Инфекционные болезни у детей - часть 168

Морфологически у детей они состоят из казеоза.
пропитанного солями кальция, — казеома.

Кавернозный туберкулез легких характеризу-

ется наличием сформированной каверны, вокруг
которой может быть зона небольшой перифокаль-
ной реакции с отсутствием выраженных фиброз-
ных изменений в окружающей каверну легочной

ткани и возможным наличием немногочисленных
очаговых изменений как вокруг каверны, так и в
противоположном легком. Кавернозный туберку-
лез у детей развивается у больных инфильтратив-
ным, диссеминированным туберкулезом легких,
первичным туберкулезным комплексом, при рас-
паде туберкулем как первичного, так и вторичного
генеза. При позднем выявлении заболевания фаза

распада завершается формированием каверны, а
признаки исходной формы исчезают. Рентгеноло-
гически каверна в легком определяется в виде
кольцевидной тени с тонкими или более широки-
ми стенками.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких ха-

рактеризуется наличием фиброзной каверны,
развитием фиброзных изменений в окружающей
каверну легочной ткани. Характерны очаги брон-
хогенного отсева различной давности как вокруг
каверны, так и в противоположном легком. Как
правило, поражаются дренирующие каверну
бронхи. Развиваются и другие морфологические
изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема,
брохоэктазы. Формируется фиброзно-каверноз-
ный туберкулез из инфильтративного, каверноз-
ного, диссеминированного процесса как вторич-
ного, так и первичного генеза при прогрессирую-
щем течении болезни. Он может развиться и из
первичного туберкулезного комплекса при небла-
гоприятном его течении. Протяженность измене-

ний в легких может быть различной. Процесс
бывает односторонним и двусторонним, с наличи-
ем одной или множественных каверн.

Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС.

(Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит). У

детей развивается в связи с гематогенно-лимфо-

генной диссеминацией, чаще при наличии внутри-
грудного или внелегочного первичного туберкуле-
за, являясь их осложнением, реже — как само-
стоятельная форма внелегочного туберкулеза,
причем в ряде случаев наблюдается прорыв казе-

озного очага мозга в субарахноидальное про-
странство. Туберкулезный менингит развивается у
невакцинированных БЦЖ, проживающих или
попадающих в условия контакта с больными ак-

тивными формами туберкулеза взрослыми, часто
неизвестными противотуберкулезному диспансе-

ру; не получавших химиопрофилактику и лечение
в раннем периоде первичной туберкулезной ин-
фекции.

Процесс локализуется преимущественно на

основании мозга, распространяясь по ходу сосу-
дов и борозд больших полушарий. Характерны
нарушения микроциркуляции крови и лимфы,
повышенное внутричерепное давление, гидроце-
фалия, отек.

Клинически туберкулезный менингит разви-

вается постепенно, но возможно и острое начало
(особенно у детей раннего возраста).

В начальном периоде заболевания ранними

симптомами являются: общее недомогание, вя-
лость, раздражительность, непостоянная головная
боль, повышенная утомляемость, потеря трудо-
способности, непостоянная субфебрильная темпе-

ратура, потеря аппетита, задержка стула, рас-
стройство сна, светобоязнь. В периоде дальнейше-

го развития менингеального процесса усиливают-
ся симптомы общего недомогания, появляется
анорексия, резко нарушается питание, температу-

ра стойко повышается до 38°С и выше, нарушает-
ся сознание, речь становится тихой, усиливается
сонливость, головная боль, возникает беспричин-
ная рвота и общая геперестезия.

При объективном обследовании больного от-

мечаются менингеальные симптомы: ригидность
затылочных мышц, симптом Кернинга, Брудзин-

ского, повышение сухожильных рефлексов, часто
отмечается расстройство черепно-мозговой ин-
нервации: парез глазодвигательного нерва (расхо-

дящееся косоглазие, расширение и "игра" зрачков,
птоз, двоение), отводящего нерва (сходящееся
косоглазие, двоение в глазах); лицевого нерва
(опущение угла рта, сглаженость носогубной
складки), подъязычного нерва (отклонение языка
в сторону), зрительного нерва (изменение глазно-
го дна в виде отека соска, застойных явлений,
невриты зрительных нервов) Характерны для

туберкулезного менингита расстройства вегета-
тивной нервной системы: красный стойкий дермо-
графизм, пятна Труссо, брадикардия. Упорная
головная боль, рвота, нарушение сознания не
являются ранними симптомами заболевания моз-
говых оболочек.

Во всех сомнительных случаях, после тща-

тельного и всестороннего изучения анамнеза,
клинического обследования, необходимо немед-
ленно прибегнуть к диагностической спинномоз-
говой пункции.

Исследование спинномозговой жидкости

должно обязательно включать подсчет клеточных

671

элементов, определение содержания белка, сахара
и хлоридов.

Повышение давления, прозрачность спинно-

мозговой жидкости, лимфоцитарный плеоцитоз
(повышение цитоза до 100-600 клеток в микро-
литре, с преобладанием лимфоцитов — 60-80%,

увеличение содержания белка до 1-3 г/л, сниже-

ние сахара до 0,7-1,5 ммоль/л (N — 2,5-3,8
ммоль/л. и др.), а также выпадение сетки фибрина
при наличии указанных выше начальных симпто-
мов болезни с достаточным основанием позволя-

ют ставить диагноз менингита туберкулезной
этиологии.

Для подтверждения диагноза туберкулезного

менингита необходимо исследование спинномоз-
говой жидкости на туберкулезные микобактерий и
прямая бактериоскопия по методу флотации или с
помощью посевов и заражения морской свинки.

Неизмененные микобактерий туберкулеза вы-

являются редко (в 4-6%), однако ультрамелкие их
формы отмечаются у 87% больных.

Из других внелегочных локализаций в на-

стоящее время чаще отмечается туберкулез пери-
ферических лимфатических узлов.

При туберкулезе периферических лимфати-

ческих узлов различают казеозную, инфильтра-

тивную и продуктивную формы. Часто поражают-
ся шейные, подчелюстные или подмышечные

лимфатические узлы. В настоящее время туберку-
лезные лимфадениты у детей связаны с первичной
туберкулезной инфекцией и у большинства
(87,8%) являются единственным проявлением
локального туберкулеза, часто с поражением од-
ной группы периферических лимфатических уз-
лов. Клиническая симптоматика скудная: тубер-
кулезная интоксикация мало выражена и проявля-
ется в виде отдельных симптомов (понижение
аппетита, повышенная утомляемость и т.д.), срав-
нительно небольшие размеры (15-18 мм) пора-
женных лимфатических узлов, редкое развитие
свищей (30-32%) и параспецифических реакций
(6-7%), а также сниженная туберкулиновая чувст-
вительность, о чем свидетельствуют у 13-15%
больных отрицательные, а у остальных — слабой
и средней интенсивности реакции на пробу Манту
с 2 ТЕ ППД-Л, что приводит к поздней диагно-
стике туберкулезных лимфаденитов. Основными
методами верификации диагноза туберкулеза
периферических лимфатических узлов являются
цитологические и бактериологические исследова-
ния патологического материала, полученного при
пункционной биопсии. При казеозной форме в
патологическом материале преобладают казеоз-

ные массы, что наиболее часто встречается у де-
тей (65-70%). Инфильтративные и продуктивные
формы отмечаются значительно реже (30 и 10%
соответственно).

Бактериологическое исследование материала

пораженных туберкулезом периферических лим-
фатических узлов позволяет обнаружить бактери-
альные формы микобактерий туберкулеза у 35,7%
больных, а дефектные по клеточной стенке вари-

анты ( L-формы) микобактерий — у 52% детей

Все прочие внелегочные формы туберкулеза

(полисерозиты, сопровождающиеся плевритом,
перикардитом, перитонитом; костно-суставной

туберкулез, туберкулез почек, глаз, печени, селе-
зенки, надпочечников) встречаются значительно
реже и являются следствием лимфогематогенной

диссеминации туберкулезной инфекции. У детей

обычно они сочетаются с туберкулезом органов

дыхания и при диагностике требуют компетенции
соответствующих специалистов (ортопедов, неф-
рологов, окулистов и др.).

Течение туберкулеза. В настоящее время у

подавляющего большинства больных туберкуле-
зом детей отмечается неосложненное гладкое

течение процесса. При использовании современ-

ной антибактериальной терапии сравнительно
быстро (через 2-3 месяца) отмечается положи-

тельная рентгенологическая динамика процесса:

фаза инфильтрации сменяется фазой рассасыва-
ния, уплотнения или кальцинации. В 75% случаев

через 9-12 месяцев наблюдается полное рассасы-
вание патологических изменений в легочной тка-
ни и внутригрудных лимфатических узлах. В 25%
случаев процесс заканчивается или уплотнением,
или кальцинацией, главным образом во внутри-
грудных лимфатических узлах.

Осложнения. При позднем выявлении и не-

своевременно начатом лечении, большей частью у
невакцинированных или некачественно привитых
БЦЖ детей отмечается волнообразное течение с
периодическими вспышками специфического про-
цесса или различными осложнениями. Вспышки
характеризуются усилением инфильтративных
изменений вокруг легочного фокуса или корня.
Клинически инфильтративная вспышка проявля-
ется ухудшением общего состояния, ухудшением
гемограммы.

Наиболее часто встречающимися осложне-

ниями следует считать: вовлечение в процесс
бронха — чаще контактным путем с патологиче-
ски измененных лимфатических узлов; вовлече-
ние плевры с развитием экссудативных или фиб-
ринозных плевритов (костальных, междолевых,

672

наддиафрагмальных, медиастинальных); ограни-
ченная, чаще на стороне поражения, лимфоброн-

хогенная диссеминация; ателектаз, деструкция
легочной ткани, спонтанный пневмоторакс, кро-
вохарканье, кровотечение; генерализация с внеле-
гочными локализациями туберкулеза.

Для детей первого года жизни характерна

острая гематогенная диссеминация МБТ в легких
и других органах, часто протекающая как мили-
арный туберкулез. При этом резко выражен син-

дром интоксикации: стойко держится на высоких
значениях (39-40°С) температура тела, не снижа-
ясь от применения жаропонижающих средств,
исчезает аппетит, ребенок быстро теряет массу
тела, развивается гепатоспленомегалия. Выраже-
на дыхательная недостаточность: патологическая
бледность кожи и слизистых оболочек, цианоз
носогубного треугольника, одышка (до 60-80 ды-
ханий/мин.) с вовлечением в акт дыхания вспомо-
гательной мускулатуры, тахикардия до 200 со-
кращений в минуту. Легкие эмфизематозные, что
выявляется коробочным оттенком звука при пер-
куссии; при аускультации на фоне жесткого дыха-
ния выслушиваются немногочисленные крепити-

рующие хрипы. Кашель отсутствует. Рентгено-
графия при милиарном туберкулезе легких выяв-
ляет тотальную мелкоочаговую двустороннюю

диссеминацию на протяжении всех легочных

полей в ряде случаев с распадом легочной ткани.
На томограммах отмечается гиперплазия внутри-
грудных лимфатических узлов, выявляющаяся.

Микобактерии туберкулеза определяются не

более, чем у 10% заболевших и чаще всего из
промывных вод желудка или бронхов методом
посева. Часто отмечается отрицательная реакция
на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л (отрицательная

анергия).

Исход заболевания зависит от преморбидного

состояния детей, срока начала химиотерапии и ее
качества. Промедление с лечением в течение 2-3
недель от начала клинических проявлений болез-

ни ведет к летальному исходу.

Врожденный туберкулез у детей развивается

при внутриутробном заражении плода. Такое
заражение происходит сравнительно редко, в
литературе описано более тысячи случаев. Инфи-
цирование плода может возникнуть гематогенным
путем при поражении туберкулезом плаценты,
при дессиминированном туберкулезе у матери.

МБТ попадают через пупочную вену в плод, где
задерживаются, преимущественно в печени. По-
этому при врожденном туберкулезе характерно
возникновение первичного очага в печени и по-

ражение регионарных портальных лимфатических
узлов, затем возможна генерализация с пораже-
нием других органов, в том числе легких.

При заглатывании или аспирации околоплод-

ной жидкости также могут развиваться множест-
венные локализации туберкулеза в различных
органах и системах.

Диагностика туберкулеза основана на ком-

плексном обследовании больного, которое вклю-
чает: тщательно собранный анамнез (выявление
контакта с источником заражения, проведение и
качество вакцинации БЦЖ); целенаправленное

объективное обследование (рост, масса тела,
пальпация всех групп периферических лимфати-
ческих узлов, перкуссия, аускультация, пальпация
брюшной полости с определением увеличения
печени и селезенки); туберкулинодиагностику
(проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, а при отрицатель-
ном результате — со 100 ТЕ ППД-Л, туберкули-
нопровокационные пробы — гема-протеино-

туберкулиновые, иммунотуберкулиновые); бакте-
риологическое исследование — выявление МБТ
из мокроты, промывных вод бронхов, желудка, а
у детей раннего возраста из мочи и кала) метода-
ми прямой бактериоскопии, флотации, посева,
биологической пробы; рентгенологическое —
полипозиционные рентгенография и томография
через плоскость корней. Наиболее результативна

томография при вертикальном положении боль-

ного, а также с поперечным размазыванием ме-
шающих теней сердечно-сосудистого пучка; брон-
хологическое обследование (бронхоскопия, транс-

бронхиальная, внутрилегочная, браш-биопсии);
лабораторные и некоторые специальные методы
исследования.

Лечение. В современном комплексном лече-

нии туберкулеза антибактериальной терапии при-
надлежит решающая роль. Эффективность проти-
вотуберкулезных препаратов зависит как от их

туберкулостатической активности, так и от со-
стояния макроорганизма и чувствительности к

препаратам бактериальной популяции конкретно-
го больного. С учетом механизмов действия и
возможности развития устойчивости микобакте-

рии туберкулеза назначают сразу комбинацию из
двух или трех препаратов в оптимальных дозах.

Принята следующая классификация противо-

туберкулезных препаратов: наиболее эффектив-

ные (действуют не только на внеклеточно распо-
ложенные размножающиеся микобактерии, но и
на внутриклеточно, т.е. фагоцитированные МБТ)

— изониазид, рифампицин, пиразинамид; препа-
раты средней эффективности — этамбутол, стреп-

673

томипин, протионамид (этионамид), канамицин,
циклосерин, флоримицин (БИОМИЦИН); препараты
низкой эффективности — ПАСК, тибон.

Туберкулостатические средства применяются

у детей в следующих дозировках. Изониазид —

10-15 мг/кг в сутки, но не более 0,5 г энтерально,

в/венно, внутримышечно, в свечах, в аэрозолях.
Аналогичные препараты группы ГИНК — фтива-
зид, метазид — используются в дозе 20-30 мг/кг,
не более 1,5 г в сутки; салюзид — 5% раствор
препарата — применяется для парентерального
введения в возрастной дозировке; рифампицин —

10 мг/кг в сутки, не более 0,45 г; этамбутол — 20-

25 мг/кг, не более 1 г; стрептомицин — 15-20
мг/кг в сутки, не более 0,75; пиразинамид (тиза-
мид) — 20-30 мг/кг в сутки, не более 1,5 г; кана-
мицин, флоримицин — 15-20 мг/кг, не более 0,5;
ПАСК — 150-200 мг/кг в сутки, не более 8-10 г,
запивается молоком. Тибон и циклосерин не при-
меняются у детей.

Общими принципами химиотерапии являют-

ся: длительность, непрерывность, комбинирован-
ное назначение 2-х и более препаратов. Длитель-
ность и количество химиопрепаратов обуславли-
вается клинической формой, выраженностью и
распространенностью процесса, характером тече-
ния (гладкое, осложненное, волнообразное).

Малые формы туберкулеза лечатся 2-мя или

3-мя препаратами (изониазид, этамбутол и стреп-

томицин) в течение 6 и более мес, при этом сна-
чала 2 месяца пользуются двумя препаратами

(изониазид + стрептомицин), а затем — двумя
препаратами, отменив стрептомицин.

Выраженные формы лечатся сначала 3-мя

препаратами (изониазид + рифампицин + стреп-

томицин или пиразинамид), затем после отмены
стрептомицина через 3 мес. добавляется этамбу-
тол, затем еще через 3 мес. отменяется рифампи-
цин и долечивание продолжается изониазидом +
этамбутолом.

Основной курс химиотерапии длится 6-12

мес, иногда более, в условиях специализирован-
ного стационара или санатория. 15-17% больных
нуждаются в хирургических вмешательствах.

Санаторному этапу лечения туберкулеза при-

дается большое значение. Используют природные
лечебные факторы: свежий воздух, водные проце-
дуры и др. Огромное значение имеет полноценное
сбалансированное питание с достаточным количе-
ством животных белков. Для предупреждения
вспышек и рецидивов заболевания после прове-
денного основного курса химиотерапии (изониа-
зидом + этамбутолом или ПАСК) ребенок должен

получать профилактические курсы химиотерапии
в санаторных условиях весной и осенью по 3 мес.
Когда ребенок получает основной курс химиоте-

рапии, он наблюдается по первой группе диспан-
серного учета (1-2 года), затем переводится во

вторую группу затихающего активного туберкуле-
за, где ему проводятся профилактические курсы
химиотерапии (наблюдение — 1-2 года). В треть-
ей, неактивной группе диспансерного наблюде-
ния, он наблюдается от одного года до 3-х и более
лет, в зависимости от выраженности остаточных
изменений в легких. Противорецидивные курсы
химиотерапии в этот период проводятся только
после таких перенесенных заболеваний, как пнев-
мония, бронхит и детские инфекции, особенно
после кори, коклюша, ветряной оспы. Дети, у ко-

торых сохраняются большие остаточные измене-

ния (массивные калыщнаты, пневмосклероз,
бронхоэктазы), а также перенесшие туберкулез-
ный менингит, наблюдаются в противотуберку-
лезном диспансере до подросткового возраста (до

15 лет).

Профилактика. Различают специфическую

(вакцинация, ревакцинация БЦЖ, химиопрофи-

лактика) и неспецифическую профилактику.

Вакцинопрофилактика. Проводится вакци-

ной БЦЖ (Bacilles Calmette Gueren — по имени
авторов). 70-летний опыт применения вакцины
БЦЖ показал ее высокую эффективность. Вакци-
нопрофилактика снижает заболеваемость тубер-
кулезом в 10-15 раз, первичное инфицирование -—
в 1,5-2 раза, смертность — в 5-6 раз, а также
предупреждает развитие тяжелых форм (милиар-
ного туберкулеза, туберкулезного менингита, ка-
зеозной пневмонии). Успех специфической про-
филактики туберкулеза зависит, в основном, от

содержания достаточного числа жизнеспособных
бактерий в прививочном препарате и качества
проведенной прививки, определяемой по наличию
постпрививочного рубчика.

Противотуберкулезная вакцина представляет

собой препарат живых ослабленных безвредных
микобактерий вакцинного штамма БЦЖ.

Учитывая, что вакцина БЦЖ относится к

группе живых, она нуждается в особых условиях
хранения — в темном месте при температуре
+4°С. Используется сухая вакцина со сроком год-
ности в течение 12 мес.

В настоящее время вакцина БЦЖ выпускается

с содержанием жизнеспособных особей от 10 до
30 млн в 1 мг. Вводимая доза — 0,05 мг в 0,1 мл.

Вакцина БЦЖ-М со сниженной антигенной

нагрузкой содержит 10-20 млн/мг жизнеспособ-

674