интенсивности и возникают по пищевому или
водному пути. Для детей характерны групповые
заболевания, особенно в детских дошкольных
учреждениях, пионерских лагерях, школах.
Данные о возрастной заболеваемости про-
тиворечивы. Но общепринятым является мнение,
что псевдотуберкулез встречается чаще у детей
(57-59%), чем у взрослых, преимущественно в
возрасте от 7 до 15 лет. У детей до года редко
регистрируется это заболевание, что можно объ-
яснить характером их питания.
Патогенез. Проникновение возбудителя в же-
лудочно-кишечный тракт (фаза заражения) про-
исходит с инфицированной пищей, водой. Основ-
ным местом первичного патологического воздей-
ствия псевдотуберкулезного микроба является
тонкий кишечник, куда он проникает, преодолев
желудочный барьер. Микроб внедряется в энтеро-
циты или межклеточное пространство кишечной
стенки (энтеральная фаза), следствием чего
развиваются воспалительные изменения в слизи-
стой оболочке (энтерит). Из кишечника микробы
псевдотуберкулеза проникают в регионарные
брыжеечные лимфоузлы и вызывают развитие
лимфаденита (фаза регионарной инфекции). Мас-
совое поступление микроба и его токсинов из мест
первичной локализации в кровь приводит к воз-
никновению следующей стадии патогенеза —
фазы генерализации инфекции (бактериемия и
токсемия). Последние экспериментальные данные
свидетельствуют о том, что существуют "холодо-
вые" варианты бактерий (т.е. бактерии псевдоту-
беркулеза, культивированные при низкой темпе-
ратуре). Они являются наиболее вирулентными,
выделяют термостабильный и термолабильный
энтеротоксины, цитотоксины, факторы, нару-
шающие проницаемость сосудов, летальный ток-
син и способны быстро, в течение 5-10 минут
после заражения, проникать в кровь через эпите-
лий полости рта, практически всех отделов желу-
дочно-кишечного тракта, конъюнктивы, легких и
др. Эти данные позволяют более полно предста-
вить ранние этапы патогенеза, "входные" ворота
инфекции, пути проникновения и распростране-
ния микроба в организме и влияние патогенных
факторов микроорганизма на тяжесть патологиче-
ского процесса.
Дальнейшее прогрессирование процесса свя-
зано с фиксацией возбудителя клетками ретикуло-
эндотелиальной системы, преимущественно в
печени и селезенке. По существу это паренхима-
тозная фаза, клинически она проявляется увели-
чением размеров печени, в тяжелых случаях —
селезенки, нарушением их функций. Возможны
повторные "выбросы" возбудителя в кровь, т.е.
повторная генерализация инфекции, что составля-
ет сущность обострений и рецидивов. В конечном
итоге наступает стойкая фиксация и элиминация
возбудителя вследствие как активизации клеточ-
ных факторов иммунологической защиты, так и
выработки специфических антител. Наступает
клиническое выздоровление.
В патогенезе псевдотуберкулеза определенное
значение имеет и аллергический компонент, свя-
занный с повторным поступлением возбудителя в
циркуляцию или предшествующей неспецифиче-
ской сенсибилизацией организма. Об этом свиде-
тельствуют высокие показатели содержания гис-
тамина и серотонина в крови больных псевдоту-
беркулезом. Наличие аллергической сыпи, арт-
ралгий, нодозной эритемы и других проявлений
подтверждает роль аллергии в патогенезе болез-
ни. У больных, умерших от псевдотуберкулеза,
изменения в органах напоминают картину острого
генерализованного ретикулеза с преимуществен-
ным поражением лимфатической системы кишеч-
ника, селезенки, печени. В этих органах опреде-
ляются псевдотуберкулезные очаги-гранулемы,
нередко — микроабсцессы и некрозы. Характер-
ны также дистрофические изменения, гиперемия и
полнокровие внутренних органов, возможен и
геморрагический отек. Встречаются эндо- и пери-
васкулиты, перибронхиты и панбронхиты, интер-
стициальные и очаговые пневмонии, миокардиты
и гломерулонефриты. Изменения в кишечнике
довольно постоянны. Наибольшие изменения об-
наруживаются в терминальном отделе кишечника,
в месте впадения его в слепую кишку. Здесь обра-
зуется депо возбудителя и обнаруживается карти-
на терминального, иногда эрозивно-язвенного
илеита, острого аппендицита, лимфангоита и
мезентериального аденита.
Иммунитет. Накопление специфических ан-
тител происходит медленно, особенно у детей
раннего возраста (наивысший титр агглютининов
появляется на 3-4 неделе болезни). Нередко они
не обладают выраженными защитными свойства-
ми. Тяжелые случаи заболевания отличаются
низким уровнем специфических антител и появ-
лением их на достаточном (защитном) уровне
только после рецидива болезни. Слабая продук-
ция специфических антител, вероятно, объясняет-
ся недостаточным антигенным раздражением.
При псевдотуберкулезе большое значение в эли-
минации возбудителя имеет фагоцитоз. Однако в
ряде случаев на протяжении длительного времени
623