос-
ле излечения лямблиоза. В России коммерческих
диагностикумов для лямблиоза не производят.

Дифференциальный диагноз. Лямблиоз

дифференцируют с холепатиями и гастроэнтеро-

колитами инфекционной и неинфекционной этио-
логии. Холепатш у детей, не связанные с лямб-
лиозом, протекают с выраженным болевым син-
дромом с четкой локализацией болей в области
правого подреберья, более длительной лихора-

дочной реакцией, с лейкоцитозом, увеличением

СОЭ, отсутствием эозинофилии. От амебного
колита лямблиоз отличает отсутствие упорных
поносов, примеси кровянистой слизи в фекалиях,

тенезмов, признаков интоксикации. Водянистая
диарея, характерная для криптоспоридиоза, при
лямблиозе практически не встречается. Следует
иметь в ввиду, что обнаружение лямблий не явля-
ется обязательным подтверждением связи выяв-
ленной патологии с инвазией. Необходимо тща-
тельное исключение других, более серьезных
этиологических факторов или системных наруше-
ний деятельности органов пищеварения.

Лечение. При субклиническом течении инва-

зии, ввиду частоты ее самопроизвольного излече-
ния, специфическое лечение лямблиоза преследу-
ет только противоэпидемические цели. Лечение
манифестных форм проводят метронидазолом,
трихополом или орнидазолом в дозе: детям 2-5
лет — по 0,25 г в день, 6-10 лет — 0,375 г в день
в два приема после еды в течение 5-7 дней. При
отсутствии трихопола лечение проводят фасижи-
ном в тех же дозах. При холепатии назначают

спазмолитики: но-шпа, папаверина гидрохлорид,
растительные желчегонные средства. При син-
дроме гастроэнтероколита на период острых яв-
лений назначают диету, ферментные препараты,
отвар травы зверобоя, витамины группы В, аскор-
биновую кислоту. При астено-невротическом
синдроме основное внимание уделяют правиль-
ному режиму дня, занятиям гимнастикой, прогул-

кам, легким видам спорта (плавание, лыжи, про-

бежки). При выраженных аллергических явлениях
назначают антигистаминные препараты, аскорби-
новую кислоту, кальция глюконат, кальция глице-
рофосфат. Следует иметь в виду, что излечение от
лямблиоза не всегда устраняет расстройства пи-
щеварительной и нервной систем, аллергические
проявления, что указывает на нередко сопутст-

вующую роль лямблий и требует проведения до-
полнительного обследования ребенка и оздорови-

тельных мер.

Профилактика лямблиоза заключается, пре-

жде всего, в соблюдении правил личной гигиены
с исключением попадания цист паразита на пред-
меты домашнего обихода, игрушки, одежду.
Только фильтрованная водопроводная вода сво-
бодна от цист паразита, в остальных случаях сле-
дует употреблять только кипяченую воду. В орга-
низованных детских коллективах проводят систе-
матическое обследование детей и персонала на
лямблиоз и лечение взрослых и детей с манифе-
стной инвазией.

733

Прогноз лямблиоза благоприятен, с возрас-

том повторные заражения в связи с развившимся

иммунитетом наступают реже, и инвазия заканчи-
вается самопроизвольно. У ослабленных детей
раннего возраста, а также у детей с иммунодефи-

цитами (агаммаглобулинемия, низкая продукция
иммуноглобулина А, подавление Т-системы им-
мунитета) лямблиоз может принимать затяжное

течение с упорной диареей, что требует специфи-
ческой и иммуностимулирующей терапии.

ТРИПАНОСОМОЗЫ

Различают африканский трипаносомоз, про-

текающий с лихорадкой, кожными высыпаниями,
лимфаденопатией, поражением ЦНС — так назы-
ваемая "сонная болезнь" и американский трипа-
носомоз — болезнь Шагаса — протекающий ост-
ро, с лихорадкой, лимфаденопатией, гепатоспле-
номегалией, иногда с развитием специфического
миокардита, поражением ЦНС и, как правило, с
летальным исходом.

АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ

Клиника африканского трипаносомоза впервые

описана в 1734 г. Эткинсом у жителей Западной Афри-
ки. В 1902 г. Р.М.Даттон описал возбудителя
Trypanosoma gambiense, обнаруженного в крови евро-
пейца, вернувшегося из Гамбии. В 1903 г. Д.Брюсом и
Х.Б.Наваррой установлен переносчик болезни — муха
цеце (Glossina palpalis). В 1910 г. Дж.М.Стефенс и
Х.Б.Фантем описали второго возбудителя африканско-
го трипаносомоза — Trypanosoma rhodesiense.

Этиология. Возбудители африканского три-

паносомоза T.gambiense и T.rhodesiense морфоло-
гически практически неразличимы. Кровяные
формы паразита, трипомастиготы, представлены
длинными узкими формами длиной до 40 мкм,
шириной 1,4 мкм со жгутом, далеко выступаю-
щим за передний конец клетки, и хорошо разви-
той ундулирующей мембраной и короткими фор-
мами размерами 15 мкм на 2 мкм, с коротким

жгутом. При питании мухи цеце на больном три-
паносомозом трипамастиготы попадают в ее ки-
шечник, где размножаются и превращаются в
эпимастигот, а затем в слюнных железах мухи в
метациклические формы, инвазионные для чело-
века. Цикл развития в переносчике 18-35 дней.
После однократного заражения самки и самцы
мухи цеце передают инвазию в течение всей своей
жизни.

Эпидемиология. Трипаносомозы распро-

странены в Африке от 15° северной до 30° южной
широт. Трипаносомоз гамбийского типа — антро-
поноз, распространен преимущественно в странах
Западной и Центральной Африки, передается

подвидами G.palpalis. Трипаносомоз родезийского

типа — зооноз, распространен в саваннах Восточ-
ной и Южной Африки, передается подвидами

G.morsitans. Источником инвазии является боль-
ной человек, домашний скот, в дикой природе —

антилопы.

Гамбийским типом трипаносомоза в равной

степени заражаются мужчины, женщины и дети.
Родезийским типом заражаются преимущественно
мужчины — охотники, рыболовы. Возможен ме-
ханический перенос инфицированной слюны мухи
цеце или крови больного с трипомастиготами

другими насекомыми на поврежденную кожу и на
слизистые, а также заражение медицинскими
инструментами, загрязненными кровью больного.

Патогенез. В месте укуса мухи образуется

воспалительный инфильтрат — "трипаносомный
шанкр", содержащий большое количество парази-
тов. Распространяются они из места инокуляции
через 2-3 недели после заражения. Метаболиты

трипаносом обладают прямым цитотоксическим
действием и способны мобилизовать продукцию

эндогенных факторов воспаления — простаглан-

динов, ферментов полинуклеарных клеток, тром-
боцитов, кининов. Это приводит к развитию ли-
хорадки, интоксикации, болевого синдрома. Ан-
тигены паразитов вызывают круглоклеточную и
периваскулярную инфильтрацию стенок микросо-
судов, пролиферацию сосудистого эндотелия,
продукцию иммуноглобулинов, преимущественно
класса М, специфических, гетерофильных и ауто-
антител. Резко повышается уровень циркулирую-
щих иммунных комплексов, снижается содержа-
ние комплемента в сыворотке крови, развиваются
системные васкулиты. Активация системы ком-
племента может приводить к ДВС-синдрому,
системные васкулиты — к развитию миокардита,
иногда — панкардиту с последующими фиброз-
ными изменениями и исходом в сердечную недос-
таточность. При нарушении гематоэнцефаличе-
ского барьера паразиты проникают в головной
мозг — развивается хронический энцефаломие-
лит. Свойственные трипаносомозам анемия,

тромбоцитопения, демиелинизация в головном

734