Инфекционные болезни у детей - часть 166

В нашей стране заболевания мелиоидозом

людей и животных не зарегистрированы. Однако
возможность завоза этой инфекции в пределы
России не может быть исключена.

Первые случаи мелиоидоза у людей описаны

в начале XX века. К настоящему времени мелио-
идоз зарегистрирован на обширных территориях

Юго-Восточной Азии, Австралии и практически
во всех странах Европы, Африки, Америки, в том
числе на Филиппинах, в Индии, Сингапуре, Ки-
тае.

Этиология. Возбудитель мелиоидоза —

B.Pseudomonas, pseudomallei) — палочка с за-
кругленными краями, не образует спор, хорошо
окрашивается всеми анилиновыми красителями,
грамотрицательная. Мелиоидозные микробы
имеют один или несколько жгутиков, подвижны,
относятся к факультативным аэробам, хорошо
растут на всех питательных средах и даже в водо-
проводной и дистиллированной воде.

Возбудитель мелиоидоза обладает жгутико-

вым (Н), соматическим (О), оболочечным (К) и
слизистым (М) антигенами, продуцирует термо-
лабильный экзотоксин, обладающий летальным и
некротическим свойствами. Выявлен феномен

бактериофагии.

Возбудитель мелиоидоза в воде, иле, грязи,

почве может сохранять жизнеспособность неопре-
деленно долгое время. Малоустойчив к растворам
хлорной извести, формалина, перманганата калия,
карболовой кислоты.

Эпидемиология. Вопрос об основном источ-

нике возбудителя мелиоидоза в природе до на-
стоящего времени окончательно не решен.

Резервуаром инфекции являются крысы, мы-

ши и домашние животные, которые заражают
воду и почву выделениями из гнойничков, мочой
и мокротой. Поэтому основным резервуаром воз-

будителя считаются объекты внешней среды —
вода и почва, где микроб может размножаться.

Передача инфекции происходит, в основном,

алиментарным путем при употреблении пищи и
воды, загрязненных выделениями больных жи-

вотных. Возможно заражение контактным и рес-
пираторным путем через поврежденные кожные
покровы, слизистые оболочки, а также через кро-
вососущих насекомых — комаров и блох. От че-
ловека к человеку мелиоидоз не передается, но
больные с активной формой должны изолировать-
ся.

Мелиоидоз у человека встречается в виде спо-

радических случаев на фоне эпизоотии у живот-
ных. Иммунитет мало изучен.

Патогенез. На месте входных ворот образует-

ся местный воспалительный процесс, часто ос-
тающийся незамеченным. В дальнейшем наступа-
ет лимфо-гематогенная диссеминация возбудите-
ля и возникают множественные очаговые пораже-
ния во внутренних органах — легких, печени,
селезенке, почках, мышцах, подкожной клетчатке,
лимфатических узлах, костях с последующим
абсцедированием большинства из них. Наряду с
септицемией в патогенезе заболевания важную
роль играет токсинемия. Возбудитель мелиоидоза
продуцирует летальный и дермонекротический

токсины, липополисахарид, протеазы, гемолизи-
ны; они и обусловливают тяжесть патологическо-
го процесса у умерших от мелиоидоза.

Патоморфология. При вскрытии отмечается

резкое полнокровие внутренних органов, точеч-
ные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных
оболочках. Внутренние органы, особенно легкие,
печень, усеяны желтоватыми казеозными бугор-
ками; сливаясь, они образуют обширные творо-
жистые очаги и крупные абсцессы со сливкооб-
разным гноем. При субплевральной локализации
абсцессы сопровождаются фибринозными и фиб-
ринозно-гнойными плевритами.

Довольно часто в процесс вовлекается селе-

зенка, которая увеличивается и содержит милиар-
ные творожистые бугорки. Реже милиарные бу-
горки и гнойники встречаются в почках, надпо^
чечниках, мочевом пузыре и желудке и исключи-

тельно редко — в ЦНС и сердце.

На коже лица, туловища и конечностей обна-

руживаются пустулы и глубокие язвы. В подкож-
ной жировой клетчатке, в мышцах, костях, лим-
фатических узлах локализуются разнокалиберные
казеозно-некротические очаги и абсцессы, из
содержимого которых можно выделить возбуди-
теля мелиоидоза.

Клинические проявления. Продолжитель-

ность инкубационного периода точно не установ-

лена. В одних случаях проявления болезни насту-
пают через 3-6 дней после заражения, в других
возбудитель может длительное время сохраняться
в локальных очажках и лишь при неблагоприят-
ных условиях возникают клинические проявле-
ния.

В настоящее время выделяют следующие

формы мелиоидоза: острую, подострую, хрониче-
скую, легочную и абортивную.

Острая форма начинается внезапно, с озно-

ба, высокой температуры тела (39-40°С). Вскоре
появляются мышечные боли, головная боль и
боль в животе, сопровождающаяся рвотой, час-

663

тым жидким стулом, иногда желтухой; отмечается

кашель с мокротой кровянисто-слизистого и в

дальнейшем гнойного характера. Изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы проявля-
ются глухостью тонов сердца, тахикардией, арит-
мией, снижением артериального давления. В лег-
ких рентгенологически определяются крупные
пневмонические очаги. Увеличиваются перифе-
рические лимфатические узлы (преимущественно
шейные и подмышечные), селезенка, печень. На
коже появляются скарлатино- или кореподобные
высыпания, обильные пустулы и геморрагические
пузыри. По мере нарастания интоксикации воз-
можны менингеальные симптомы, потеря созна-
ния. В периферической крови отмечается высокий

лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увели-
ченная СОЭ. Смерть наступает от инфекционно-
токсического шока, но если больной переживет
острую фазу болезни, то в дальнейшем клиниче-
ская картина дополняется возникновением абс-
цессов в различных органах и тканях.

Подострая форма мелиоидоза характеризу-

ется затяжным, волнообразным течением с чере-

дованием обострений и ремиссий. Клинические

проявления токсикоза менее выражены. Харак-

терно увеличение печени и селезенки, а также
образование множественных абсцессов во внут-
ренних органах, мышцах, подкожной клетчатке.
Возможно развитие эмпиемы, перитонита, артри-
та, пиелонефрита, остеомиелита различной лока-
лизации, гнойного менингита. Характерна быст-

рая потеря массы тела.

При отсутствии адекватного лечения леталь-

ный исход наступает через несколько недель.

Хронический мелиоидоз встречается редко. На

фоне нормальной и субфебрильной температуры

тела развиваются абсцессы в одном или несколь-

ких органах. Чаще всего наблюдаются поражения
легких и печени, реже — кожи, лимфатических

узлов и костей. Для этой формы типично чередо-

вание длительных ремиссий с периодами обост-
рений и рецидивов. Болезнь может продолжаться
несколько месяцев и даже лет. Первичный нерас-
познанный очаг может обостриться при снижении
сопротивляемости организма, на фоне тех или
иных заболеваний, при травме с развитием септи-
копиемии с тяжелым течением и летальным исхо-

дом.

Б.Л.Черкасский, А.Е.Кудрявцев (1983) выде-

ляют легочную форму мелиоидоза, без поражения
других органов. Начало заболевания может быть
острым и постепенным, проявляясь лихорадкой,
кашлем с кровянистой мокротой. В легких вы-

слушиваются влажные хрипы; возможны явления
бронхостеноза. При рентгенографии обнаружива-
ются инфильтраты, из которых часто образуются
полости. Заболевание сопровождается увеличени-
ем печени, селезенки и падением массы тела.
Течение этой формы мелиоидоза в случае свое-
временного лечения благоприятное.

Мелиоидоз может протекать в абортивной

форме, которая характеризуется коротким лихо-
радочным периодом и отсутствием специфиче-
ских симптомов. После перенесенного заболева-
ния обнаруживаются антитела к возбудителю
мелиоидоза.

Диагноз. Достоверно диагностировать мелио-

идоз можно только на основании лабораторных

данных. Используются бактериологические и
серологические методы исследования.

Материалом для бактериологического иссле-

дования служат кровь, моча, мокрота, гнойное
отделяемое язв, содержимое абсцессов, рвотные
массы, испражнения. Бактерии мелиоидоза часто

выделяют из крови и очагов поражения в органах,

редко — из мочи и испражнений.

Для серологической диагностики используют

РА (диагностический титр 1:1280), РПГА
(диагностический титр 1:4 и выше), РСК (диаг-
ностический титр 1:20 и выше).

Наибольшее значение имеет нарастание титра

в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз. Мелиоидоз

необходимо дифференцировать от легочной и бу-
бонной чумы, туляремии, сапа, брюшного тифа,
милиарного туберкулеза, актиномикоза и др. Для

дифференциальной диагностики решающее зна-
чение имеют эпидемиологические данные, а так-
же результаты лабораторных методов исследова-
ния.

Лечение. При мелиоидозе назначают лево-

мицетин, тетрациклин, канамицин, рифампицин.
Менее выраженное действие оказывают неоми-
цин, эритромицин, полимиксин, ампициллин.

Максимальные дозы антибиотика вводят до сти-
хания острых явлений, после чего лечение сни-
женными дозами продолжают не менее 30 дней во
избежание рецидивов. Пероральный прием анти-
биотиков и сульфаниламидов продолжают еще в

течение 3-6 месяцев, а при переходе заболевания

в хроническую форму и дольше. Для дезинтокси-
кации внутривенно капельно вводят растворы

трисоль, квартасоль, гемодез, реополиглюкин,
желатиноль, раствор Рингера и др. При развитии
инфекционно-токсического шока назначают пред-
низолон по 2-3 мг/кг в сутки в сочетании с форси-

664

рованным диурезом и искусственной вентиляцией
легких. При нагноительных процессах проводят
дренирование абсцессов.

При хронических формах мелиоидоза, проте-

кающих с образованием крупных очагов распада,
лечение антибиотиками и сульфаниламидами

сочетают с различными видами оперативного
вмешательства. Из симптоматических средств
особенно показаны сердечные и гипосенсибили-
зирующие.

Больные обязательно госпитализируются, их

следует строго изолировать, подвергая тщатель-
ной дезинфекции все их выделения (мокроту,
испражнения, мочу), а также помещения. Выпис-
ку из лечебного учреждения производят после
двукратного отрицательного результата бактерио-
логического исследования.

Прогноз. При остром и подостром мелиоидо-

зе — часто неблагоприятный, при хронической
форме — чаще наступает выздоровление.

Профилактика мелиоидоза в местностях,

эпидемичных по этому заболеванию, сводится к
истреблению грызунов, защите пищи и воды от
заражения выделениями больных животных, а

также борьбе с мелиоидозом домашних живот-

ных, уничтожению кровососущих членистоногих
вблизи населенных мест и индивидуальной защи-

те населения от них.

Лица, бывшие в контакте с больным до госпи-

тализации, подвергаются медицинскому наблю-
дению в течение 15 дней.

Специфические методы профилактики мелио-

идоза не разработаны.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Этиология. Возбудитель туберкулеза — ми-

кобактерии туберкулеза (МВТ).

По различной патогенности для разных видов

животных и для человека различают 3 основные
вида микобактерий: M.tuberculosis humanus —
возбудитель туберкулеза человека, M.bovis —
возбудитель туберкулеза рогатого скота, а также
кроликов, M.avium — вызывает заболевание у
птиц и белых мышей.

Туберкулез у детей вызывает человеческий

вид микобактерий. Однако при употреблении в
пищу сырого молока от больных животных дети
могут не только инфицироваться бычьим видом
микобактерий, но и заболеть туберкулезом. Мико-
бактерий туберкулеза имеют форму тонкой па-
лочки, иногда прямой, но чаще слегка изогнутой,

длиной от 0,8 до 3-5 мкм и шириной от 0,2 до 0,5
мкм со слегка округлыми краями; обладают ус-
тойчивостью к кислотам, щелочам и спирту. Под
влиянием воздействия различных факторов среды
возбудитель туберкулеза проявляет широкий диа-
пазон изменчивости морфологии бактериальных
клеток: от мельчайших фильтрующихся частиц
(ультрамелкие формы) и зерен (без клеточной
оболочки — L-формы) до гигантских ветвистых
форм, что влияет на их функциональные свойства.
Кроме того у микобактерий туберкулеза возможно
появление устойчивости ко всем специфическим
антибиотикам и химиопрепаратам, что препятст-
вует эффективному лечению заболевания.

Эпидемиология. Во всем мире туберкулез

остается относительно распространенным заболе-

ванием. По данным ВОЗ, ежегодно в мире тубер-
кулезом легких с выделением МБТ заболевает 4-5
млн. человек и такое же число заболевает тубер-
кулезом без бактериовыделения. Умирает от ту-
беркулеза ежегодно 3-4 млн. человек.

Основным источником заражения туберкуле-

зом детей являются взрослые, больные активной
формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом
крупный рогатый скот. Наибольшую опасность
представляют больные с бактериовыделением.
Основным путем заражения считается воздушно-
капельный. Остальные пути заражения — али-
ментарный, контактный, через поврежденную
кожу или слизистые оболочки — встречаются

редко и не имеют большого эпидемиологического

значения.

В настоящее время путем математических

расчетов установлено, что один невыявленный
больной или бактериовыделитель может в год
заразить 10-12 неинфицированных и невакцини-
рованных БЦЖ лиц. Очень важное значение для
заражения и течения инфекционного процесса
имеет наличие или отсутствие приобретенного
иммунитета после вакцинации БЦЖ или благопо-
лучно перенесенного инфицирования вирулент-
ными микобактериями туберкулеза.

У детей определяющим периодом для даль-

нейшего развития туберкулезной инфекции явля-
ется первичное инфицирование, которое при по-
мощи повторных туберкулиновых проб определя-
ется по числу лиц с виражом туберкулиновых
реакций (переход отрицательного в положитель-

665

ный результат). По числу детей с виражом тубер-
кулиновых реакций, выявленных в течение одного
календарного года, определяется важный эпиде-
миологический показатель — "риск заражения".
Доказано существование прямой связи между
показателем риска заражения и численностью
больных заразными формами туберкулеза в ре-
гионе.

В нашей стране первичное инфицирование

детей в среднем колеблется в пределах от 0,3 до

1,5%, в зависимости от эпидемиологической си-

туации. В развитых странах риск заражения детей
— 0,1-0,5%, в развивающихся — 2-3%.

Важным критерием оценки эпидемиологии

туберкулеза является показатель инфицированно-
сти (число здоровых, зараженных туберкулезом в
определенной возрастной группе детей, инфици-
ровавшихся на протяжении ряда лет). Он харак-
теризует объем резервуара туберкулезной инфек-
ции среди детского населения и, тем самым, веро-
ятность возникновения новых случаев заболева-

ния. К 80-м годам в нашей стране инфицирован-
ность детей и подростков составила в возрасте 7-8
лет — 6-9%; в 12-13 лет — 13,5%; в 15-16 лет —

17,1%.

Риск первоначального инфицирования у детей

из семейных очагов туберкулезной инфекции в 22

раза выше, чем у детей из здорового окружения. В
настоящее время у детей первичное инфицирова-

ние происходит на фоне послепрививочного им-
мунитета и у большинства не сопровождается
развитием функциональных нарушений и локаль-
ных проявлений. Среди них заболеваний — 7,6-
8,5%.

Одним из основных эпидемиологических по-

казателей является заболеваемость — число вновь
зарегистрированных в течение одного календар-
ного года больных активными формами туберку-
леза. В среднем по России заболеваемость в 1994
году равнялась 9,2 на 100 тыс., которая в различ-
ных регионах колебалась от 2,3 до 94,2 на 100

тыс. детского населения.

В развитых странах показатели заболеваемо-

сти туберкулезом детей колеблются от 0,5 до 5 на

100 тыс. детского населения. В развивающихся —

от 30 до 50 и более.

Показатели заболеваемости туберкулезом де-

тей коррелируются с методикой организации ран-
него выявления больных туберкулезом, что дает

возможность оценить степень осведомленности
лечебно-профилактических учреждений и проти-
вотуберкулезных диспансеров о распространенно-
сти туберкулеза среди детей, подростков, взрос-

лых. Основным методом раннего выявления ту-
беркулеза у детей является массовая ежегодная
туберкулинодиагностика. Необходимо охватывать
ежегодно туберкулинодиагностикой (пробы Манту
с 2 ТЕ ППД-Л) 95-98% здорового детского насе-
ления начиная с одного года жизни. Туберкулино-

диагностика должна проводиться качественно (50-
60% реагирующих на туберкулин).

В этом случае массовая туберкулинодиагно-

стика позволяет выявить не только заболевание,
но и группы риска, проведение химиопрофилак-
тики среди которых предупреждает развитие ту-
беркулезной интоксикации и локальной формы
туберкулеза.

Организация и качественное проведение об-

щей педиатрической сетью раннего выявления
туберкулеза у детей отражается на клинической
структуре заболеваемости. При хорошей органи-
зации противотуберкулезной работы в структуре
заболеваемости преобладают малые формы ту-
беркулеза у детей (туберкулезная интоксикация,
малые формы туберкулеза внутригрудных лимфа-
тических узлов), при плохой — выраженные фор-
мы, часто с осложнениями, такими как туберку-
лезный менингит, костно-суставный и мочеполо-
вой туберкулез, деструктивный туберкулез легких
и др.

Важным эпидемиологическим показателем

являются формы активности туберкулеза — кон-
тингента больных активным туберкулезом, на-
блюдающиеся в противотуберкулезных диспансе-
рах. Состоят они из числа впервые выявленных
больных, а также всех ранее зарегистрированных
больных за предыдущие годы с сохраняющейся
активностью туберкулезного процесса.

Этот показатель, так же как и показатель

смертности, характеризует не только своевремен-
ность раннего выявления и диагностики туберку-
леза, но и качество лечения больных туберкуле-
зом.

В 1993 г. в среднем по стране показатель бо-

лезненности детей туберкулезом был равен 24 на

100 тыс. детского населения.

В настоящее время смертность детей от ту-

беркулеза низка (0,8 на 100 тыс.). Самая высокая
смертность отмечается у детей первого года жиз-
ни и раннего возраста. Наиболее низкая — у
школьников.

Патогенез. Клинико-экспериментальными

исследованиями доказано, что, независимо от
пути заражения, первым этапом развития тубер-
кулезной инфекции является бактериемия —
лимфогематогенное распространение возбудителя

666