Инфекционные болезни у детей - часть 164

У больных туляремией с выраженными явле-

ниями аллергии показано применение антигиста-
минных препаратов: димедрол, пипольфен, супра-
стин и др.

При поражении глаз рекомендуется закапы-

вание 20-30% раствора сульфацил-натрия; при
ангине — полоскание фурацилином.

Туляремийные лимфадениты до развития на-

гноения лечатся консервативным методом. На-
значаются компрессы, мазевые повязки, а также
прогревание синим светом, соллюксом, кварцем.

Нагноение требует своевременного хирургическо-
го вмешательства, так как самопроизвольное
вскрытие дает большие, грязные, длительно неза-
живающие язвы с образованием грубых рубцов.

В остром периоде больным необходим по-

стельный режим, полноценное богатое витамина-
ми питание и соответствующий уход.

Больных госпитализируют по клиническим

показаниям в общие отделения. Изоляция лиц,
контактировавших с больным, не проводится.

За переболевшими устанавливается диспан-

серное наблюдение на 1,5-2 года в связи с воз-
можностью поздних рецидивов.

Прогноз при туляремии, как правило, благо-

приятный. В прежние годы были единичные ле-

тальные исходы при легочной и абдоминальной

формах болезни.

Профилактика. Основным способом профи-

лактики туляремии является вакцинация.

Используется живая ослабленная противоту-

ляремийная вакцина Эльберта-Гайского. На кожу
плеча наносят две капли вакцины, а затем через
них проводят легкие царапины с последующим
втиранием. Формирование иммунитета обычно
заканчивается к 20-30-му дню после вакцинации.
Защитный титр антител надежно предохраняет
против любого естественного способа заражения в

течение длительного времени.

Разработан высокоэффективный и более эко-

номичный способ внутрикожного однократного
введения туляремийной вакцины с помощью бе-
зыгольного инжектора.

В эндемичных по туляремии и смежных с ни-

ми районах плановыми прививками охватывается
все сельское население в возрасте 7 лет и старше
(за исключением лиц, которым прививки проти-
вопоказаны по состоянию здоровья), а в отдель-
ных случаях (угроза водного заражения, бытовой
вспышки и др.) и детей в возрасте от 2 лет.

В туляремийном очаге проводятся комплекс-

ные санитарно-противоэпидемические мероприя-

тия, регламентированные специальными поста-

новлениями.

В нашей стране в итоге вакцинации и других

мероприятий достигнуто значительное снижение
заболеваемости туляремией, в течение ряда лет
она удерживается на низком уровне. В основном
это спорадические случаи и реже — небольшие
эпидемические вспышки.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — острое инфекционное за-

болевание животных и человека, характеризую-
щееся тяжелой интоксикацией, поражением кож-
ных покровов и лимфатического аппарата.

Современное наименование болезни дал русский

врач С.С.Андреевский (1788). Daviene (1863) в экспе-
рименте на животных доказал специфичность возбуди-
теля сибирской язвы. Р.Кох (1876) открыл возбудителя
и выделил его в чистой культуре. Л.Пастер (1881)
предложил вакцину для специфической профилактики
сибирской язвы.

Этнология. Возбудителем сибирской язвы

является сибиреязвенная бацилла (B.anthracis) —
крупная неподвижная палочка, окруженная про-
зрачной капсулой. Различают вегетативную и
споровую формы возбудителя. Вегетативные
формы развиваются в живом организме или в
молодых лабораторных культурах; при темпера-

туре 55-60°С они гибнут через несколько минут,

при кипячении — моментально; к низким темпе-
ратурам — весьма устойчивы.

Споры сибиреязвенных бактерий очень ус-

тойчивы: в почве и воде они сохраняются десятки

лет, в шерсти животных — несколько месяцев, в
шкурах животных — годами. В живом организме
и трупе спорообразование не происходит.

Вирулентность сибиреязвенных бактерий свя-

зана со способностью образовывать капсулу и
вырабатывать экзотоксин. Капсула обладает вы-

раженной антифагоцитарной активностью и спо-
собствует фиксации возбудителя на тканях.

Экзотоксин — белковый комплекс, состоя-

щий из вызывающего отек, протективного и ле-

тального компонентов.

Сибиреязвенные бактерии содержат сомати-

ческий, полисахаридный, капсульный и протеино-
вый антигены.

655

Споры очень устойчивы к воздействию раз-

личных дезинфицирующих веществ: в 5% раство-

ре фенола они живут 40 суток, в 5% растворе
лизола — 6 дней.

Эпидемиология. Основным источником ин-

фекции являются больные животные — крупный

рогатый скот, овцы, козы, лошади, верблюды,
ослы, свиньи. Они заразны в течение всего перио-
да болезни, выделяя возбудителя во внешнюю
среду с мочой, калом, кровянистым экскретом
легких, слюной и др. После их гибели заразными
являются все органы и ткани, в том числе шкуры,
шерсть, кости и др.

Человек, в отличие от животных, не заразен

для окружающих.

Животные чаще заражаются алиментарным

путем (при поедании пастбищных трав, кормов и

др.), реже трансмиссивно: через мух-жигалок и
слепней.

У животных сибирская язва в большинстве

случаев протекает в виде кишечной (кровавый
понос, гематурия) и септической форм и редко в
виде карбункулезной формы.

Кроме больных животных естественным ре-

зервуаром сибиреязвенной инфекции может быть
зараженная спорами почва, где они не только
сохраняются длительное время, но и могут при
определенных условиях прорастать в вегетатив-
ные формы и вновь образовывать споры.

Заражение человека сибирской язвой возмож-

но контактным, алиментарным, аэрогенным и

трансмиссивным путями.

Чаще заражение человека происходит кон-

тактным путем при попадании возбудителя си-
бирской язвы на поврежденные (царапины, сса-
дины, мелкие парезы) наружные покровы тела,
при убое и разделке туши инфицированного мяса
и мясных продуктов, не подвергшихся достаточ-
ной термической обработке.

Возможно заражение человека сибирской яз-

вой воздушно-пылевым путем, однако в нашей
стране практически не регистрируются случаи
аэрогенного заражения.

Человек может заразиться при кровососании

инфицированными насекомыми — слепнями,
мухами-жигалками и комарами.

Заболеваемость сибирской язвой людей пре-

имущественно носит спорадический характер,
иногда могут иметь место групповые заболевания.
Бытовое заражение встречается чаще на селе у
индивидуальных владельцев больного скота и
членов их семей, что связано с уходом или убоем
больных животных, употреблением инфициро-

ванных мясных продуктов, а также при покупке
на рынке шерсти, шкур, кож, щетины инфициро-
ванных животных.

Сибирской язвой чаще болеют дети школьно-

го возраста, особенно подростки, преимуществен-
но мальчики, что связано с их участием в уходе за
животными, в домашней обработке шерсти, а

также использованием кожи и шерсти в быту. За

последние десятилетия удельный вес заболевае-
мости детей сибирской язвой систематически
снижается (Адилов Д. Α., 1977).

Заболеваемость сибирской язвой людей и жи-

вотных возрастает в летне-осенний период.

Патогенез. Входными воротами для возбуди-

теля сибирской язвы являются поврежденные
кожные покровы, очень редко — слизистые обо-
лочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных
путей и конъюнктива глаз.

В одних случаях заболевание начинается с

образования кожного карбункула, в других — с
развития общей инфекции, завершающейся гене-
рализацией процесса.

На месте внедрения возбудитель размножает-

ся и продуцирует специфические продукты жиз-
недеятельности — специфическую капсулу и
экзотоксин.

При инфицировании кожи образуется сибире-

язвенный карбункул — геморрагически-некроти-
ческое воспаление кожи и подкожной клетчатки.

Из мест внедрения возбудитель подвижными

макрофагами заносится в ближайшие регионар-
ные лимфатические узлы с развитием острого
специфического лимфангоита и лимфаденита. Из
лимфатических узлов возбудитель поступает в
кровяное русло — наступает бактериемия, кото-

рая не всегда является проявлением септического
состояния (Никифоров В.Н., 1984).

Сибиреязвенные бациллы в крови под дейст-

вием фагоцитов разрушаются или током крови
разносятся по всему организму и фиксируются
ретикулоэндотелиальными клетками. Развитие за-
болевания зависит от состояния иммунной систе-
мы организма, вирулентности и дозы возбудителя,

поступающего из мест первичной локализации

Выделение бацилл во внешнюю среду боль-

ными сибирской язвой происходит через мочу,
испражнения, мокроту, редко — из кишечника,
крови, отделяемого из носа.

Висцеральные формы сибирской язвы могут

развиваться самостоятельно как первичное :«кн>-
левание и вторично — на почве сибиреязвенной»
сепсиса (Никифоров В.Н., 1973; Черкасский В.Л ,
Бургасов СП., 1983).

656

При проникновении возбудителя через по-

врежденную слизистую оболочку желудочно-ки-
шечного тракта развивается серозно-геморраги-
ческое воспаление, ограниченное или диффузное,
с последующим некрозом и изъязвлением и выпо-

том в брюшной полости. В дальнейшем возбуди-
тель через лимфатические сосуды попадает в
кровь.

При легочной форме сибирской язвы местом

фиксации спор возбудителя является слизистая
оболочка носоглотки, трахеи, бронхов, где они,
превращаясь в вегетативные формы, начинают
размножаться. В дальнейшем происходят те же
изменения, что и на коже.

Иммунитет. Восприимчивость людей к си-

бирской язве всеобщая. После перенесенного
заболевания остается стойкий постинфекционный
иммунитет, хотя описаны отдельные случаи по-
вторного заболевания через несколько лет.

Пассивный непродолжительный иммунитет в

организме можно создать введением противоси-
биреязвенного глобулина.

Патоморфология. Во внутренних органах

отмечается резкая гиперемия. В коже, лимфатиче-
ских узлах, во всех слоях стенки кишечника, в
легких обнаруживается острое серозно-геморра-
гическое воспаление, значительный отек с воз-
можным развитием некроза. В полости сердца, в
печени, в клубочках почек, спинномозговой жид-
кости содержится большое количество сибиреяз-
венных палочек. Кровь темно-красная, вязкая, не
свертывается. Мозговые оболочки отечны, с кро-
воизлияниями, вещество мозга полнокровно.

Клинические проявления. Период инкуба-

ции при сибирской язве чаще всего 2-3 дня, редко
он может растянуться до 6-8 дней или сократиться

до нескольких часов.

В настоящее время выделяют локализованную

и генерализованную формы сибирской язвы. Наи-
более часто встречается локализованная (кожная)
форма болезни.

Общее состояние больного в начале заболева-

ния мало нарушено, возможно общее недомога-
ние, разбитость, головная боль; к концу 1-х суток
или на 2-ой день температура тела повышается до
39-40°С и ухудшается общее состояние. Темпера-
тура держится 5-6 дней, после чего чаще всего
критически падает в благоприятных случаях.

При кожной, наиболее частой, форме сибир-

ской язвы на месте входных ворот возбудителя
появляется красноватое пятно, быстро переходя-
щее в папулу медно-красного цвета, сопровож-
дающуюся зудом. Через несколько часов на месте

папулы образуется везикула, содержимое ее вна-
чале имеет серозный характер, затем становится
темным, кровянистым. Часто больные, вследствие
сильного зуда, расчесывают пустулу, реже она
сама лопается, образуется язвочка, с поверхности
которой отмечается обильная экссудация серозно-
геморрагической жидкости, образуются "дочер-
ние" пузырьки, которые, вскрываясь, обусловли-
вают эксцентрический рост язвы. На месте пусту-

лы образуется быстро чернеющий и увеличиваю-
щийся в размерах струп. Струпы сливаются меж-
ду собой и образуют темного цвета, твердую,
часто слегка вогнутую и бугристую корку. В это
время под струпом развивается инфильтрат в виде
багрового вала, возвышающегося над уровнем
здоровой кожи и присоединяется отек, захваты-
вающий иногда большие участки, особенно в
местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо).

Особенно опасна локализация язвенных пораже-
ний на слизистой оболочке губ, что сопровожда-
ется развитием тяжелых отеков, которые могут
распространяться на верхние дыхательные пути и
вызвать асфиксию.

Помимо характерного отека в пораженном

участке боли почти нет, уколы безболезненны, но

прикосновение ощущается. Такая местная анесте-
зия является ценным признаком при дифференци-
альной диагностике с туляремией.

В дальнейшем при кожной форме сибирской

язвы присоединяются регионарные лимфадениты.
Весьма характерны для лимфаденита отсутствие
значительной болезненности и медленное обрат-
ное развитие (до 4 нед. после отторжения струпа).

Снижение температуры тела сопровождается

улучшением общего состояния и ослаблением
симптомов. Постепенно уменьшается отечность,
исчезают лимфадениты, отторгается струп (обыч-

но к 4-ой неделе болезни), заживает ранка с обра-
зованием рубца.

У некоторых больных течение болезни ос-

ложняется развитием септического процесса, ко-
торый может быть обусловлен сочетанием с ба-
нальными возбудителями (стафилококк, стрепто-
кокк). В таких случаях наблюдается лихорадка,
повторные ознобы, тахикардия, иногда зловонный
кровавый понос, кровавая рвота; на коже — вто-
ричные пустулезные и другие высыпания гемато-
генно-метастатического происхождения. В крови
в большом количестве обнаруживаются сибиреяз-
венные бактерии. Состояние больного прогрес-

сивно ухудшается и наступает летальный исход.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы

встречается редко и протекает различно: у неко-

657

торых больных превалируют симптомы со сторо-
ны желудочно-кишечного тракта, у других —
общие проявления интоксикации. Заболевание
чаще начинается внезапно, с острых режущих
болей в животе, вскоре присоединяется тошнота,
кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечни-
ка. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к
раздражению брюшины, выпоту, прободению и
перитониту. Возможна локализация болей в об-
ласти червеобразного отростка или желчного
пузыря, что необходимо учитывать при диффе-
ренциальной диагностике.

Общие проявления при этой форме заболева-

ния документируются лихорадкой различного
характера, учащенным пульсом, малого наполне-
ния или нитевидным, обилием застойных хрипов
в легких, появлением на коже пустулезных и ге-
моррагических высыпаний. Длительность болезни
составляет несколько дней и наступает летальный
исход при явлениях инфекционно-токсического
шока. В редких случаях возможно выздоровление.

Легочная форма сибирской язвы протекает

очень тяжело. Начальными симптомами являются
общая разбитость, насморк, кашель, слезотечение,
подъем температуры тела до 39-40°С и сильные
ознобы. Рано появляется одышка, боли в грудной
клетке, цианоз слизистых оболочек, бледность
кожных покровов, трудно отделяемая мокрота
серозного или серозно-геморрагического характе-
ра. В легких определяется притупление перкутор-
ного звука в нижних отделах, выслушиваются
сухие и влажные хрипы, часто возникает плеврит.
В мокроте обнаруживаются в большом количестве
сибиреязвенные бактерии. При прогрессивном
нарастании сердечно-сосудистой недостаточности
наступает летальный исход.

Возможна первичная септическая форма си-

бирской язвы, когда генерализация процесса на-
ступает без предшествующих "очаговых измене-
ний. Обычно она развивается при низкой реак-
тивности организма в сочетании с высокой виру-
лентностью и большой дозой возбудителя, посту-
пившего в организм, чаще через слизистые обо-
лочки дыхательных путей. В этих случаях заболе-
вание развивается быстро, протекает крайне тя-
жело, с обилием геморрагических проявлений,
менингеальным симптомокомплексом и наличием
огромного количества сибиреязвенных бактерий в

крови и спинномозговой жидкости.

Дифференциальный диагноз. Сибирскую

язву дифференцируют от туляремии, сапа, ба-
нального фурункула и карбункула, сепсиса иной
этиологии, рожи.

При туляремии язвы на коже отличаются от

сибиреязвенных своей болезненностью, чаще —
меньшей величиной, обычно отсутствием черного
струпа и отечности окружающих тканей. Туляре-

мийная пневмония не сопровождается выделени-

ем кровавой мокроты, характеризуется более
длительным, но сравнительно легким течением и
обычно благоприятным исходом.

При сапе кожные изменения отличаются от

сибиреязвенного карбункула болезненностью и
многочисленностью.

Фурункул и карбункул "банальной" природы

характеризуются резкой местной болезненностью,
отсутствием струпа и слабо выраженной отечно-
стью.

При роже отмечается болезненность, огра-

ниченная краснота по периферии пораженного

участка, местная чувствительность, благоприятное
течение.

Сепсис иной этиологии отличают от септиче-

ской формы сибирской язвы наличие гнойного
очага воспаления, выраженный гепатолиенальный
синдромом, большие изменения в перифериче-
ской крови, более медленное течение и, чаще,
благоприятный исход.

Следует подчеркнуть, что при дифференци-

альной диагностике сибирской язвы должное
внимание следует уделить эпидемиологическому
анамнезу и результатам лабораторных методов
исследования.

Лабораторная диагностика сибирской язвы

в первую очередь предусматривает выделение
возбудителя. Для микроскопического исследова-
ния берут содержимое пустулы, гной, отделяемые
массы из карбункула, кровь, мочу, мокроту, кал,
рвотные массы, при вскрытии — кусочки органов
или целые органы. Микроскопию можно сочетать
с люминесцентно-серологическим анализом. Для
увеличения вероятности выделения культур и
облегчения их идентификации патологическим
материалом засевают питательные среды и про-
изводят заражение подопытных животных.

Большое диагностическое значение имеет ре-

акция преципитации по Асколи, выявляющая
наличие специфического антигена.

Все материалы, взятые у больных, подлежат

пересылке в лабораторию с соблюдением ряда
предосторожностей и сопроводительным паспор-
том с указанием необходимых эпидемиологиче-
ских и других сведений о больном и предположи-
тельного диагноза.

В качестве диагностического теста использу-

ют также аллергическую пробу с аллергеном-

658