Инфекционные болезни у детей - часть 160

тельных путей, испражнений через 4-6 дней после
отмены антибиотиков.

Прогноз. При своевременной диагностике и

интенсивной терапии отмечается медленное вы-
здоровление, летальность составляет 10-13%. У
детей раннего возраста и в случае позднего назна-
чения адекватного лечения летальность значи-

тельно выше.

Профилактика. Эпидемиологическое благо-

получие в большинстве стран обеспечивается
проведением комплекса профилактических меро-
приятий, в том числе ростом санитарного и куль-

турного уровня населения, использованием инсек-
тицидов для борьбы с переносчиками чумы, при-
менением антибиотиков для лечения больных.

Система профилактических мероприятий в

природных очагах чумы в России предусматрива-
ет: эпидемиологическую разведку, основанную на
обследовании энзоотичной территории (или по-

дозрительной на таковую), медицинское наблю-
дение за животными, вакцинацию населения по
показаниям, санитарно-просветительную работу,
борьбу с грызунами, борьбу с блохами грызунов,
мероприятия по предупреждению заноса чумы из
зарубежных стран и ее распространению.

В случае подозрения на заболевание чумой

устанавливают карантины. Больных и лиц, быв-

ших с ними в контакте, изолируют Строго прово-
дят весь комплекс профилактических мероприя-

тий. Больных бубонной формой чумы можно по-

мещать в общие палаты. Больных легочной фор-
мой госпитализируют в отдельные палаты или
боксы. Больных размещают отдельно от контакт-
ных и подозрительных на чуму. В помещениях,
где размещены больные, проводится текущая и
заключительная дезинфекция.

Выписка рековалесцентов возможна при пол-

ном клиническом выздоровлении и отрицатель-
ных результатах бактериологического исследова-
ния, проведенного, при бубонной чуме не ранее 4
недель, а при легочной и генерализированной
формах — через 6 недель после нормализации

температуры тела. Реконвалесценты чумы подле-
жат диспансерному наблюдению в течение 3 мес.

Вакцинация показана лицам, живущим в мес-

тах, где встречается чума и имеются сведения об

инфицировании грызунов. Используется живая

чумная вакцина, которую вводят или накожно
однократно детям в возрасте до 7 лет по 1 капле
(1 млрд. микробных тел), 7-9 лет — по 2 капли (2
млрд.), 10-60 лет — 3 капли (3 млрд.) или под-
кожно однократно по 0,5 мл (300 млн. микробных
тел). Ревакцинацию проводят через 1 год анало-
гичным способом.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Заболевание, напоминающее по клиническим про-

явлениям современный бруцеллез, было известно че-
ловечеству еще за 2400 лет до нашей эры. Первые
научные изыскания, относящиеся к этому заболеванию,
географически связаны с островами и побережьем
Средиземного моря.

Поворотным этапом в понимании причин этого

своеобразного заболевания явилось открытие возбуди-
теля в 1887 г. D. Bruce. В начале XX века (1904-1907)
в результате исследовательской работы на о. Мальта
была установлена эпидемиологическая связь между
заболеваниями козы и человека. Заболевание было
названо мальтийской лихорадкой. В 1897 г. Semple
разработал серологическую диагностику бруцеллеза. В

1897 г. датский ученый Bang впервые описал возбуди-

теля, выделенного от абортировавшей коровы (В
abortus bovis). Traum (1914) выделил возбудителя
аборта у свиней (В. abortus suis). Meyer (1920) предло-
жил объединить эти микроорганизмы в одну группу
под общим родовым названием Brucella (в честь
Bruce).

В настоящее время бруцеллез во всех странах

мира остается одним из наиболее распространен-
ных зооантропонозов. В нашей стране на фоне

общего снижения заболеваемости бруцеллезом в
целом в некоторых регионах с развитым живот-
новодством уровень заболеваемости этой инфек-
цией остается довольно высоким.

Этиология. Возбудители бруцеллеза относят-

ся к бактериям рода Brucella, среди которых при-
знано существование пяти самостоятельных ви-

дов: Br. melilensis (овечий), Br. abortus (коровий),
Br. suis (свиной), Br. neotomac (крысиный), Вг.
ovis (бараний). Br. canis, выделенный при иссле-
довании абортированных плодов гончих собак,

внесен в таксономическую таблицу условно с
целью дальнейшего изучения.

Бруцеллы представляют собой микроорганиз-

мы очень малых размеров, шаровидной, овоидной
или палочковидной формы; окрашиваются анили-
новыми красками, грамотрицатсльны. Бруцеллы
характеризуются замедленным ростом на пита-

тельных средах. Посевы крови и другого материа-
ла вчятых от больного и подозреваемого на нали-

чие бруцелл, выдерживают в течение трех недель
при температуре 37 С. Бруцеллы диссоциируют.

639

переходят от S-формы к R-форме Выявление
диссоциированных культур имеет большое значе-
ние при диагностике бруцеллеза. Фактором, спо-
собствующим изменчивости бруцелл, являются
антибиотики, которые приводят к образованию L-
форм бруцелл. Разные виды бруцелл обладают

разной вирулентностью.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и

могут проникать в организм даже через неповре-
жденные слизистые покровы. Характерна их вы-
сокая агрессивность. Они относятся к внутрикле-

точным паразитам, живут и размножаются внутри
клеток ретикулоэндотелиальной системы, но мо-
гут также находиться и внеклеточно. У бруцелл
всех видов обнаружены явления бактериофагии.
Бруцеллезные фаги обнаруживаются в культурах
бруцелл, выделяются из организма больных лю-

дей и животных, из окружающей среды.

Возбудители бруцеллеза мало устойчивы к

высокой температуре. В жидких средах при тем-
пературе 60°С они погибают через 30 мин., при
кипячении — немедленно. Бруцеллы устойчивы к
низким температурам и сохраняются при повтор-

ном замораживании и оттаивании. Прямой сол-
нечный свет убивает их в несколько минут, рассе-
янный — в 7-8 дней и позднее. При применении
обычных дезинфицирующих средств возбудители
погибают в течение нескольких минут.

В окружающей среде и пищевых продуктах

бруцеллы длительно сохраняются: в коровьем мо-
локе — до 45 дней, в масле, сливках, простокваше
и свежих сырах в течение всего периода пищевой

ценности этих продуктов, в брынзе — до 60 дней,
в замороженном мясе — свыше 5 мес, в засоле-
ных шкурах — 2 мес, в шерсти — до 3-4 мес, в
воде — до 5 мес, в почве — до 3 мес. и более.

Патогенность для человека различных вари-

антов рода Brucella неодинакова. Br. melitensis
имеет высокую патогенность, Br. abortus и Br. suis

— менее патогенны и вызывают лишь спорадиче-
ские заболевания. Что касается патогенности для
человека Br. ovis, Br. neotomae и Br canis, то из-

вестны только единичные случаи заболевания,
вызванные Br. canis. При миграции бруцеллеза
козье-овечьего вида на крупный рогатый скот воз-

будитель преобразуется в разные биоварианты.

Эпидемиология. Бруцеллез — инфекция из

группы зоонозов. Основным источником бруцел-

лезной инфекции для людей являются больные

овцы, козы, коровы, свиньи. Бруцеллез других
животных является большой редкостью и не име-
ет существенного эпидемиологического значения.

Наиболее опасным в отношении заражения

людей является период абортов и окота животных
(контакт с абортированным, мертворожденным
плодом, живым приплодом, с оболочками, пла-
центой, околоплодной жидкостью, выделениями).
У абортировавших животных бруцеллы обнару-

живаются длительное время в патологических
выделениях из родовых путей, в молоке и моче
(до 15 мес). Возбудитель бруцеллеза выделяется
не только во время окота (отела) больных живот-
ных, но и с нормальными их выделениями.

Большое эпидемиологическое значение пред-

ставляют сырые молочные продукты, мясо и
сыры, получаемые от бруцеллезных животных,
особенно овец и коз. Коровье молоко является
причиной инфицирования большинства лиц,

употребляющих его в сыром виде, и занимает

преобладающее место в заражении людей, не
связанных профессионально или по бытовым

условиям с животноводством. Из молочных про-
дуктов наибольшее эпидемиологическое значение

придается овечьей брынзе. Установлено, что за-
ражение через брынзу встречается не только в
местах ее производства, но и в отдельных местах

ее потребления.

Представляет также опасность шерсть,

смушки (каракуль), кожа, мясо, мясные продук-
ты, особенно от животных, убитых вскоре после
абортов. Заражение людей возможно и при уходе
за больными животными при несоблюдении сани-
тарно-гигиенических требований.

Длительное выделение возбудителя бруцелле-

за из организма больного животного, большое
содержание бруцелл в нормальных и патологиче-
ских выделениях, а также возможность их попа-

дания во внешнюю среду обусловливают много-
образие путей передачи инфекции человеку.

Возбудитель бруцеллеза может проникать в

организм человека через слизистые оболочки
пищеварительного тракта, дыхательных путей,
через кожные покровы при наличии ссадин, ранок
и др. Заражение происходит контактным, али-

ментарным и аэрогенным путями. У детей наи-

более часто встречается алиментарное заражение
при употреблении молока, молочных и других
пищевых продуктов. Значительно реже в детском
возрасте наблюдается контактный путь заражения

— в результате соприкосновения с больными
бруцеллезом животными или с предметами, за-
грязненными их выделениями. Этот путь наибо-
лее часто встречается в очагах овечьего бруцелле-
за, и заражение происходит через кожные покро-

640

вы и слизистые оболочки в том случае, если детей
привлекают к уходу за больными животными.

Аэрогенный путь заражения возможен при

наличии возбудителя в частицах шерсти, навоза,
земли, поднимаемых в виде пыли. Этот путь ин-
фицирования у детей встречается редко и реали-
зуется при стрижке шерсти, вычесывании пуха и
при последующей их обработке (разборка, вяза-
ние и др.), а также при уборке помещений и тер-
риторий, где содержатся животные или обрабаты-
вается сырье, получаемое от них.

Возможность передачи инфекции от больного

человека здоровому отвергается, отсутствуют и
внутрибольничные заражения бруцеллезом. Не
установлена также возможность передачи инфек-
ции через молоко кормящей матери, зараженной
бруцеллезом. Описаны единичные случаи внутри-
утробного заражения.

Заболевания бруцеллезом наблюдаются в те-

чение всего года, увеличиваясь в определенное
время. Для бруцеллеза козье-овечьего типа харак-

терен зимне-весенний подъем заболеваний, свя-

занный с окотным периодом у овец и коз. Сезон-
ность в заболеваемости людей при заражении от
крупного рогатого скота выражена значительно
меньше, чем при овечьем бруцеллезе. В период
отела количество заболеваний повышается, хотя и
незначительно, а затем несколько снижается и

держится на одних и тех же показателях весь
сезон лактации. Более резко выражена сезонность
заболеваний среди сельского населения.

Болеют бруцеллезом дети всех возрастов, на-

чиная с грудного периода. Наиболее низкая забо-
леваемость наблюдается у детей раннего возраста
ввиду меньшего контакта их с животными, боль-

ными бруцеллезом, а также потому, что дети
обычно вскармливаются кипяченым молоком.
Наиболее высока заболеваемость у детей школь-
ного возраста.

На территории России произошли значитель-

ные изменения уровня заболеваемости, нозогео-
графии и эпидемиологии бруцеллеза. Отмечается
снижение как всей заболеваемости, так и первич-
но установленной. Распространение заболеваний
среди населения неравномерно в различных рай-
онах страны.

Патогенез и патоморфология. Патогенез

бруцеллезной инфекции у человека, несмотря на
большое количество экспериментальных материа-
лов, в настоящее время не может считаться окон-

чательно изученным.

Бруцеллы, проникнув в организм через кожу и

слизистые оболочки, распространяются из перво-

начальных ворот инфекции по лимфатическим
путям и оседают в регионарных лимфатических
узлах. Первичная локализация возбудителя опре-
деляется местом входных ворот. У человека воз-
будитель чаще всего обнаруживается в лимфати-
ческом аппарате ротовой полости (миндалины и
лимфатические узлы, корень языка), в заглоточ-
ных, подчелюстных, шейных лимфатических

узлах и, наконец, в лимфатическом аппарате иле-

оцекального отдела кишечника (Новицкий И.С.,

1947). Дальнейшая судьба возбудителя зависит от

ряда факторов: вирулентности (вида бруцелл),
величины заражающей дозы, состояния сопротив-
ляемости макроорганизма.

При больших дозах вирулентных бруцелл из

регионарных лимфатических узлов они быстро
распространяются по лимфатическим и кровенос-
ным сосудам по всему организму. Наступившая
бруцеллемия имеет тенденцию к длительному
сохранению и сопровождается оседанием возбу-

дителя в таких органах, как печень, селезенка,

костный мозг и др. В результате образуются ре-
зервуары инфекта, откуда в последующем под
влиянием различных эндо- и экзогенных факто-
ров периодически происходят повторные прорывы
бруцелл.

При малых инфицирующих дозах и, особенно,

при пониженной вирулентности инфицирующего
штамма бруцеллы могут длительно задерживаться
в регионарных лимфатических узлах, фаза гене-

рализации запаздывает или вообще отсутствует.
При этом бруцеллы могут быть уничтожены, и
заболевание не возникает.

Ведущим фактором в патогенезе бруцеллеза

являются аллергические поражения, которые
обнаруживаются со 2-3-й недели, а иногда — с
самого начала заболевания и сохраняются неоп-
ределенно длительное время.

Аллергия при бруцеллезе характеризуется по-

вышенной чувствительностью замедленного типа.
Аллергический фон в значительной степени опре-

деляет как своеобразие патомофологических из-
менений, так и особенности клинического тече-
ния. Степень аллергической перестройки у боль-
ных бруцеллезом может значительно изменяться.
Неполноценное питание, переохлаждение, пере-
гревание, сопутствующие заболевания угнетают
аллергическую реактивность.

Иммунитет при бруцеллезе в основном "не-

стерильный" и относительный, но может наблю-

даться и "стерильная" фаза (Здродовский П.Ф.,

1953; Вершилова П.А., 1972). Иммунологически-

ми исследованиями установлено увеличение сред-

641

них суммарных цифр всех классов иммуноглобу-
линов по сравнению с таковыми у здоровых лиц.
Выявлено также значительное снижение Т-
лимфоцитов; содержание В-лимфоцитов и О-
лимфоцитов бывает несколько выше, чем у здоро-
вых. Характерная особенность иммунитета — его
замедленное формирование и нестойкость. После
выздоровления иммунитет угасает, поэтому воз-
можна реинфекция. На основании полученных

данных можно говорить, что бруцеллез сопровож-
дается развитием иммунодефицитного состояния.

Рецидивы бруцеллеза за счет дремлющей в

лимфогемопоэтической системе инфекции могут
быть обусловлены как эндогенным, так и экзоген-
ным провоцирующими факторами. Одним из
возможных условий для развития рецидивов яв-
ляются супер- и реинфекция на фоне как стериль-
ного, так и нестерильного иммунитета.

Патоморфология бруцеллеза разработана на

основе изучения патологоанатомического мате-
риала и экспериментально-морфологических ис-
следований у животных. Наиболее полно она
изложена в трудах российских авторов (Ариель
МБ., 1939; Чалисов И.А., 1941; Жухин В.А.,

1947; Новицкий И.С., 1947, 1965; Очкур П.П.,
1954).

Бруцеллез характеризуется многообразием

структурных изменений — от едва уловимых до
тяжелых форм острого, подострого и хроническо-
го бруцеллезного сепсиса.

В начальном периоде болезни воспалительные

изменения не имеют специфического характера и
проявляются в форме очаговых и диффузных
альтеративно-некробиотических и острых экссу-
дативно-продуктивных процессов. В дальнейшем,
по мере аллергизации организма, воспалительные
изменения приобретают гранулематозный харак-
тер. В процессе развития бруцеллезного заболева-
ния измененные ткани подвергаются склерозиро-
ванию.

В острой стадии на вскрытии обнаруживается

картина острого сепсиса с гиперплазией селезен-
ки, увеличением лимфатических узлов, печени,
мелкими кровоизлияниями. В кроветворных орга-
нах, печени отмечается гиперплазия клеток рети-
кулоэндотелиальной системы; в паренхиматозных
органах дистрофические изменения, возможны
милиарные некрозы. Подострая стадия характери-
зуется многообразием морфологических проявле-

ний, наклонностью к преимущественному пора-
жению отдельных органов и систем, наличием в
них бруцеллезных гранулем. В хронической ста-

дии наблюдается полиморфизм очаговых пораже-

ний с признаками обострения и затухания. В ор-
ганах выявляются процессы организации очагов

деструкции, фиброзное превращение лимфо- и

гистиоцитарных инфильтратов и гранулем, разви-
ваются очаговые или диффузные фибросклероти-
ческие изменения, атрофия паренхимы.

Клинические проявления. Длительность

инкубационного периода при бруцеллезной ин-
фекции точно не установлена, у большинства
больных она составляет 2-3 нед., но может увели-
чиваться до 4-7 нед., иногда и больше. Инкубаци-
онный период при заражении и заболевании бру-
целлезом вакцинированных детей длиннее, чем у
невакцинированных, и составляет 2-2,5 мес.

Заболевание бруцеллезом начинается в одних

случаях остро, в других — постепенно.

Основными являются: перемежающиеся боли

в суставах, главным образом в нижних конечнос-

тях, быстрая утомляемость, головная боль, озноб,
чередующийся с потами, понижение аппетита,
нарушение сна.

Наиболее постоянный клинический признак

болезни — температурная реакция организма.
Типы температурных кривых при бруцеллезе
могут быть ранообразными. В настоящее время
чаще встречается длительная субфебрильная тем-
пература, значительно реже наблюдается интер-
миттирующая, ремиттирующая, неправильно
рецидивирующая лихорадка. В редких случаях
бруцеллез может протекать афебрильно.

У подавляющего большинства детей наблю-

даются функциональные нарушения со стороны
ЦНС, проявляющиеся жалобами на головную
боль, плохой сон, быструю утомляемость, подав-
ленность настроения, раздражительность, плакси-

вость. Как правило, наблюдаются и вегетативные
нарушения с преобладанием тонуса парасимпати-
ческой нервной системы. В острой фазе болезни
это проявляется лабильностью сердечного ритма,
склонностью к снижению артериального давле-
ния, акроцианозом и пигментацией кожных по-
кровов. Вегетативная дистония часто проявляется
потливостью.

Серозные менингиты и менингоэнцефалиты

при бруцеллезе у детей встречаются исключи-

тельно редко.

Изменения со стороны кожи у детей много-

численны и разнообразны. Они проявляются из-
менчивостью цвета кожных покровов, прини-

мающих бледную, желтушную различных оттен-
ков, своеобразную мраморную окраску, кожными
высыпаниями по типу эритематозных, кореподоб-
ных, розеолезных, папулезных, везикулезных,

642