еще до формирования очага специфического вос-
паления. Обычно этот период соответствует инку-
бационному, который длится от 2-х недель до 2-х
мес, в зависимости от вирулентности возбудителя
и его количества, а также от реактивности и со-
противляемости организма; затем формируется
туберкулезное воспаление, которое может иметь
различный характер и сопровождается полиморф-
ной морфологической картиной. Типичное тубер-
кулезное воспаление проявляется формированием
очага различного размера и образованием бугорка
— гранулемы. При формировании туберкулезного
очага в начальном периоде воспаления он не име-
ет типичных морфологических признаков. На
первое место выступает нарушение микроцирку-
ляции с повышением проницаемости сосудистых
стенок и выходом в ткани форменных элементов
крови, наблюдается явление альтерации (повреж-
дения ткани) и экссудации.
Специфические для туберкулеза элементы
проявляются в следующую фазу воспалительной
реакции — пролиферативную. В этом периоде в
очаге (бугорке) воспаления можно обнаружить
эпителиоидные и гигантские клетки типа Пирого-
ва-Лангханса, а в центральной части очага обра-
зуется гомогенный творожистый некроз — казеоз.
Эпителиальные клетки образуются из гистиоци-
тов, скапливающихся в очаге в первую фазу вос-
палительной реакции.
В первичном периоде туберкулезной инфек-
ции происходят сложные взаимодействия незара-
женного организма и микроба, сопровождающие-
ся напряжением Τ и В систем иммунитета. Возбу-
дитель задерживается главным образом в иммун-
ной лимфатической системе, где и происходит
сложный патологический процесс. Фагоцитоз и
лизис микобактерий регулируется Т-лимфоцитами
и выделяющимися ими медиаторами (лимфоки-
нами). В дальнейшем течение инфекции зависит
от количества Т-лимфоцитов, их функциональной
способности и других факторов, характеризую-
щих состояние как врожденного, так и приобре-
тенного иммунитета. При резко сниженном имму-
нитете вследствие малоэффективного фагоцитоза
имеет место интенсивное размножение микобак-
терий в организме, выделяется большое количест-
во токсических веществ, появляется резко выра-
женная повышенная чувствительность замедлен-
ного типа (ПЧЗТ, которая выявляется впервые
положительной туберкулиновой реакцией), что
способствует появлению экссудативного компо-
нента воспаления с развитием расплавления казе-
оза. Небольшое снижение иммунитета приводит к
развитию продуктивных очагов с небольшим
экссудативным компонентом. Клинико-морфоло-
гические проявления, возникающие при первич-
ном заражении микобактериями туберкулеза,
принято называть первичным туберкулезом.
Вторичные формы туберкулеза развиваются
на фоне уже наступившей иммунологической
перестройки, главным образом благодаря эндо-
генной реактивации остаточных постпервичных
очагов инфекции, в которых сохраняются перси-
стирующие микобактерий туберкулеза. Под влия-
нием неблагоприятных внутренних или внешних
факторов персистирующие микобактерий ревер-
сируют из измененных форм возбудителя в бакте-
риальную форму, и происходит их размножение.
Возможен и другой путь развития вторичного
туберкулеза — экзогенный, связанный с новым
повторным заражением микобактериями туберку-
леза (суперинфекция).
Клинические проявления. Несмотря на то,
что туберкулез у детей вызывается тем же возбу-
дителем, что и у взрослых, клинические проявле-
ния его имеют существенные отличия. У детей
чаще всего отмечается первичный туберкулез,
который, в отличие от вторичного, имеет свои
особенности течения. Анатомо-физиологические
особенности реактивности развивающегося орга-
низма ребенка также оказывают влияние на кли-
ническое течение туберкулеза. Часто у детей не
бывает выраженных форм локального туберкуле-
за, а начальные проявления туберкулезной инфек-
ции выражаются общими симптомами интоксика-
ции или даже только появлением впервые поло-
жительной туберкулезной реакции.
Классическими признаками первичного ту-
беркулеза являются: сравнительно недавно поя-
вившиеся положительные туберкулиновые реак-
ции; значительное поражение всей лимфатиче-
ской системы; частое вовлечение в процесс брон-
хов и серозных оболочек; высокая сенсибилиза-
ция тканей и систем к возбудителю туберкулеза,
что сопровождается возможностью генерализации
процесса гематогенным, лимфогенным и бронхо-
генным путями, а также возникновением параспе-
цифических токсикоаллергических реакций (кера-
токонъюнктивиты, узловатая эритема, скрофуло-
дерма и т.д.); наклонность специфических изме-
нений в легочной ткани и лимфатических узлах к
казеозному перерождению с последующим отло-
жением солей кальция в процессе обратного раз-
вития. Способность детского организма, особенно
раннего возраста, на сравнительно небольшой
очаг отвечать общими функциональными рас-
667