Инфекционные болезни у детей - часть 152

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ

Легионеллез (болезнь легионеров, лихорадка

Понтиака) — острое инфекционное заболевание
бактериальной этиологии, характеризующееся
лихорадкой, респираторным синдромом, пораже-
нием легких, нередко — желудочно-кишечного

тракта, центральной нервной системы и почек.

Заболевание впервые описано в 1976 г. в г. Фила-

дельфия (США) среди делегатов съезда организации
"Американский легион" и членов их семей. Болезнь
проявлялась лихорадкой и развитием тяжелой пневмо-
нии. Из 221 заболевших участников встречи 34 умерли.

Через год Mα Dade и соавт. (1977) обнаружили в

легочной ткани погибших от этой болезни ранее неиз-
вестный микроб, названный ими Legionella pneumo-
phila. При ретроспективном исследовании сывороток,
взятых от больных во время предыдущих вспышек
острых респираторных заболеваний и пневмоний,
были обнаружены специфические антитела к различ-

ным легионеллам, что позволило считать легионеллез-
ные заболевания как имеющие давнюю историю.
Вспышки легионеллеза описаны во многих странах. На
территории нашей страны известны лишь единичные
случаи.

По рекомендациям ВОЗ (1982 г.), термин "болезнь

легионеров" можно применять лишь к тем заболе-
ваниям, которые вызываются L. pneumophila; другие
случаи, ассоциированные с иными видами легионелл,
лучше называть легионелла-инфекция, а в качестве
объединяющего термина можно использовать термин
"легионеллез".

Этиология. Возбудитель болезни относится к

роду Legionella, семейству Legionellaceae. Пред-
ставляет собой грамотрицательную палочку,
имеющую длину от 2 до 30-50 мкм и ширину —
от 0,3 до 0,7 мкм. Род Legionella насчитывает 8
видов: L.pneumophila, L. bozemanii, L. miedadei и

др. Вид L. pneumophila самый многочисленный,
его представители разделены на 7 серогрупп и

каждый из них может вызывать заболевание у
человека. Для выращивания возбудителя исполь-
зуются искусственные питательные среды с до-

бавлением L-лицитина и пирофосфата железа

(среда Мюллера-Хинтена), а также куриные эм-

брионы. Микроб патогенен для морских свинок и
не патогенен для мышей. Содержит эндотоксин.
Устойчив во внешней среде (из дистиллированной
воды его высевали через несколько месяцев, а из

водопроводной даже через год, но чувствителен к
общепринятым дезинфицирующим растворам
(при воздействии 1% раствора формалина, 70%

спирта, 0.002% раствора фенола гибнет в течение

1 минуты), а также ко многим антибиотикам:

эритромицину, ампициллину, хлорамфениколу,

рифампицину и др. В пораженных тканях распо-
лагается как внеклеточно , так и внутриклеточно.

Эпидемиология. Источники инфекции точно

не установлены. Местом обитания возбудителя
могут быть теплые открытые водоемы, заросшие
водорослями. Показана возможность ассоциации

легионелл с определенными видами сине-зеленых
водорослей и простейшими. Высказывается мне-
ние, что такие водоемы являются наиболее подхо-
дящей экологической нишей для данного микро-
ба.

Передача инфекции, по-видимому, всегда

осуществляется аэрогенным воздушно-пылевым
путем. При этом посредниками передачи возбуди-
теля могут быть как воздух, так и вода, исполь-
зуемая в условиях кондиционирования. Другими
посредниками передачи могут служить головки

душевых установок, пыль, поднятая во время

земляных работ, почва в эндемических очагах.

Передача инфекции от человека к человеку мало-
вероятна. Заражение детей может происходить в
детских дошкольных учреждениях, школах, домах
ребенка и других помещениях, оборудованных
неисправными кондиционерами. Описаны внут-
рибольничные вспышки легионеллеза, что дает
основание некоторым авторам рассматривать это
заболевание как нозокомиальную инфекцию.

Заболеваемость регистрируется в виде эпиде-

мических вспышек или спорадических случаев,
преимущественно в летне-осенний период.

Возрастная восприимчивость точно не уста-

новлена. Болеют лица всех возрастов, в том числе
и грудные дети.

По данным американских авторов (Берман Р.

Е., Воган В. К., 1987) уровень заболеваемости

пневмонией, вызванной L. pneumophila, достигает
в США 7-12 на 100 тыс. в год, при этом инфек-
ция развивается у 0,5-5% из всех контактирую-

щих, тогда как лихорадкой Понтиака заболевают
почти все контактирующие (индекс контагиозно-
сти около 100%).

Патогенез. Местом первичной локализации

инфекции является слизистая оболочка верхних

дыхательных путей (при респираторном легио-
неллезе) или ткань легкого (при пневмонической
форме), где происходит накопление возбудителя с
развитием воспалительного процесса. Дальнейшее
развитие болезни зависит от дозы и патогенности
возбудителя, предшествующей сенсибилизации, а
главное — от местной и общей резистентное™
организма.

607

Особенно тяжелое течение болезни наблюда-

ется у лиц с сопутствующими заболеваниями,

длительно леченных иммунодепрессантами, и при
внутрибольничном инфицировании. При легких

формах в патологический процесс вовлекаются
преимущественно слизистые оболочки верхних

дыхательных путей, и заболевание протекает по
типу ОРЗ без признаков генерализации инфекции.
При тяжелых формах в патологический процесс
вовлекается ткань легких с формированием ло-
барной или даже тотальной пневмонии. Харак-
терны общетоксические проявления, вплоть до
развития инфекционно-токсического шока и син-
дрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания. В этих случаях возникают множест-
венные инфаркты во внутренних органах, нарас-

тает геморрагический синдром в виде носовых,
желудочных и маточных кровотечений, гемату-
рии, кровохарканья, прогрессирует почечная не-
достаточность и явления энцефалопатии; заболе-
вание может закончиться летально от инфекцион-
но-токсического шока.

Патоморфология. Наибольшие изменения

обнаруживаются в легких. Макроскопически

ткань легкого сероватого цвета с очагами уплот-

нения и нередко явлениями фибринозного плев-
рита. При гистологическом исследовании в альве-
олах обнаруживается экссудат с большим количе-
ством нейтрофилов, макрофагов и фибрина. Ха-

рактерен интерстициальный некроз легочной
ткани. В некротических участках легочной ткани с
большим постоянством удается обнаружить внут-
ри- и внеклеточно расположенные легионеллы.
Очаги воспалительной инфильтрации с явлениями
некробиоза могут обнаруживаться и в других
пораженных органах: печени, селезенке, веществе
мозга, желудочно-кишечном тракте, почках и др.

Иммунитет. В ходе инфекционного процесса

происходит выработка специфических антител с
максимальным уровнем на 3-6 неделе заболева-
ния, с последующим постепенным снижением.
Длительность гуморального иммунитета точно не

установлена. Есть основание считать иммунитет

пожизненным. Случаи повторных заболеваний не
известны. Рецидивы болезни не описаны.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 2 до 10 дней. Заболевание в основ-
ном протекает в виде двух клинических форм:
пневмонической (собственно болезнь легионеров)
и по типу острого респираторного заболевания без
пневмонии (лихорадка Понтиак). В последнее
время выделяют и третью клиническую форму —
острое лихорадочное заболевание с экзантемой.

Наиболее типичные проявления отмечаются при
пневмонической форме. В этих случаях заболева-
ние начинается остро с подъема температуры

тела, познабливания, болей в мышцах и головных
болей. С первых дней появляется сухой кашель,

насморк, боли за грудиной во время кашля. Отме-

ченные симптомы прогрессируют в течение 3-5
дней. К этому времени температура тела достига-
ет максимальных величин и чаще бывает в преде-
лах 39-40°С, выражены симптомы интоксикации,
кашель становится влажным с отхождением мок-
роты, нарастает одышка. При перкуссии в легких
обнаруживаются очаги укорочения перкуторного
звука, а при аускультации в проекции этих очагов
на фоне ослабленного дыхания прослушиваются

крепитирующие и мелкопузырчатые влажные
хрипы. На рентгенограмме выявляются очаговые

тени с наклонностью к слиянию и образованию
обширных зон затемнения. В редких случаях
возможен плеврит или незначительная экссудация
в полость плевры. В тяжелых случаях на высоте
заболевания возможны боли в животе, повторная
рвота, жидкий стул, нарушение функции почек,
вплоть до почечной недостаточности, желудочно-
кишечные кровотечения. Поражение ЦНС обычно
проявляется головокружениями, бессонницей,
иногда — судорогами, потерей сознания, бредом,
галлюцинациями, нарушением координации дви-
жения в связи с поражением мозжечка.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой

системы характеризуются гипотонией, тахикарди-
ей, глухостью сердечных тонов. В особо тяжелых
случаях возможна сердечно-сосудистая недоста-
точность, приводящая к летальному исходу.

В периферической крови наблюдается лейко-

цитоз, нейтрофильный сдвиг, тенденция к тром-
боцитопении и лимфопении, резкое ускорение
скорости оседания эритроцитов. В моче в тяже-
лых случаях выявляется протеинурия, гематурия.
Поражение почек может закончиться развитием
анурии и азотемии.

Тяжесть клинических проявлений определяет-

ся степенью выраженности симптомов интоксика-
ции и характером поражения легких.

Показателями особой тяжести являются: бы-

стро прогрессирующая дыхательная и сердечно-
сосудистая недостаточность, геморрагический
синдром как проявление ДВС, выраженная почеч-
ная недостаточность, явления тяжелой энцефало-
патии и явления инфекционно-токсического шока.

Легионеллез, протекающий с катаром верх-

них дыхательных путей, практически не отлича-
ется от ОРВИ. В этих случаях у больных отмеча-

608

ются повышение температуры тела до 38-39°С,
кашель, насморк, познабливание. Возможны мы-
шечные боли, рвота, жидкий стул, неврологиче-
ские симптомы, Выздоровление наступает через
7-10 дней от начала заболевания. Имеются сведе-
ния, что число форм легионеллеза, протекающих
по типу ОРЗ, превышает число форм, протекаю-
щих с поражением легочной ткани, в десятки раз.

Острые лихорадочные заболевания с экзан-

темой (лихорадка Форт-Брагг) проявляется по-
вышением температуры тела, катаром дыхатель-
ных путей и пятнисто-папулезными высыпания-
ми по всему телу.

Течение. Течение легионеллеза зависит от

клинической формы, преморбидного фона, на-
слоения интеркуррентных заболеваний, своевре-
менности и адекватности лечебных мероприятий.

При пневмонической форме выздоровление начи-

нается со второй-третьей недели от начала забо-
левания. Постепенно уменьшаются симптомы

интоксикации, усиливается отхождение мокроты,
происходит улучшение клинической и рентгено-
логической картины в легких, ремиттирующая
лихорадка заканчивается ускоренным лизисом.

Полное клиническое выздоровление наступает
через 1,5-2 месяца от начала заболевания. При
респираторной форме повышение температуры
тела и симптомы интоксикации отмечаются в
течение 2-3 дней, а катаральные явления — около
7-10 дней.

Осложнения. При легионеллезе возможно

абсцедирование в легких, развитие эмпиемы
плевры, множественных тромбоэмболии, острой
почечной недостаточности с азотемией и почеч-

ной энцефалопатией.

При респираторных формах осложнения воз-

никают исключительно за счет присоединения
вторичной микробной инфекции. При пневмони-

ческой форме летальность у взрослых достигает
20%, у детей летальность может быть и выше.
Нередко причиной неблагоприятного исхода у них
бывают сопутствующие заболевания. При легио-
неллезах, протекающих по типу ОРЗ, прогноз
благоприятный.

Диагноз. Легионеллез диагностируется на ос-

новании комплекса клинических, эпидемиологи-

ческих и лабораторных данных. Заподозрить ле-
гионеллез можно при обнаружении в легких зон

затемнения или пятнистых интерстициальных

инфильтратов, имеющих длительное, нередко
прогрессирующее течение, несмотря на активное
лечение антибактериальными препаратами из
группы пенициллинов.

Для лабораторного подтверждения диагноза

используют бактериологические и серологические
методы исследования. Возбудителя можно выде-
лить из плевральной жидкости, реже — из мокро-

ты и крови.

С этой целью материал от больных или засе-

вают на агар Мюллера-Хинтона с добавлением
солей железа и L-цистина, или же этим материа-
лом заражают морских свинок с последующим
инфицированием куриных эмбрионов. В качестве
экспресс-диагностики используют метод прямой
иммунофлюоресценции, с помощью которой мож-
но обнаружить возбудителя непосредственно в
мокроте, бронхиальных смывах или в отпечатках

биоптатов бронхов и легких, полученных при
бронхоскопии.

Для серологической диагностики используют

непрямой метод иммунофлюоресценции или ре-
акцию микроагглютинации.

В качестве антигена используют культуру

возбудителя, выращенную на питательной среде и
обработанную соответствующим образом. Непря-
мую реакцию иммунофлюореценции проводят на
предметном стекле. Диагностическое значение
имеет нарастание титра антител в динамике забо-
левания в 4 и более раз. При однократном иссле-

довании диагностическое значение имеет обнару-
жение специфических антител в разведении 1:40 и
выше. Антитела к возбудителю появляются в

конце первой недели от начала болезни. В после-

дующие дни болезни титр антител быстро нарас-
тает, достигает максимума к 4-5-й неделе болезни.
Затем титры постепенно снижаются. К перспек-
тивным методам диагностики легионеллеза отно-
сятся ИФА и РИМ.

Дифференциальный диагноз. Пневмониче-

скую форму легионеллеза необходимо дифферен-
цировать от тяжелых пневмоний, вызываемых
вирусно-бактериальными ассоциациями, хлами-

диями и микоплазмами.

Для диагностики легионеллезной пневмонии

особенно характерно прогрессирующее течение
болезни с обширными зонами затемнения в лег-
ких, плохо поддающихся лечению большими до-
зами пенициллина. Правда, аналогичная картина
может наблюдаться и при микоплазменной, а

также хламидийной пневмонии. Однако в отличие
от последних, легионеллезная пневмония часто
сочетается с явлениями энцефалопатии, ДВС-
синдромом, поражением почек, другими проявле-
ниями инфекционно-токсического шока. Случаи
легионеллеза, протекающие по типу катара дыха-
тельных путей, дифференцируют от ОРВИ. Пра-

609

вильная диагностика во всех случаях возможна
лишь на основании лабораторных методов иссле-
дования.

Лечение. В качестве этиотропного лечения

используют антибиотики. Наилучший эффект

достигается при назначении эритромицина.

В тяжелых случаях вводят эритромицина

фосфат или аскорбинат внутривенно из расчета
20-40 мг/кг в сутки на изотоническом растворе
натрия хлорида или 5% растворе глюкозы в кон-
центрации не более 5 мг в 1 мл растворителя.
Курс лечения — 2-3 недели. Из других антибио-

тиков используют рифампицин и вильпрафен.

Допускается комбинированное назначение анти-
биотиков. Патогенетическое и симптоматическое
лечение проводится по общепринятым методам.
Кортикостероидные гормоны малоэффективны.
При развитии острой почечной недостаточности
показано назначение диуретиков, а при отсутст-
вии эффекта проводят гемодиализ. Для профилак-
тики диссеминированного внутрисосудистого
свертывания назначают антикоагулянты под кон-
тролем коагулограммы.

Прогноз. По данным американских авторов

летальность при пневмонической форме болезни

достигает 15-20%. Непосредственными причина-

ми смерти могут быть гипоксемия и шок, острая
почечная недостаточность, ДВС-синдром, про-
фузные полостные кровотечения, отек и набуха-
ние вещества мозга, кровоизлияние в надпочеч-
ники. При других формах легионеллезной инфек-
ции (лихорадка Понтиака, лихорадка Форт-Брагг)

летальные исходы не регистрируются.

Профилактика. Не разработана. В связи с

недоказанностью передачи возбудителя от чело-
века к человеку карантинные мероприятия счита-
ются нецелесообразными. Решающее значение
имеет своевременное исследование на возбудите-
ля водных резервуаров, обеспечивающих систему
кондиционирования, и проведение дезинфекции
путем повышения температуры воды до 60°С,
позволяющей очистить систему от легионелл.

Для профилактики внутрибольничного легио-

неллеза необходимо проводить тщательную обра-
ботку и стерилизацию медицинского оборудова-
ния, особенно приборов, используемых при лече-
нии органов дыхания (канюли, трахеотомические
трубки, аппараты ИВЛ)

Разрабатывается активная иммунизация с по-

мощью вакцинных препаратов.

ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз (болезнь реки Тигр, инфекционный

моноцитоз, листереллез) — острое инфекционное
заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes,
характеризующееся лихорадкой, общей интокси-
кацией, полиморфизмом клинической симптома-
тики с преимущественным поражением лимфо-
идных органов, центральной нервной системы и
развитием мононуклеарной реакции в перифери-
ческой крови.

Этиология. Возбудитель болезни принадле-

жит к семейству коринебактерий, морфологически
представляет собой мелкие кокковидные палочки
длиной 0,5-2 мкм и шириной 0,4-0,5 мкм. Палоч-
ки слегка изогнутой формы, с закругленными

концами, в препарате часто располагаются под

углом друг к другу или параллельно. Подвижны,
имеют один или несколько (1 -4) жгутиков. Спор и
капсул не образуют. Грамположительны, в старых
культурах могут быть грамотрицательны. Листе-
рии — факультативные аэробы, размножаются на
простых питательных средах, хорошо растут на
средах с добавлением сыворотки или крови. Се-
лективной средой для выделения листерий явля-
ется кровяной агар с добавлением трипофлавина

(акрифлавина) и нилидиксовой кислоты. Оптимум

роста достигается при температуре 37°С (могут
расти и при низких температурах) и РН среды —
7,0-7,2. На плотных средах вырастают мелкие
круглые с ровным краем полупрозрачные коло-

нии; после длительной инкубации некоторые
штаммы образуют желтоватый или красноватый
пигмент. На кровяном агаре вокруг колоний обра-
зуется узкая зона гемолиза. Листерий обладают
ферментативной активностью по отношению к
глюкозе и мальтозе. Конечным продуктом фер-
ментации углеводов является молочная кислота.
Микроб имеет два антигена: соматический О-
антиген и жгутиковый Η-антиген. Известны 7
сероваров, наиболее часто встречаются серовары

1 и 4в. Listeria monocytogenes образует α- и β-

гемолизины и моноцитозстимулирующий фактор.

α-гемолизин термостабилен, обладает гемолити-
ческой активностью по отношению к эритроцитам
человека и лошади, β-гемолизин (листерио лизин)
— теромолабильный токсин, чувствительный к
действию кислорода и инактивирующийся при
температуре 56°С в течение 30 мин. Листериоли-
зин разрушает эритроциты человека группы В и

610