Инфекционные болезни у детей - часть 154

гическая сыпь, похожая на высыпания при менин-

гококкемии. Аналогичные высыпания находят в
зеве, особенно на миндалинах, возможны изъязв-
ления на слизистых оболочках полости рта. Об-
щее состояние детей тяжелое. Характерны рас-
стройства дыхания и кровообращения. Возможны

явления энтероколита. Как правило увеличены
размеры печени и селезенки. Нередко появляется
желтуха. Для врожденного листериоза характерно
поражение центральной нервной системы по типу
менингита и менингоэнцефалита, которые часто
приводят ребенка к смерти.

От врожденного листериоза, согласно данным

М.А. Башмаковой и Е.П. Калашниковой (1985),
доношенные новорожденные погибают в 30-70%,
а недоношенные — в 100% случаев. Смерть на-
ступает обычно в течение 2-4-х суток после рож-

дения. На вскрытии обнаруживается картина сеп-
тического гранулематоза. При этом множествен-
ные узелки-гранулемы находят в коже, на конъ-
юнктивах глаз, слизистой оболочке полости рта,
миндалин, на серозных оболочках и практически
во всех внутренних органах. Особенно часто по-
ражается печень, которая бывает усеяна много-
численными серо-белыми или желтоватыми узел-
ками величиной от булавочной головки до горо-
шины. Такие же очаги находят в легких, селезен-
ке, надпочечниках, желудочно-кишечном тракте,

на мозговых оболочках и в ткани мозга. Грануле-
мы часто подвергаются некрозу.

Гистологические исследования выявляют раз-

личные стадии специфического процесса, прежде
всего в печени: многочисленные некротические
очажки с дистрофией и кариорексисом гепатоци-
тов, гранулематозные очаги с преобладанием
гистиоцитарных элементов, крупные очаги некро-
за, содержащие листерии. Обращает внимание
реактивное состояние вилочковой железы, в кото-
рой под влиянием антигенной стимуляции фор-
мируются различные стадии акцидентальной
инволюции.

Редкие формы листериоза описаны как ка-

зуистические. К ним относятся: ринит, отит, паро-
тит, эндокардит, бронхит, первичная атипичная

пневмония, гепатит, панкреатит, простатит, пие-
лит, нефрит, уретрит, перитонзиллярный, загло-

точный и другие изолированные абсцессы, дерма-
тит, клеточные аплазии.

Носительство листерии и его распростране-

ние среди населения изучены недостаточно в свя-
зи с отсутствием эпидемиологического надзора и
недостаточной специфичности серологических

тестов. По этим же причинам не установлено

истинное соотношение клинически выраженных и
субклинических форм болезни.

Диагностика листериоза достаточно трудна в

связи с многообразием клинических проявлений и
недостаточной изученностью. Диагноз врожден-
ного листериоза основывается на данных анамне-
за (выкидыши, мертворождения, недонашивание)
с учетом рождения ребенка с признаками внутри-

утробной инфекции (гипотрофия, адинамия, гипо-
тония, диспноэ, приступы цианоза, увеличение

печени и селезенки, высыпания на коже и слизи-

стых, судороги и др.). Заподозрить листериоз у
детей старшего возраста можно при наличии ха-
рактерного поражения зева (некротически-
язвенная или пленчатая ангина) с длительным
течением и мононуклеарным сдвигом в крови, а
также при возникновении глазожелезистой фор-
мы. Во всех остальных случаях клинический ди-
агноз листериоза весьма сложен.

Совокупность эпидемиологических и клини-

ческих данных позволяет только педположить
листериоз. Для окончательного диагноза необхо-

димо лабораторное подтверждение.

Бактериологический метод. Для выделения

листерии производят посевы слизи из зева, носа,
крови, цереброспинальной жидкости, гнойного от-
деляемого из глаз, мекония, крови из пуповины,
околоплодных вод и др. на обычные питательные
среды с добавлением глюкозы (0,5-1%), крови (5-

10%), сыворотки (3-5%), глицерина (2%). С це-

лью задержки роста грамотрицательной флоры к
питательным средам добавляют 0,05% раствор

теллурита калия. Для выделения листерии исполь-
зуют и биологическую пробу: материалом от боль-
ных заражают белых мышей и степных пеструшек

(последние особенно чувствительны и погибают

через 3-5 суток). В печени и селезенке павших
животных обнаруживаются множественные нек-
ротические узелки с большим содержанием лис-
терии. При бактериологическом методе исследо-
вания подтвердить диагноз достаточно сложно,
поскольку затруднена идентификация возбудителя
вследствие его сходства с дифтероидами и неко-
торыми сапрофитами.

Серологические методы исследования явля-

ются основными в постановке диагноза листерио-
за. К ним относятся: РА, РСК, РПГА. Диагноз
подтверждает РА в разведениях 1:160 и выше,

РПГА в титре 1:80 и выше, РСК начиная с 1:10 с
последующим нарастанием титра. Наиболее ши-
роко используется РСК как наиболее специфич-
ная. Рекомендуется одновременная постановка
двух указанных выше реакций. А.В.Казаковым

615

(1986) предложена для серологической диагно-
стики листериоза реакция нарастания титра фага
(РНТФ), которая является наиболее эффектив-
ным, быстрым и доступным способом лаборатор-

ной диагностики. Результат реакции получается
через 2 суток, она может с успехом применяться в
периоде реконвалесценции, когда бактериологи-

ческие исследования нецелесообразны. Специфи-
ческие антитела в крови начинают появляться на
второй неделе болезни. Диагностическое значение
имеет нарастание титра антител в динамике забо-
левания. Для подтверждения диагноза используют
внутрикожную пробу с листериозным антигеном.
Она выпадает положительной с конца первой —
начала второй недели болезни: на месте введения
аллергена появляется зона гиперемии и инфильт-

рации диаметром более 1 см.

Дифференциальный диагноз. Врожденный

листериоз дифференцируют от врожденной цито-
мегалии, токсоплазмоза, сифилиса, стафилококко-
вого сепсиса, гемолитической болезни новорож-

денных, внутричерепной травмы и др.; ангиноз-

ную форму — от железистой формы туляремии,

дифтерии, агранулоцитарной ангины, инфекцион-
ного мононуклеоза; тифозную форму — от брюш-
ного тифа, сепсиса, псевдотуберкулеза и др.;
нервную форму — от менингитов и энцефалитов

другой этиологии.

Лечение. Терапия листериоза основана на

раннем использовании антибактериальных препа-
ратов. Листерии чувствительны к пенициллину,
ампициллину, карбенициллину, эритромицину,
рулиду, левомицетину, вильпрафену и др. При
локализованных формах листериоза целесообраз-
но начинать лечение с ампициллина, амоксикла-
ва, эритромицина, вильпрафена, левомицетина.
При генерализованных формах, осложнениях и
листериозе у новорожденных следует начинать
лечение с комбинации ампициллина с аминогли-
козидами. Именно эта комбинация оказалась
наиболее эффективной при экспериментальном
листериозе у животных. Цефалоспорины оказа-
лись неэффективными при листериозе. Отноше-
ние к назначению антибиотиков беременным
женщинам, выделяющим возбудителя из фекалий
и вагинального секрета, неоднозначно. Однако
показано, что при использовании антибиотиков у
беременных частота развития заболевания у пло-

да уменьшается в 4-5 раз.

Эффективность антибактериальной терапии

зависит от формы болезни. При ангинозной, гла-
зожелезистой и тифоидной формах назначение

антибиотиков приводит к быстрой обратной ди-

намике симптомов и выздоровлению. Антибиоти-
ки назначают в возрастной дозировке в течение
всего лихорадочного периода и еще 3-5 дней
нормальной температуры. При тяжелых формах,
протекающих с поражением нервной системы,

печени и других висцеральных органов, помимо
комбинации антибиотиков показано назначение
кортикостероидных гормонов из расчета 1-2 мг
преднизолона на кг массы тела в сутки в течение
7-10 дней. С целью дегидратации внутривенно
вводят 20% раствор глюкозы, концентрированную

плазму, 40% раствор уротропина, маннитол ла-
зикс и др. Широко используется инфузия дезин-
токсикационных растворов: гемодез, реополиглю-
кин, полиглюкин, 10% раствор глюкозы. По пока-
заниям назначают десенсибилизирующие и сим-
птоматические средства.

При тяжелых поражениях ЦНС, сепсисе, а

также при врожденном листериозе летальность
без своевременного лечения достигает 50-80%.

Профилактика листериоза в связи с отсутст-

вием вакцинации сводится к общегигиеническим,
противоэпидемическим и санитарно-просвети-

тельным мероприятиям. Общегигиенические ме-

роприятия включают, прежде всего, личную ги-

гиену, особенно у лиц, работающих с животными,
занимающихся производством и переработкой
пищевых продуктов. Большое значение имеет
производственная гигиена на мясомолочных ком-
бинатах, пищеблоках (раздельное содержание
сырых и термически обработанных продуктов,

сокращенные сроки хранения продуктов в холо-
дильниках). Противоэпидемические мероприя-
тия включают борьбу с загрязнением пищевых
продуктов листериями и бактериологическое об-
следование лиц и групп риска. Борьба с загрязне-
нием пищевых продуктов и воды состоит из вы-
деления и идентификации микроорганизмов, раз-
деления загрязненных и незагрязненных продук-
тов, а также обязательной термической обработки
мяса и молока. Пастеризация молока считается
безопасным и надежным методом снижения лис-

терий до уровня, не представляющего опасности
для здоровья человека. Профилактике листериоза
способствует хорошее состояние ветеринарной
службы, особенно в районах, где регистрируется
листериоз среди животных. Бактериологическому
обследованию подлежат лица, соприкасающиеся с
животными, работники агропромышленных ком-
плексов, мясомолочных комбинатов и др.

Особое место занимает профилактика листе-

риоза у новорожденных. Все беременные женщи-

ны с неблагоприятным акушерским анамнезом

616

подлежат обследованию на листериоз. В случае
обнаружения у них листерий необходимо диффе-
ренцировать носительство от хронически проте-
кающего заболевания. Хронический листериоз
является показанием для прерывания беременно-
сти и последующего специфического лечения. Это
позволяет снизить риск врожденного листериоза
при последующих беременностях. Беременные —
носители листерий и с диагностированным листе-

риозом — должны рожать в инфекционных
(боксированных) родильных домах для предупре-
ждения интра- и постнатального инфицирования,
а также своевременного обследования новорож-

денного.

Согласно заключению рабочей группы ВОЗ,

успешная профилактика листериоза возможна
лишь после создания национальных систем эпи-
демиологического надзора за этой инфекцией.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE-инфекция

Haemophilus influenzae-инфекция — острое

заболевание, преимущественно детей раннего
возраста, вызываемое микроорганизмами из рода
гемофильных бактерий. У детей возбудитель вы-
зывает гнойный менингит, средний отит, различ-
ные заболевания дыхательных путей (пневмония,
бронхит, эпиглоттит), конъюнктивит, эндокардит,
остеомиелит. Другие представители из рода гемо-
фильных бактерий (H.aegypticus, H.parainfluenzae,
H.haemolyticus, H.ducreyi и др. — всего 16 видов)
имеют меньшее значение в паталогии детского
возраста.

H.influenzae впервые выделен Р. Пфейффером

в 1892 году на питательных средах с добавлением
гемоглобина, что дало основание назвать выде-
ленный микроб Hemophilus от греч. liaemo —
кровь + philos — любитель.

Долгое время микроб ошибочно считался воз-

будителем гриппа и поэтому получил название
H.influenzae.

Этнология. H.influenzae грамотрицательные

плеоморфные палочковидные или кокковидные
клетки, размером 0,2-0,3 χ 0,5-2 мкм; располага-
ются в мазках поодиночке или парами, а иногда в
виде коротких цепочек и групп. На плотных сре-

дах образуют мелкие (до 1 мм в диаметре) круг-
лые, бесцветные колонии, похожие на капельки
росы. Микробы неподвижны, спор не образуют,
но возможно образование капсулярных форм.
Возбудитель продуцирует эндотоксин, носителем

которого считаются капсульные полисахариды.
Капсулированные штаммы по антигенному строе-
нию классифицируются на 6 серологических ти-
пов (а, Ь, с, (1, е, f). В развитии различных острых
патологических состояний ведущее значение име-

ет тип Ь. С некапсулированными штаммами свя-
зываются преимущественно хронические заболе-
вания легких и среднего уха. Микроб патогенен
только для человека, однако у обезьян при ин-

тратрахеальном введении культуры развивается

бронхит, геморрагическая бронхопневмония и
менингит.

Эпидемиология. H.influenzae относится к ус-

ловно патогенным бактериям, но у детей раннего
возраста микроб способен вызвать эпидемические
вспышки. В этих случаях заболевания вызывают-
ся так называемыми эпидемическими клонами
возбудителя, обладающими повышенными пато-
генными и инвазивными свойствами. Описаны
вспышки инфекции в родильных домах, отделе-
ниях для больных с хроническими заболевания-
ми, среди леченных гормональными и цитостати-

ческими препаратами.

Источником инфекции служат больные явны-

ми или стертыми формами болезни, а также здо-
ровые носители. Передача возбудителя осуществ-
ляется чаще всего воздушно-капельным путем.
Факторами передачи могут также быть инфици-

рованное белье, игрушки, предметы обихода.

Дети заражаются при контакте с родителями,
медицинским персоналом и друг от друга.

Контагиозный индекс зависит от возраста. У

детей первого года жизни он может достигать 3-

5%, в возрасте до 5 лет — не более 1-2%. Наибо-

лее восприимчивы недоношенные дети, с призна-
ками первичного или вторичного иммунодефици-
та, а также больные серповидно-клеточной анеми-
ей, носители антигена HCA-W17 и др.

Патогенез. Заболевание возникает при соче-

тании следующих факторов: ранний возраст, сни-
жение местной защиты и общей специфической
реактивности; имеет значение генетическая пред-
расположенность, формирование эпидемического
клона возбудителя, сочетание с другими микроор-
ганизмами (микст-инфекция).

В организме ребенка возбудитель обычно ло-

кализуется в слизистых оболочках носоглотки и

дыхательных путей. Располагается как вне- так и

внутриклеточно. Заболевание может возникнуть
за счет активизации эндогенной инфекции или

617

стать результатом экзогенного ифицирования.
Эндогенная инфекция возникает в условиях то-

тальной депрессии клеточного и гуморального

иммунитета, обычно проявляясь как осложнение
гриппа, ОРВИ или другой вирусной или бактери-
альной инфекции.

При экзогенном инфицировании бактерии по-

падают на слизистые оболочки дыхательных пу-
тей, обусловливая остро возникающий воспали-
тельный процесс в виде бронхита, пневмонии,
отита, ангины и др.

Возможно также формирование абсцессов,

флегмоны, гнойного менингита, сепсиса. В тяже-
лых случаях обычно высевается Н. Influenzae типа
Ь, тогда как другие типы встречаются почти ис-
ключительно при легких формах заболевания.

Иммунитет. Известно, что дети в возрасте до

2-х лет почти не реагируют на введение
H.lnfluenzae при естественном пути заражения
или при вакцинации. Вместе с тем, антитела про-

тив данного микроба играют важную роль в фор-

мировании общей защиты макроорганизма про-

тив любой инфекции. Показано, что эти антитела

принимают участие в процессах опсонизации, а
также в системе активизации комплемента по
классическому и альтернативному пути.
H.lnfluenzae в сочетании с другими гемофильны-
ми бактериями принимают активное участие в
процессе становления иммунологической защиты
ребенка против других возбудителей болезни.

Клиническая картина. В зависимости от ло-

кализации процесса различают следующие кли-
нические формы болезни: пневмония, менингит,
средний отит, острый эпиглоттит, целлюлит; у
новорожденных частыми клиническими формами
являются септицемия, конъюнктивит, гнойный
артрит и некоторые другие.

Пневмония, вызываемая H.lnfluenzae, состав-

ляет около 5% от общего числа больных пневмо-
нией (Таточенко В.К., 1987). Чаще этот микроб
высевается из плеврального экссудата у больных с
плевритом. Болеют, как правило, дети первых 2-х
лет жизни

Заболевание начинается остро, с подъема тем-

пературы тела до 39-40°С, появления катаральных
явлений и выраженного токсикоза. Симптоматика
заболевания в деталях не отличается от других
бактериальных пневмоний. Перкуторно и аус-
культативно удается обнаружить очаг воспаления
в проекции одного или нескольких сегментов.
Процесс чаще локализуется в прикорневых зонах,
но могут поражаться нижние и верхние доли од-
ного или обоих легких. Возможно абсцедирова-

ние. Рентгенологические изменения также не
отличаются специфичностью. В соответствии с
клинической картиной выявляются очаги гомо-
генного затемнения или плотные очагово-сливные
тени в случае возникновения экссудативного
плеврита.

Гематологические изменения весьма вариа-

бельны. Встречаются случаи с высоким лейкоци-
тозом, нейтрофильным сдвигом и ускоренным
СОЭ. Однако чаще количество лейкоцитов в пре-
делах нормы или умеренно повышено, а СОЭ
имеет лишь тенденцию к ускорению.

По мнению некоторых исследователей, отсут-

ствие существенных гематологических сдвигов у
детей с обширными пневмоническими очагами
указывает на вероятную гемофильную этиологию
пневмонии. Решающее значение для диагностики
имеют положительные результаты посева крови и
плеврального выпота.

Для лечения пневмонии, вызываемой гемо-

фильной палочкой, используют ампициллин, ле-
вомицетина сукцинат, гентамицин, реже — пени-
циллин, рифампицин. Широко используется об-
щеукрепляющая и стимулирующая терапия.

Менингит. H.lnfluenzae типа b по данным за-

рубежных авторов относится к основным возбу-
дителям гнойного менингита у детей в возрасте до
3 лет. В США, например, уровень заболеваемости
детей в возрасте до 4 лет составляет 40 на 100
тыс. (Шелдон Л. Каплан и соавт., 1987). Чаще
заболевание встречается у детей первых месяцев
жизни. По данным нашей клиники, гнойный ме-
нингит, вызываемый H.lnfluenzae, встречается
лишь у единичных детей.

Клинически менингит, вызываемый H.lnfluen-

zae, характеризуется теми же симптомами, что и
другие гнойные менингиты. Заболевание начина-
ется остро, с подъема температуры тела до 39-
40°С и появления общеинфекционного токсикоза,
проявляющегося повторной рвотой, возбуждени-
ем, полным расстройством сна, тремором подбо-
родка, кистей рук. Для детей первых месяцев жиз-
ни характерны гиперестезия, выбухание большого
родничка, реже встречаются положительные сим-
птомы Кернига, Брудзинского, ригидность заты-
лочных мышц. Изменения в ликворе практически
не отличаются от таковых при менингококковом
или пневмококковом менингите.

Для диагностики гнойного менингита, вызы-

ваемого H.lnfluenzae, может иметь значение
весьма частое сочетание менингеальных симпто-
мов с другими проявлениями инфекции: пневмо-
нией, остеомиелитом, артритом, синуситом, пери-

618