Инфекционные болезни у детей - часть 159

Суставная форма иерсиниоза протекает по

типу негнойного моно- или полиартрита и артрал-
гий. Артралгия появляется в первые дни болезни,
длится 6-7 дней. Артриты развиваются, как пра-
вило, у детей старшего возраста на 3-6 сутки бо-
лезни, а также на 2-3 неделе заболевания, особен-
но при рецидивирующем течении. В процесс чаще
вовлекаются коленные и локтевые суставы, реже

— мелкие суставы кистей и стоп. Суставы болез-
ненные, припухшие, кожа над ними гиперемиро-
вана. При рентгенологическом обследовании по-
раженных суставов в острой фазе болезни патоло-
гических изменений не обнаруживается. Воспали-

тельный процесс в суставах непродолжителен (в
среднем 11-13 дней) Наряду с развитием сустав-

ных симптомов, у детей отмечаются кишечные
расстройства, лихорадка, может появиться эри-

тема и другие признаки болезни.

Течение и исходы. Обратная динамика сим-

птомов заболевания находится в прямой зависи-
мости от тяжести клинических форм. При легкой
форме все основные симптомы болезни приобре-

тают обратную динамику на второй неделе болез-
ни (7-14-й день). Лишь у отдельных детей к этому
периоду сохраняется субфебрильная температура
тела, редко — абдоминальные боли, увеличенная
печень. Обострения возникают не более, чем у 4-
5% детей.

При среднетяжелой и, особенно, тяжелой

форме болезни на 3-й неделе еще у большинства
больных (79,2%) сохраняется субфебрильная

температура тела, снижение аппетита (37,5%),

абдоминальные боли (37,5%), увеличенные раз-
меры печени (75%), экзантема (22,9%), расстрой-

ства стула (13%). Обострения болезни при сред-
нетяжелой форме возникали в 22,4% случаев, а
при тяжелой — в 58,3%. Продолжительность
обострения в среднем — 6-7 дней. Рецидивы на-
блюдаются значительно реже обострений. Мы
наблюдали их через 1 мес. после завершения
острого периода у 13,3% детей; через 3 мес. — у

1,7%; через 6 мес. — у 1,7%. Рецидивы протекали

значительно легче острой фазы болезни. Форми-
рования хронического течения среди наблюдав-
шихся нами больных не отмечалось.

Особенности у детей раннего возраста. В

возрасте до 3 лет чаще отмечаются желудочно-
кишечная и генерализованная формы. По сравне-
нию с детьми старшего возраста, у них наблюда-

ются высокая и длительная лихорадка, выражен-
ная интоксикация (адинамия, периодическое бес-
покойство, судороги, потеря сознания, гемодина-
мические расстройства), чаще и продолжительнее

рвота, диарея по типу гастроэнтерита, гастроэнте-
роколита. Симптомы дегидратации выявляются
почти исключительно у детей первого года жизни.
У детей раннего возраста с первых дней болезни
наблюдается увеличение лимфоузлов, спленоме-
галия, респираторный синдром.

Возрастные различия бывают наиболее выра-

женными к концу первой недели заболевания и, в
основном, прослеживаются при групповом сопос-
тавлении.

В этом случае особенности клиники иерсини-

оза у детей раннего возраста выглядят следующим
образом. Диарея у детей первых 3 лет жизни
встречается в 70% случаев, у детей старшего воз-
раста — только у 48%, респираторный синдром,
соответственно — у 62% и 26%, паренхиматоз-
ный гепатит — у 6,3% и 29%, выраженное увели-
чение лимфатических узлов — у 44,8% и 27,2%,

селезенки — 19,5% и 7,5%, артрит выявляется

только у детей старше 3-х лет (у 9,8%).

Диагноз. Иерсиниоз диагностируется на ос-

нове клинических и лабораторных данных. Из
клинических симптомов наибольшее значение
имеет поражение желудочно-кишечного тракта, с
последующим появлением у больного полиморф-

ной сыпи, преимущественно на кистях рук, стоп,
вокруг суставов, увеличения размеров печени,
селезенки, артралгий, узелковых высыпаний и

других характерных признаков болезни (длитель-
ная лихорадка, изменения со стороны почек,
сердца, периферической крови и др.).

Для лабораторной диагностики наибольшее

значение имеет бактериологический метод. Воз-

будитель иерсиниоза выделяется из кала, мочи,
крови, гноя, слизи из ротоглотки, лимфатических
узлов, операционного материала и др. Наиболее
часто возбудитель иерсиниоза выделяется до на-
чала этиотропной терапии, в первые 2-3 недели
болезни. Иногда при кишечной форме иерсиниоза
возбудитель может выделяться до 4 мес. Очень

редко возбудитель выделяется при суставной и
кожной формах. В этих случаях используется
серологическая диагностика. Ставится РА с жи-
вой или убитой культурой иерсиний и ΡΗΓΑ в

динамике болезни. Диагностические титры в РА
— 1:40-1:160, а ΡΗΓΑ — 1:100-1:200. Макси-
мальные титры агглютининов у детей появляются
на 2-4 неделе болезни и снижаются в течение 2
мес. У детей раннего возраста даже при манифе-
стных формах болезни антитела появляются поз-

же, титры антител ниже, чем у детей старшего
возраста, поэтому решающее значение имеет
нарастание их в динамике болезни.

635

Дифференциальный диагноз иерсиниоза

вызывает значительные трудности. Так же как и

при псевдотуберкулезе, иерсиниоз в первую оче-
редь следует дифференцировать от острых ки-
шечных инфекций, вирусных гепатитов, скарла-
тины, кори, энтеровирусной инфекции, сепсиса,
тифоподобных заболеваний (см. "Псевдотубер-
кулез").

Особенно трудно дифференцировать иерсини-

оз и псевдотуберкулез, поскольку при этих забо-
леваниях вовлекаются практически одни и те же
органы и системы: печень, желудочно-кишечный

тракт, лимфатическая система, кожа, суставы.

Сходство клинических симптомов при иерсиниозе
и псевдотуберкулезе объясняется общностью ос-

новных звеньев патогенеза: внедрение возбудите-
ля в слизистую кишечника, преимущественно
тонкого, размножение его в собственном слое
оболочки с развитием энтерита, энтероколита,
мезаденита и последующая диссеминация возбу-

дителя. Обе инфекции часто сопровождаются рес-
пираторным синдромом, который не находит еще
аргументированного патогенетического обоснова-

ния (предварительные вирусологические иссле-
дования исключают у них респираторно-вирусные
инфекции). Для дифференциальной диагностики
может иметь значение то, что начало иерсиниоза,

в отличие от псевдотуберкулеза, более постепен-
ное, разгар клинических проявлений наступает в
более поздние сроки (соответственно — первые 2-
4 дня и 4-14 день). Это существенное различие
клинических проявлений псевдотуберкулеза и
иерсиниоза находит отражение в характере и

динамике развития иммунологической реактивно-
сти. Для иерсиниоза, в отличие от псевдотуберку-
леза, характерны постепенно развивающиеся (до
4-ой недели болезни), более глубокие и длитель-
ные (4-5 недель) изменения уровня иммуноглобу-
линов и субпопуляций Т-лимфоцитов. У детей,
больных псевдотуберкулезом, изменения в имму-
нитете обычно уже выражены на первой, второй
неделе болезни с последующей четкой тенденцией
к нормализации основных факторов иммунного
реагирования в периоде рековалесценции.

Кроме того, при анализе клинической сим-

птоматики мы могли отметить, что при иерсинио-
зе реже, чем при псевдотуберкулезе, встречаются
экзантема (соответственно у  4 1 % и 84%), озноб (у
30,9% и 50,2%), отечность и гиперемия стоп и
ладоней (у 22% и 48%), явления конъюнктивита,
склерита (у 12,6% и 30,1%), артралгии (у 20,9% и
40,1%) и относительно чаще такие симптомы, как
абдоминальные боли, расстройства стула, увели-

чение шейных лимфатических узлов. Как видно
из представленных данных, клинические разли-
чия прослеживаются лишь при групповом анализе
и мало помогают при дифференциации этих забо-
леваний в каждом конкретном случае. Поэтому

решающее значение для установления этиологии

заболевания имеют лабораторные методы иссле-

дования.

Лечение. Больных с легкой формой иерси-

ниоза можно лечить в домашних условиях. При

тяжелых формах госпитализация обязательна.
При желудочно-кишечной, абдоминальной и пе-
ченочной формах заболевания назначается соот-

ветствующая диета. '

Из средств этиотропной терапии предпочте-

ние отдается левомицетину сукцинату, который
назначают на 6-9 дней в возрастной дозировке. Не
менее эффективно лечение полимиксином, бисеп-

толом, лидапримом, фуразолидоном. При хоро-
шей чувствительности возбудителя к назначенно-
му препарату отмечается быстрое исчезновение
симптомов интоксикации, сокращается лихора-
дочный период, снижается частота обострений и
рецидивов; при неэффективности — назначают
ампициллин, амоксициллин, уназин, амоксиклав,

цефобид, гентамицин внутрь или парентерально в
возрастных дозах в течение 7-10 дней.

При среднетяжелых и тяжелых формах, по-

мимо антибиотиков, назначают симптоматичес-
кую терапию, включающую дезинтоксикацион-
ные, регидратационные мероприятия, антигиста-
минные средства, витамины. При септической
форме обычно назначают два антибиотика (парен-

терально и внутрь), а также кортикостероидные

гормоны. При артритах и узловатой эритеме ан-

тибиотики мало эффективны, купировать процесс
обычно удается с помощью антиревматических

препаратов и кортикостероидных гормонов.

При аппендиците, абсцессах, остеомиелите

показано хирургическое вмешательство.

Профилактика. Профилактика иерсиниоза

такая же, как и при кишечных инфекциях другой
этиологии. Наряду с этим не меньшее значение
имеют и те профилактические мероприятия, кото-
рые проводятся при псевдотуберкулезе.

ЧУМА

Чума — острое инфекционное заболевание из

группы антропозоонозов, характеризующееся
тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, пораже-
нием кожи, лимфатических узлов, легких и дру-
гих органов и систем.

636

Сведения о чуме дошли до нас с самых древних

времен. В VI веке н. э. впервые чума приобрела панде-
мическое распространение, поразив почти все страны
мира. Пандемия под названием "юстинианская чума"
продолжалась более 50 лет, унеся 100 млн. человече-
ских жизней. Страх перед чумой порождал панику.

Люди в страхе покидали селения, города, бежали из
районов, охваченных чумой, разнося инфекцию и ужас
на значительные расстояния. Вторая пандемия чумы
возникла в XVI столетии и вошла в историю под на-
званием "черная смерть". Она охватила многие страны
Европы, Азии, Северной Америки. В результате этой
пандемии погибло около 50 млн. человек, в том числе
почти четверть населения Европы. С тех пор наблюда-
лись многочисленные эпидемии, которые явились
следствием тяжелых экономических условий жизни,
многолетних войн. В XVIII столетии наблюдалась
значительная эпидемия чумы в России, куда она была
завезена из Ирана. В Москве в это время была создана
первая в России "Комиссия для предохранения и вра-

чевания от мировой заразительной язвы", руководив-
шая всей противочумной борьбой.

В России заболеваемость чумой ликвидирована.

Однако природные очаги инфекции остаются.

Этиология. Возбудитель чумы выделен фран-

цузским исследователем Иерсеном в 1894 г. во
время эпидемии в Гонконге. Чумная палочка
(Yersinia pestis) с 1972 г. в соответствии с предло-
жениями Международного комитета по номенкла-

туре бактерий отнесена к роду Yersinia и именует-
ся Y. pestis. Возбудитель спор не образует, по
Граму не окрашивается, продуцирует капсульную
субстанцию. Для роста чумной палочки требуются
питательные среды с глубоким расщеплением
белка, в бульоне она образует поверхностную
пленку, от которой вниз ко дну пробирки отходят
тяжи. Для окончательного заключения изучают ее
биохимические свойства. Чумный микроб патоге-
нен для многих видов дикоживущих и синантроп-
ных грызунов, некоторых хищных млекопитаю-
щих, а также для людей. Во внешней среде возбу-

дитель чумы относительно не стоек, однако при

низкой температуре в белковой среде, особенно в

трупах, а также в выделениях людей, чумный

микроб может сохраняться длительное время В

дезинфицирующих растворах (лизол, сулема,

карболовая кислота, хлорная известь, хлорамин)
чумный микроб погибает почти мгновенно.

Эпидемиология. Основным источником и

постоянным резервуаром чумного микроба в при-

роде являются различные грызуны: крысы, сусли-
ки, сурки, полевые мыши и др. Переносчиком

инфекции являются блохи. Заражение происходит
при укусе блохой, а также при соприкосновении с

животными, трупами, выделениями.

Человек как источник инфекции имеет боль-

шое значение в распространении чумы, особенно
среди детей раннего возраста. В эпидемиологиче-
ском отношении наиболее опасны септические и
легочные формы болезни. При септической форме
чумы возбудитель обильно выделяется с мочой,
калом, мокротой, что опасно для окружающих.

Легочные формы болезни сопровождаются каш-
лем, разбрызгиванием капелек слюны, мокроты,
содержащих микробы, которые попадают на сли-

зистые дыхательных путей, носа, конъюнктивы
глаза контактирующих людей.

Своеобразной формой чумы является бессим-

птомное глоточное носительство, которое у детей
встречается редко. Эта форма чумы не описана
как источник инфекции.

Патогенез. Наиболее частым местом проник-

новения инфекции в организм являются кожа,

слизистая оболочка верхних дыхательных путей,
ротоглотка, глаза. Инфицирование через кожные

покровы возможно при укусе блохой, в желудке
которой размножается попавший от животных
возбудитель.

Развитие болезни с ярко выраженной клини-

кой связано с токсическим и септическим дейст-
вием микроба. Попадая на кожные покровы, сли-
зистые оболочки, возбудитель может вызвать
воспаление в месте внедрения. На коже появляет-
ся пустула, карбункул и развивается кожная
форма чумы. Однако у детей она бывает редко.

Чаще микроб проникает с током лимфы в бли-
жайшие регионарные лимфатические узлы, вызы-
вая в них и окружающей ткани геморрагически-
некротическое воспаление — бубонная форма.
Различают первичные и вторичные бубоны. Пер-
вичные бубоны находятся в "территориальной"
связи с входными воротами инфекции, вторич-
ные, как правило, множественные, возникают в
более поздние сроки болезни, их локализация не
зависит от места проникновения микроба в орга-
низм человека. Кожные поражения, сопровож-
дающиеся регионарным бубоном, формируют
кожно-бубонную форму чумы.

У детей иногда на месте внедрения возбуди-

теля отсутствуют проявления со стороны кожных
покровов, слизистых оболочек и регионарных
лимфатических узлов. Микроб проникает в кровь,
разносится по всему организму, вызывая быстрое,
массовое обсеменение и множественные пораже-
ния с формированием вторичных бубонов. Гене-
рализация инфекции часто происходит одновре-
менно с развитием первичного бубона, что связа-
но со слабостью защитных барьеров, массивно-

637

стью эффекта и др. В этих случаях развивается
септическая форма чумы. В почках, печени и

других органах возникают геморрагические и
дегенеративные изменения.

При легочной форме чумы в процесс может

вовлекаться плевра. Воспаление легких носит
вначале серозно-геморрагический, затем — нек-

ротический характер. В содержимом альвеол
обнаруживают экссудат с эритроцитами, лейкоци-
тами и большое количество чумных палочек.

Клинические проявления. Инкубационный

период при чуме длится от 1 до 3-х дней, реже
удлиняется до 5-6 суток. У детей преобладают

тяжелые — бубонные, легочные, септические

формы чумы.

Заболевание начинается с сильного озноба,

высокой лихорадки и тяжелых общих явлений:
головной боли, болей в мышцах, сильной общей
слабости, тошноты, рвоты. Больной или возбуж-

ден, или безучастен к окружающему. Рано насту-
пает помрачение сознания, речь невнятная, по-
ходка шаткая. Лицо в первые дни красное, затем
резко бледнеет, глаза вваливаются, черты лица

заострены, гипертермия (40-41°С). Нарушается
сознание, появляется бред. Резко изменяется кро-
вообращение: пульс частый, слабого наполнения,
иногда нитевидный.Тоны сердца глухие, арте-
ральное давление снижено. Дыхание частое. Язык

утолщен, обложен белым налетом. Живот вздут,

печень и селезенка увеличены.

При бубонной форме чумы на 1-2-ой день бо-

лезни появляется лимфаденит (чумной бубон). В
результате вовлечения в патологический процесс
окружающей клетчатки, формируется опухоле-
видное образование с нечеткими контурами. Кожа
над бубоном становится багрово-красной, си-
нюшной, лоснится. Отмечается резкая болезнен-
ность. В дальнейшем бубон может нагноиться,
вскрыться, рассосаться или уплотниться.

При легочной форме в клинике на первый

план выступают симптомы поражения легких:
одышка, резкая боль в груди, кашель с выделени-
ем жидкой пенистой мокроты с кровью. Состоя-
ние больного тяжелое, несмотря на сравнительно
невыраженные физикальные изменения в легких
(первые двое суток болезни); длительный упор-
ный кашель, часто формируется легочно-
сердечная недостаточность.

Для септической формы чумы характерны

симптомы тяжелого сепсиса с выраженными ге-
моррагическими явлениями. Возможно появление
сыпи геморрагического характера, развитие сеп-

тического шока. У некоторых детей развивается

менингит. Несмотря на интенсивное лечение,
отмечается медленное выздоровление.

Диагностика. Диагноз чумы ставится на ос-

новании совокупности клинико-эпидемиологичес-
ких данных. Решающим в постановке диагноза
являются лабораторные методы исследования.

Бактериологический метод имеет наиболь-

шее значение. Возбудитель может быть выделен
из мокроты, из слизи ротоглотки, крови, пунктата
бубона, пустулы, спинномозговой жидкости, а

также из трупного материала (из внутренних ор-

ганов, крови, костного мозга и др.).

Биологический метод исследования увеличи-

вает вероятность выделения чумного микроба.
Используют морских свинок и белых мышей.

Серологическая диагностика основана на вы-

явлении нарастания специфических антител в
крови больных с помощью РПГА. В последнее
время с этой целью применяют ИФА и РИА, об-
ладающие большей чувствительностью

Лечение. Обязательной госпитализации и

строгой изоляции подлежат все больные и подоз-
реваемые на чуму. В качестве этиотропного
средства при лечении детей с бубонной, септиче-
ской и легочной формами чумы препаратами
выбора являются стрептомицин, тетрациклин,
левомицетин, аминогликозиды. Стрептомицин
оказывает выраженное антибактериальное дейст-
вие на чумной микроб. Препарат назначают па-
рентерально в дозе 30 мг/кг в сутки в 2-3 приема
(курс лечения 5-10 дней). В тяжелых случаях

дополнительно назначают внутрь в виде таблеток
тетрациклин в дозе 30 мг/кг в сутки в 4 приема в
течение 10 дней. Вместо тетрациклина можно

использовать левомицетин (хлорамфеникол) в
виде таблеток по 50 мг/кг в сутки в 4 приема.

Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению
тетрациклином или левомицетином (назначают

внутрь в виде таблеток). В случае нагноения бу-
бонов показано их вскрытие и назначение цепо-

рина, кефзола и других препаратов антистафило-
коккового действия.

При выраженных симптомах интоксикации

применяют капельное вливание гемодеза, реопо-
лиглюкина, альбумина, 10% раствора глюкозы,
стандартных солевых растворов (трисоль, кварта-
соль и др.) в сочетании с витаминами, а также
симптоматические препараты (сердечные, моче-
гонные и др.). В тяжелых случаях назначают
преднизолон, гидрокортизон коротким курсом.

Контроль за эффективностью лечения прово-

дят с помощью бактериологического исследова-

ния пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыха-

638