Инфекционные болезни у детей - часть 170

Взаимодействие организма человека и грибов

рода Candida начинается с момента адгезии гри-
бов к слизистым оболочкам с последующей их
колонизацией. Candida albicans, самый патоген-
ный представитель рода Candida для человека,
обладает и наиболее выраженной адгезией к эпи-

телиоцитам. Типично прикрепление грибов

Candida к слизистым оболочкам, выстланным не-
ороговевающим или слабо ороговевающим эпите-
лием (ротовая полость, пищевод, влагалище).
Электронномикроскопическим исследованием
показано, что связывающиеся с поверхностью
эпителиальных клеток грибы вступают в сложные
конкурирующие взаимоотношения с эндогенной
флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики
и кортикостероидные препараты. Процесс адгезии

грибов Candida контролируется иммунной систе-
мой хозяина и, в частности, секреторный IgA
тормозит адгезию Candida. Полагают, что на
стадии прикрепления и колонизации грибы
Candida, не повреждая эпителий, могут вызывать
патологические изменения в подлежащих тканях
и в организме в целом за счет метаболических

токсинов, продуцируемых грибами. Следующая
стадия — инвазия грибов Candida в эпителий, и
возникающие тканевые реакции служат наиболее
характерными признаками кандидоза, принципи-
ально отличающими его от носительства грибов.
К факторам агрессии, способствующим проник-
новению возбудителя в ткани, относится большой
спектр протеолитических ферментов, в том числе
фосфолипазы, разрушающие клеточные мембра-
ны. Однако проникновение гриба в эпителий со-
стоится лишь в том случае, если он преодолеет
тканевые антиферментные системы эпителия. При
внедрении грибов Candida в подлежащие ткани
происходит трансформация фазы грибов с фор-
мированием нитей псевдомицелия, который и
осуществляет инвазивный рост. В очагах выявля-
ются две фазы гриба: дрожжеподобная, которая
коррелирует in vivo с сапрофитным существова-
нием, и фаза псевдомицелия, возникновение ко-
торой коррелирует с начальными клиническими

проявлениями кандидоза. Реакции соединитель-
ной ткани на внедрение грибов, преодолевших
эпителиальный барьер, опосредованы разнооб-

разными клеточными и гуморальными защитны-

ми механизмами. Из клеточных элементов наи-
большее значение имеют нейтрофилы, макрофаги
и лимфоциты. Нормальные нейтрофилы распола-
I ают фунгицидными системами (лизоцим, миело-
пероксидаза, лактоферин, катионные белки, пере-

кись водорода и др.) и способны к активному
захвату и уничтожению грибов рода Candida.

Любые состояния, приводящие к лейкопении или
неполноценности нейтрофилов, могут способство-
вать кандидозу и ускоряют распространение воз-
будителя в организме. Макрофаги путем фагоци-
тоза обладают некоторой способностью сдержи-
вать начальный рост клеток Candida, но эта спо-
собность, в конечном итоге, не играет существен-
ной роли в борьбе с кандидоинфекцией. Роль
лимфоцитов чрезвычайно важна в регуляции и ко-
ординации иммунного ответа при кандидозе. Сен-
сибилизированные антигенами Candida лимфоци-
ты выделяют ряд лимфокинов, контролирующих

течение клеточных реакций, в частности, функ-

цию макрофагов. Однако этот процесс может на-

рушаться при кандидозе, и в ответ на воздействие
специфических антигенов лимфоциты оказывают-
ся неспособными к бласттрансформации при со-
хранении реакции на неспецифические митогены.

Таким образом, грибы Candida, особенно

С.albicans, обладают всеми признаками патоген-
ного микроорганизма: они фиксируются на слизи-
стых оболочках, колонизируют и пенетрируют их,
способны к размножению и росту в макроорга-
низме. Однако реализация патогенного потенциа-

ла грибов Candida может происходить только в
условиях нарушенного (генетически обусловлен-
ного или приобретенного) иммунитета макроор-
ганизма.

Необходимо назвать еще один важный пато-

генетический аспект — синергизм грибов рода
Candida в микробных ассоциациях при бактери-
альных, вирусных инфекциях и других заболева-
ниях негрибковой этиологии. При применении и,
особенно, перегрузке макроорганизма антибиоти-
ками могут создаваться прочные ассоциации
Candida с устойчивой или зависимой от антибио-
тиков патогенной микрофлорой. Наиболее тяже-
лые поражения возникают при формировании
патогенной ассоциации грибов Candida со стафи-

лококком.

Классификация и клинические проявле-

ния. Единой общепринятой классификации кан-

дидозов нет. Представляется достаточно полной и

вполне удобной для клинической практики клас-

сификация, предложенная сотрудниками Ленин-
градского института усовершенствования врачей
совместно с Всесоюзным центром по глубоким
микозам (1987). В ней дается обозначение форм
кандидоза с учетом топики, тяжести и течения
процесса. Ниже приводится эта классификация.

679

А. Форма заболевания

I. Кандидоинфекция

A. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.

1. Полости рта — хейлит, гингивит, глоссит,

стоматит.

2. Ротоглотки — тонзиллит, фарингит, анги-

на.

3. Кожи и ее придатков — дерматиты, они-

хии, паронихии и др.

4. Половых органов — вульвовагинит, бала-

нопостит.

B. Висцеральный кандидоз, в том числе соче-

тайные поражения отдельных органов и сис-

тем.

1. Органов желудочно-кишечного тракта —

эзофагит, гастрит, энтероколит, гепатит и

др. поражения.

2. Органов дыхательной системы, носа и

придаточных пазух — ларингит, трахеит,

бронхит, пневмония, плевропневмония,

др. инфильтративно-деструктивные пора-

жения.

3. Моче выделительной системы — цистит,

уретрит, пиелонефрит и др.

4. Сердечно-сосудистой системы — эндо-

кардит, миокардит, васкулит и др.

5. Центральной нервной системы — менин-

гит, энцефалит и др.

6. Костно-суставной системы — артрит, ос-

теомиелит и др.

C. Диссеминированный кандидоз (кандидосеп-

сис).

II. Кандидоаллергия (аллергия к грибам рода

Candida)

A. Кандидоаллергия кожи и слизистых оболо-

чек.

1. Конъюнктивит, блефарит, блефароконъ-

юнктивит.

2. Ринит.
3. Назофарингит.

.4. Стоматит.

5. Дерматит, крапивница, отек Квинке.

B. Кандидоаллергия органов желудочно-

кишечного тракта.

1. Гастрит.

2. Энтероколит.

C. Кандидоаллергия органов дыхания.

1. Ларингит.

2. Трахеобронхит.
3. Бронхит.

4. Бронхиальная астма.

5. Альвеолит.

Б. Течение (острое, затяжное, рецидивирующее,

хроническое).

В. Тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая фор-

ма).

Г. Период заболевания (обострение, ремиссия).

Д. Осложнения (перитонит, тромбоэмболия, обту-

рация и/или стенозирование половых органов,
сепсис, ДВС-синдром и др.).

Наиболее характерной локализацией канди-

дозного процесса являются слизистые оболочки,

выстланные многослойным плоским эпителием.
Подобная тропность гриба Candida объясняется
особенностями химического состава многослой-
ного плоского эпителия за счет содержания в нем
гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных

грибов. Самая распространенная и первоначаль-

ная форма кандидоза — поражение слизистой
оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего

наблюдается у новорожденных и ослабленных

детей. В клинической практике сохраняется преж-

нее название этого процесса — "молочница".
Выделяют следующие локализации молочницы в
полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глос-

сит, ангину, фарингит.

Стоматит может быть первичным у здоро-

вых детей первых месяцев жизни и вторичным,

возникающим на фоне каких-либо соматических

I. Рис. 144. Кандидозная инфекция. Нало

жепие на слизистой оболочке щеки и

языке — «молочница».

680

Рис. 145. Кандидозная инфекция. Наложе-

ние на твердом небе.

или инфекционных заболеваний. Начинается сто-
матит с сухости и гиперемии слизистых оболочек,
потери аппетита, небольшого ухудшения общего

состояния. При первичном стоматите осмотр по-
лости рта выявляет творожистые белые или кре-
мовые наложения, располагающиеся на слизистой

оболочке щек (рис. 144), десен, твердого и мягко-
го неба (рис. 145), внутренней поверхности губ.

При вторичном стоматите поражения более глу-
бокие и наложения на слизистой оболочке полос-

ти рта более толстые и плотные, чем при первич-

ном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления

слизистой оболочки. В части случаев стоматит
проявляется только гиперемией слизистой обо-
лочки полости рта без инфильтративной реакции.
У некоторых больных стоматиты приобретают
форму язвенного процесса с поражением твердого
неба и становятся причиной генерализованного
кандидоза.

Локализация кандидозных поражений только

на слизистой оболочке десен называется гингиви-

том. Он может быть катаральным или язвенным,

последний наблюдается у детей с заболеваниями

кроветворной системы. При осмотре обнаружи-
ваются на набухших бледно-розовых деснах мно-

гочисленные язвы с неровным дном, покрытые

налетом серого цвета.

Кандидозный глоссит придает языку выра-

женную исчерченность продольными и попереч-

ными бороздами. При длительном процессе про-

исходит атрофия сосочков, и поверхность языка
становится совершенно гладкой ("резиновый"

язык). Кандидозное воспаление языка может быть
своеобразным, с гипертрофией гиперкератозом
сосочков и формированием темно-коричневого

налета, что придает языку характерный вид
("черный волосатый язык"). Наиболее типично

Рис. 146. Кандидозная инфекция.

Поражение языка.

Рис. 147. Кандидозная инфекция. Хейлит.

681

для кандидозного глоссита наличие беловатого

налета на поверхности языка (рис. 146), за ис-
ключением краев и кончика; в дальнейшем налет

может становиться коричневым или желто-корич-
невым. Больные жалуются на сухость и жжение
во рту.

Эрозия углов рта (перле ш) представляет ва-

риант интертригинозного поражения на границе
слизистой оболочки ротовой полости и красной

каймы губ. Слизистая оболочка мацерируется,

приобретает серовато-белый цвет, на дне складки

образуются эрозии и трещины.

Хейлит характеризуется краснотой, отеком и

шелушением красной каймы губ (рис. 147). По-

следняя истончается, исчерчена радиарными бо-

роздками, имеет серовато-синеватый оттенок. В
ряде случаев красная кайма губ может покрывать-
ся болезненными кровоточащими трещинами,
белыми пленками или кровянистыми корками с

эрозиями.

Ангина может быть изолированной формой

кандидоза, но обычно она возникает на фоне кан-

дидоза слизистой оболочки полости рта, форми-
рующегося в процессе длительного применения
антибиотиков широкого спектра действия. Часто

грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. За-

болевание обычно протекает при нормальной

температуре тела. Дети старшего возраста могут
жаловаться на боль и жжение в горле. При осмот-
ре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках,
определяются обширные наложения творожистого

Рис. 148. Кандидозная инфекция. Пораже-

ние лица, шеи и волосистой части головы.

вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена
или слабо гиперемирована, но при снятии нало-

жений можно видеть слабо гиперемированную и
частично эрозированную поверхность миндалин.

У некоторых детей, особенно в младшем возрасте,

выявляется отечность мягкого неба и передних

дужек, а также увеличение регионарных лимфо-

Рис. 149 Кандидозная инфекция. Поражение лица, ягодичной области, кистей рук и стоп.

682