Инфекционные болезни у детей - часть 157

детей наблюдается насморк, влажный кашель,
описаны случаи псевдотуберкулезной пневмонии.
Поражение бронхов и легочной ткани чаще воз-
никает у детей раннего возраста, ослабленных
предшествующими заболеваниями.

Спленомегалия встречается у 10-12% детей,

преимущественно при тяжелых септических вари-
антах болезни. В этих случаях край селезенки
выступает не более, чем на 1-2 сантиметра ниже

реберной дуги, имеет гладкую, эластичную по-
верхность.

Увеличение лимфатических узлов хотя и вы-

является часто, но грубых патологических изме-
нений обычно не наблюдается.

Поражение глаз проявляется гиперемией

конъюнктивы и инъекцией сосудов склер в тече-
ние 2-4 дней.

Изменения со стороны почек характеризуют-

ся альбуминурией, эритроцитурией, цилиндрури-
ей, более выраженными на высоте симптомов
интоксикации.

Изменения периферической крови наиболее

выражены в разгар при тяжелой форме псевдоту-
беркулеза, когда отмечается лейкоцитоз, нейтро-
филез с полочкоядерным сдвигом, эозинофилия,

ускоренная СОЭ. Красная кровь изменяется не-
значительно.

Классификация. Псевдотуберкулез различа-

ют по типу (типичные и атипичные варианты), по
тяжести (легкие, среднетяжелые, тяжелые фор-
мы), по характеру течения (гладкое течение без
обострений и рецидивов и волнообразное с обост-

рениями, рецидивами и осложнениями).

К типичному псевдотуберкулезу относят та-

кие варианты болезни, при которых выявляются
характерные проявления заболевания: токсико-
аллергическая экзантема, поражение печени, же-
лудочно-кишечного тракта, суставов. Дополнени-
ем к диагностике типичного псевдотуберкулеза
служит выявление других, не столь частых, но до-
вольно характерных симптомов инфекции: отек и
гиперемия ладоней и стоп, склерит, конъюнкти-
вит, респираторный синдром (кашель, насморк),

увеличение отдельных шейных и других лимфо-
узлов. К атипичному псевдотуберкулезу относят

варианты болезни, протекающие без характерных

симптомов (стертые формы) или бессимптомные
формы, диагностируемые только при помощи ла-
бораторных тестов. Атипичные формы по тяжести
не делятся, поскольку они всегда протекают легко.

Типичные формы болезни по тяжести клини-

ческих проявлений делятся на легкие, среднетя-
желые и тяжелые. Тяжесть оценивается на вы-

соте заболевания по выраженности симптомов
интоксикации, экзантемы, диареи, абдоминаль-
ных болей, степени вовлечения в патологический
процесс других органов и систем.

При легкой форме псевдотуберкулеза сим-

птомы интоксикации слабо выражены, темпера-

тура тела не превышает 38°С (у 25% больных —
субфебрильная и нормальная). Тошнота, одно-
кратная рвота выявляются только в первые 2 дня
болезни, абдоминальные боли непостоянны и
носят разлитой характер. Печень выступает из-
под реберного края не более, чем на 2 см. Сыпь
необильная, локализуется обычно в естественных
складках и вокруг суставов. Полиморфной и ге-
моррагической сыпи не наблюдается.

При среднетяжелой форме температура тела

выше 38,5°С, отмечается головная боль, тошнота,
повторная рвота, выраженные абдоминальные бо-
ли, печень выступает из-под реберного края на 3-5

см., край печени при пальпации болезненный.
Сыпь обильная, в единичных случаях — геморра-
гического характера, часто бывает энтерит, а у от-
дельных детей выявляется клиника энтероколита.

Тяжелая форма характеризуется выражен-

ными симптомами интоксикации: температура
тела выше 40°С, аппетит снижен вплоть до ано-
рексии, сильная головная боль, тошнота, много-
кратная рвота, возможны явления менингизма.
Характерны тахикардия, приглушенность тонов
сердца, изменения на ЭКГ. Размеры печени уве-
личены, нередко появляется клиника паренхима-
тозного гепатита, высыпания, как правило, поли-
морфны, обильны, с геморрагическим компонен-

том, часто наблюдаются ангина, спленомегалия,
полиаденит.

Из лабораторных показателей тяжести обра-

щает внимание раннее увеличение интенсивности
перекисного окисления липидов, на что указывает

увеличение в 3 и более раз содержания малоново-
го диальдегида, а также повышение уровня сред-
них молекул (СМ). Известно, что средние молеку-
лы выделяются преимущественно путем клубоч-
ковой фильтрации, поэтому увеличение их уровня
в крови — ранний диагностический критерий
нарушения клубочковой фильтрации. По данным
(А.В.Гордеец, 1985), увеличение осмолярности
плазмы и резкое повышение СМ в крови — про-
гностически неблагоприятный признак, свиде-
тельствующий о развитии острой почечной недос-

таточности (ΟΠΗ).

Течение псевдотуберкулеза у большинства

больных гладкое, без обострений и рецидивов.
Продолжительность болезни в этих случаях — 3-6

627

недель, в зависимости от тяжести заболевания. В

15-20% случаев отмечается волнообразное тече-

ние болезни с обострениями и рецидивами.
Обычно бывает один рецидив, реже — 2-3 и бо-
лее. Рецидивы протекают легче первоначальной
манифестации болезни. Полное выздоровление в
этих случаях наступает через 2-3 месяца от начала
заболевания. Хронические формы псевдотуберку-
леза, по-видимому, не встречаются.

Особенности у детей раннего возраста.

Псевдотуберкулез у детей раннего возраста не
является редким заболеванием. Среди наблюдав-
шихся нами 750 больных, дети первых трех лет
жизни составили 14,4% , а до года — 1,5%.

Клиническая картина псевдотуберкулеза у де-

тей раннего возраста характеризуется большим
полиморфизмом симптомов и синдромов. Заболе-
вание чаще протекает с высокой и длительной
лихорадкой, выраженным гепатолиенальным
синдромом, системным увеличением лимфатиче-
ских узлов, кишечными расстройствами, пораже-
нием дыхательных путей и легких. Вместе с тем,
в этом возрасте относительно редко бывают скар-
латиноподобные высыпания, поражение суставов,
паренхиматозный миокардит. Течение болезни у

детей раннего возраста часто бывает длительным,
нередко волнообразным. У 34,3% больных возни-

кают обострения и повторные рецидивы.

Диагноз. Диагностика псевдотуберкулеза у

детей представляет большие трудности, особенно

в раннем возрасте, в связи с полиморфизмом
клинической симптоматики и сходством со мно-
гими инфекционными заболеваниями. Особенно
затруднительной бывает диагностика при спора-

дической заболеваемости. В типичных случаях
диагноз ставится на основании появления у ре-
бенка лихорадки, скарлатиноподобных высыпа-
ний с возможной локализацией по типу "капю-

шона", "перчаток", "носков", увеличения лимфа-
тических узлов, поражения печени, артритов,
артралгий и др. Для лабораторного подтвержде-
ния используют бактериологический метод, по-
зволяющий обнаружить возбудитель в фекалиях и

других биологических средах организма (моча,

кровь, мокрота, содержимое абсцессов). Особен-
ность бактериологического исследования в том,

что материал, засеянный на среды обогащения
(среда Серова, фосфатнобуферный раствор), вы-

держивают в условиях холодильника при темпе-
ратуре 4-6°С в течение 28 дней, с периодическим

(через 5-7 дней) высевом на твердые дифферен-
циальные питательные среды. Частота бактерио-
логического подтверждения диагноза достигает

25-30%. Серологическая диагностика псевдоту-
беркулеза осуществляется с помощью реакции

агглютинации и непрямой гемагглютинации.
Специфические агглютинины в крови начинают
выявляться с первой недели заболевания; посте-
пенно нарастают до максимального уровня на 3-4
неделе болезни. Затем титр антител относительно
быстро снижается. Диагностическим считается
титр 1:80 и выше. Для диагностики важное значе-
ние имеет положительная динамика титров агг-
лютининов. Выявление даже низкого титра анти-

тел, но после отрицательных реакций, и, особен-

но, увеличение титра специфических агглютини-
нов в два и более раз в сравнении с предыдущими
позволяет с высокой степенью достоверности

диагностировать псевдотуберкулез. Для ранней
диагностики предпочтительнее реакция непрямой
гемагглютинации, поскольку гемагглютинины в
крови больных к бактериям псевдотуберкулеза
появляются уже на 3-4 день болезни. Особенно
перспективен иммуноферментный анализ, позво-
ляющий определить антитела острой фазы класса
IgM. В качестве экспресс-диагностики используют
метод иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз. Псевдотубер-

кулез необходимо дифференцировать от скарла-
тины, вирусного гепатита, кори, острых желудоч-
но-кишечных инфекций, сепсиса, тифо-парати-
фозных заболеваний.

Для скарлатины не типично появление с пер-

вых дней заболевания озноба, болей в области
живота, субиктеричности склер, увеличение раз-
меров печени и ее болезненности при пальпации,
болей в суставах, а также склерита, конъюнктиви-
та, кореподобной сыпи, симптомов "перчаток" и

"носков".

От вирусного гепатита псевдотуберкулез от-

личает длительная лихорадка, характерные высы-

пания на коже, изменения со стороны перифери-

ческой крови, относительно низкая активность
печеночно-клеточных ферментов, отрицательные
результаты исследования на маркеры вирусных
гепатитов (HBsAg, анти-НВс IgM, анти-HAV IgM
и др.).

Диарея у больных псевдотуберкулезом не до-

минирует в клинической картине. Расстройство
стула, хотя и возникает в первые дни болезни, но

быстро ликвидируется, тогда как в клинической
картине появляются другие, более характерные
для псевдотуберкулеза симптомы (экзантема,
увеличение печени, катаральные явления).

Корь отличается от псевдотуберкулеза выра-

женными катаральными явлениями, наличием

628

конъюнктивита, блефароспазма, положительного

симптома Филатова-Коплика, этапностью высы-
паний, пятнисто-папулезным характером высыпа-
ний, а также отсутствием абдоминальных, артрал-
гических болей, "сосочкового" языка, белого дер-
мографизма, гепатомегалии, шелушения кожных
покровов.

Тяжелые формы болезни бывает трудно отли-

чить от сепсиса и тифо-паратифозных заболева-
ний, для которых также характерны длительная
лихорадка, поражение внутренних органов. Диф-
ференциальный диагноз не представляет трудно-
сти во время вспышки псевдотуберкулеза и очень
затруднителен при спорадической заболеваемости

даже в условиях стационара. Диагностика базиру-
ется на оценке начальных симптомов болезни

(озноб, склерит, коньюнктивит, симптомы "нос-
ков", "перчаток", "капюшона"), времени появле-

ния и характера сыпи, длительности лихорадки,
гематологических сдвигов. Для окончательного
установления диагноза большое значение имеют
результаты бактериологического и серологическо-
го исследований. Затруднения могут возникать
при дифференциальной диагностике псевдотубер-
кулеза и энтеровирусных заболеваний, проте-
кающих с высыпаниями на коже. Сыпь при энте-
ровирусной инфекции носит пятнисто-папулезный
характер, часто сочетается с катаральными явле-
ниями, герпетическими высыпаниями на слизи-

стой оболочке ротоглотки. Типичны боли в мыш-
цах, по ходу крупных нервных стволов, сильные
головные боли, менингеальные симптомы. При
энтеровирусных заболеваниях изменения крови

умеренны или вообще отсутствуют.

Лечение псевдотуберкулеза должно быть

комплексным, с учетом возраста ребенка, тяжести
и фазы заболевания. Госпитализации подлежат

дети с тяжелыми формами болезни.

Диета должна быть полноценной, легкоус-

вояемой, соответствующей возрасту. При появле-
нии симптомов, указывающих на поражение же-
лудочно-кишечного тракта, печени и т.п., вводят-

ся ограничения, согласно общепринятым реко-
мендациям для данных заболеваний.

Лечение легких форм псевдотуберкулеза

можно проводить без назначения антибактери-
альных препаратов.

При среднетяжелых формах назначают ле-

вомицетин в разовой дозе 10-15 мг на кг массы

тела детям в возрасте до 3 лет, по 0,15-0,2 г — от

3 до 8 лет; по 0,2-0,3 г — старше 8 лет, 3-4 раза в

день в течение 6-8 дней. Можно прибегнуть к

назначению мономицина внутрь, бисептола, ли-

даприма, фуразолидона в обычных возрастных
дозировках.

При тяжелых формах псевдотуберкулеза на-

значают левомицетина сукцинат в/мышечно по
30-50 мг на кг массы тела в сутки в 2-х инъекциях
или гентамицин по 2-4 мг/кг в сутки (в 2 приема),

ампициллин от 40 до 100 мг/кг в сутки (в 3-4

приема).

При резко выраженной интоксикации прово-

дят инфузионную терапию в режиме форсирован-

ного диуреза. Внутривенно — реополиглюкин,

альбумин, 10% р-р глюкозы, ингибиторы про-
теолиза (контрикал, гордокс, трасилол), лазикс.

В качестве десенсибилизирующих средств

применяют димедрол, тавегил, супрастин в сред-
них терапевтических дозах. Для подавления ауто-
иммунного компонента, особенно при тяжелом
поражении опорно-двигательного аппарата, серд-
ца, печени и др., назначают кортикостероидные
гормоны коротким курсом — в течение 3-7 дней.

При волнообразном и рецидивирующем тече-

нии болезни с целью стимуляции иммунитета
показано назначение нуклеината натрия, тактиви-
на, метилурацила, пентоксила, аскорбиновой ки-
слоты, поливитаминов.

Прогноз при псевдотуберкулезе благоприят-

ный. При своевременной диагностике, ранней

адекватной терапии наступает полное выздоров-
ление.

Летальность среди больных псевдотуберкуле-

зом низкая, хотя во времена выявления и диагно-
стики только тяжелых, септических форм (до 1954
года) считали, что почти все случаи псевдотубер-
кулеза заканчиваются летально.

Профилактика. Важнейшим в системе про-

филактических мероприятий является организа-
ция правильного хранения продуктов питания,

исключающая возможность их порчи грызунами.
Сюда входит комплекс мероприятий, направлен-
ных на исключение возможности заражения ово-
щей и корнеплодов грызунами на полях, в овоще-
хранилищах, холодильниках, продовольственных
складах, а также обсеменения псевдотуберкулез-
ными микробами полов, оборудования, инвентаря
на пищевых предприятиях. Большое профилакти-
ческое значение имеет бактериологический кон-

троль за продуктами питания (салаты, винегреты,

фрукты и т.п.), употребляемыми в пищу без тер-
мической обработки. Определенное значение в
общем комплексе профилактических мероприятий
имеет систематическая дератизация.

Профилактические мероприятия в очаге ин-

фекции проводятся, в основном, такие же, как и

629

при кишечных инфекциях. Специфическая про-
филактика не разработана.

И Е Р С И Н И О З

Иерсиниоз — острое инфекционное заболева-

ние, связанное с заражением иерсинией энтероко-
литика, характеризующееся симптомами интокси-
кации, поражением желудочно-кишечного тракта,
печени, суставов, других органов и систем.

Впервые возбудитель иерсиниоза был выделен в

1934 году от больного шейным лимфаденитом. Позже

аналогичные микроорганизмы были получены от жи-
вотных, а также от больных детей с энтероколитом.
Подробно микробы описаны в 1939 г. в США и клас-
сифицированы как атипичные палочки псевдотуберку-

леза. В 1964 г. предложено отнести этот микроб к роду

Yersinia. В 1974 г. ИЛ. Мартиневский предложил
термин "кишечный иерсиниоз" для обозначения груп-
пы заболеваний, вызванных кишечными иерсиниями.
В настоящее время большое распространение получил
термин "иерсиниоз" вместо "кишечный иерсиниоз", так
как кишечный синдром не является постоянным прояв-
лением данной инфекции. Первые сведения о заболе-
ваниях людей иерсиниозом относятся к 60-м годам, а с

1968 г. оно регистрируется в большом количестве, в

том числе и в виде эпидемических вспышек.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза I.Entero-

colitica, так же как и возбудитель псевдотуберку-
леза и чумы, относится к семейству Entero-

bacteriaceae, роду Yersinia.

Это грамотрицательная палочка или кокко-

бактерия, имеет непостоянное число жгутиков, не
инкапсулирована, спор не образует. Возбудитель
подвижен при температуре 4-28°С и неподвижен
при 37°С. Факультативный аэроб. Непритязателен
к питательным средам, хорошо растет при низких

температурах. По биохимическим свойствам
штаммы I.enterocolitica разделяются на 5 биова-
ров. У человека чаще обнаруживаются биовары
III и IV, реже II. По 0-антигену выявлено больше

30 сероваров. Отмечено преобладание отдельных

сероваров на определенных территориях. Так, в
Европе и России выделяли серовары 03 и 09, а в
последние годы — и серовары 05В, 06 и 08. В
Приморье преобладали серовары 05, 06, 07, 08,
09. другие встречались значительно реже. Микроб
имеет антигенное сродство с сальмонеллами, а
штаммы серовара 09 — с бруцеллами.

Возбудитель иерсиниоза чувствителен к дей-

ствию физических и химических факторов, но
хорошо переносит низкие температуры, сохраняет
способность к размножению. В опытах in vitro

микробы наиболее чувствительны к стрептомици-
ну, левомицетину, гентамицину, фуразолидону.

Эпидемиология. Y.enterocolitica широко рас-

пространена в живой и неживой природе. Уста-
новлено, что инфицированные животные являют-
ся здоровыми носителями, Штаммы, выделенные
от свиней, коров, собак, кошек, грызунов по био-
химическим и серологическим свойствам сходны
со штаммами, выделенными от человека. Особен-
но часто возбудитель обнаруживается у мыше-
видных грызунов, крупного рогатого скота, сви-
ней, собак, кошек. Выделяется он из молочных
продуктов, мяса, овощей (морковь, петрушка, лук
и др.).

Источником инфекции является человек и

животные, больные или носители. Заражение
происходит, в основном, через инфицированную
пищу, но также и контактным путем. Возбудитель
передается от человека к человеку через руки,

посуду, предметы ухода. Возможен и аэрогенный
путь распространения инфекции.

В детских организованных коллективах

вспышки заболевания, обусловлены единым ис-

точником питания. Отмечаются семейные и внут-
ригоспитальные вспышки, при которых наиболее

вероятным источником инфекции является боль-
ной в остром периоде или реконвалесцент. Интер-
вал между отдельными заболеваниями во время

таких вспышек составляет от нескольких дней до
3 недель.

Иерсиниоз регистрируется круглый год, но

отчетливое повышение заболеваемости (вспышки)
отмечается в период с октября по май, с пиками в
ноябре, марте-апреле и спадом в июле-августе.
Иерсиниозом болеют дети всех возрастных групп,
в том числе и раннего возраста, но преимущест-
венно — от 3 до 5 лет.

Патогенез изучен недостаточно. Заражение

происходит при употреблении инфицированной
пищи, воды или контактным путем. Большое зна-

чение при этом имеет массивность дозы возбуди-
теля, а также источник выделения штамма. Мик-
робы, выделенные от человека, способны вызвать
классические симптомы болезни, а выделенные из
окружающей среды (животные, вода) обычно
слабо патогенны и мало инвазивны. Преодолев
желудочный барьер, возбудитель локализуется в

тонкой кишке, поражая ее. Особенно частой лока-
лизацией является место перехода тонкой кишки в
слепую (терминальный отдел тонкой кишки, ап-
пендикс). Характер воспалительного процесса при
этом может быть различным — от катарального
до язвенно-некротического. Различна и протяжен-

630