Инфекционные болезни у детей - часть 150

ное время остается беззвучным или сиплым, нор-

мализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезно-
вения стеноза. Однако в период обратного разви-

тия отторгающиеся пленки, приходя в движение

во время вдоха, могут вызвать сильное раздраже-

ние нервных окончаний слизистой оболочки гор-

тани, в результате чего легко возникает рефлек-
торный спазм мышц гортани и может внезапно

наступить асфиксия.

Дифтерийный круп нередко осложняется

пневмонией.

Дифтерия носа чаще встречается у детей

раннего возраста и возможна даже у новорожден-

ных. Заболевание начинается постепенно. При

нормальной или субфебрильной температуре тела
и удовлетворительном общем состоянии появля-
ется затруднение носового дыхания, сукровичные

выделения из одной половины носа. Затем выде-

ления становятся слизисто-гнойными или гнойно-

кровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней

губе, на щеке возникают экскориации. При рино-

скопии выявляется сужение носовых ходов, отек
слизистой оболочки. В зависимости от характера
изменений различают две формы: эрозии, язвоч-

ки, кровянистые корочки — катаральио-язвеииая
форма или плотные налеты беловато-сероватого
цвета, спаянные со слизистой оболочкой — плен-

чатая форма. Характерно одностороннее пора-

жение, однако при длительном отсутствии специ-

фического лечения процесс может стать двусто-

ронним или распространяться на слизистую обо-

лочку гортани, глотку, а также на кожу. В связи с
отсутствием интоксикации осложнения при диф-

терии носа не возникают.

К редким локализациям дифтерии относятся

дифтерия глаза, уха, половых органов, кожи, пу-

почной раны, губы, щеки и др. (рис. 140).

При дифтерии глаза процесс односторонний,

фибринозный налет локализуется на конъюнктиве

века, иногда распространяется на глазное яблоко.

Глазная щель сужена, веки отечны, отделяемое из
конъюнктивального мешка скудное, иногда кро*

вянистое. Общее состояние не

!

 нарушается.

Дифтерия кожи развивается только при ее

повреждении. Характерно появление плотной

фибринозной пленки и отечности кожи вокруг на
месте царапин, опрелостей, ран, экзематозных

участков.

У девочек фибринозные пленки могут локали-

зоваться на слизистых оболочках наружных поло-
вых органов. У новорожденных возможна дифте-
рия пупочной раны.

Рис. 140. Дифтерия слизистой щеки слева.

Комбинированная дифтерия встречается

главным образом у детей непривитых. При этом

наблюдается поражение у одного больного двух

или нескольких локализаций. Сочетание может
быть самым разнообразным. Наиболее часто

встречается токсическая или распространенная

дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией

гортани, носа или носоглотки, реже — с другими
локализациями. Редкие формы дифтерии (кожи,
глаз, уха) встречаются обязательно в комбинации
с дифтерией ротоглотки или носа.

Дифтерия у привитых детей. Возникнове-

ние заболевания у привитых детей возможно при
снижении уровня антитоксического иммунитета.

Причинами недостаточного иммунитета могут
быть нарушения, допущенные при проведении

первичной вакцинации и ревакцинации. Возмож-

но также снижение напряженности иммунитета
после перенесенных инфекционный заболеваний.
У привитых детей редко встречаются токсические
формы болезни. Не встречается и дифтерия дыха-

тельных путей, не бывает тяжелых комбиниро-

ванных форм. Коэффициент тяжести невысокий.

Осложнения встречаются редко, летальных исхо-
дов не бывает.

В структуре различных форм у привитых пре-

обладает дифтерия ротоглотки — локализованная,

островчатая. При этом островчатые налеты на

миндалинах бывают плотными, фибринозными,
но довольно тонкими, не спаянными с подлежа-

599

щей тканью, легко удаляются, но трудно расти-
раются. Слизистая после удаления налетов не
кровоточит. При этой форме у привитых детей
наблюдается самопроизвольное выздоровление,
без развития осложнений.

Осложнения дифтерии возникают в резуль-

тате воздействия токсина в остром периоде болез-
ни, хотя изменения со стороны пораженных орга-
нов проявляются позже, в разные сроки болезни.
Осложнения наблюдаются обычно при токсичес-
ких формах дифтерии ротоглотки, при этом, чем
выше степень тяжести клинической формы, тем
осложнения возникают чаще и протекают тяже-
лее.

Наиболее характерные осложнения дифтерии

возникают со стороны сердечно-сосудистой сис-
темы (миокардит), периферической нервной сис-

темы (невриты и полиневриты) и почек (нефро-
тический синдром).

Самым ранним осложнением является неф-

ротическип синдром, который возникает в остром

периоде болезни на высоте интоксикации. В этом
случае в моче обнаруживают высокую протеину-
рию, цилиндрурию при небольшом числе эритро-
цитов и лейкоцитов. Клинических проявлений не
наблюдается, функции почки не нарушены. По
мере уменьшения интоксикации анализы мочи

нормализуются. Появление токсического нефроза
не представляет опасности, но свидетельствует о
тяжелой интоксикации и возможности развития
других осложнений.

Миокардит возникает на 5-20-й день болезни,

обычно по окончании острого периода заболева-
ния. Улучшившееся к этому времени состояние
ребенка снова ухудшается, усиливается бледность
кожных покровов, развивается адинамия, анорек-
сия. Ребенок становится капризным, раздражи-

тельным. Границы относительной сердечной ту-
пости увеличиваются, больше влево, тоны сердца
приглушены.

Чем раньше возникает миокардит, тем более

бурно его развитие, тяжелее проявления, серьез-

нее прогноз. При тяжелых миокардитах, возни-
кающих на первой неделе болезни у детей с диф-

терией ротоглотки токсической III степени, со-
стояние катастрофически ухудшается, поражается
не только мышца сердца, но и проводниковая
система, появляются нарушения ритма: экстра-
систолия, брадикардия, ритм галопа. Остро на-
растает сердечная недостаточность, пульс слабого
наполнения, снижается артериальное давление,
появляется цианоз губ, акроцианоз, печень увели-
чивается в размерах, становится плотной, болез-

ненной, возникают боли в животе, рвота. Тяжесть
состояния ребенка усугубляется возникновением
тягостных субъективных ощущений, предчувствия
и страха смерти.

Миокардит, возникающий в конце 2-й — на

3-ей неделе болезни, протекает в легкой или сред-
нетяжелой форме. При благоприятном исходе
миокардита функциональные нарушения полно-

стью ликвидируются.

Для ранней диагностики миокардита большое

значение имеет электрокардиографическое иссле-

дование, проводимое в динамике. На ЭКГ отме-
чают снижение вольтажа зубцов, смещение ин-
тервала ST, отрицательный зубец Т, предсердную
или желудочковую экстрасистолию, блокаду вет-
вей атриовентрикулярного пучка или пучка Гиса.

Типичным осложнением дифтерии являются

периферические параличи. Различают ранние и
поздние дифтерийные параличи. Ранние параличи
возникают на 2-ой неделе болезни. Вследствие
поражения черепно-мозговых нервов развиваются
парезы, реже параличи. Чаще всего возникает
паралич мягкого неба. При этом ребенок начинает

поперхиваться во время еды, голос становится
гнусавым, жидкая пища выливается через нос.
Небная занавеска неподвижна, рефлекс со сторо-
ны мягкого неба отсутствует. При одностороннем
поражении маленький язычок отклонен в здоро-
вую сторону.

Кроме паралича мягкого неба могут развиться

птоз века с одной стороны, косоглазие, паралич
аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение
предметов, невозможность читать. Паралич лице-
вого нерва при дифтерии возникает очень редко.

Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й,

7-й неделе болезни, протекают по типу полиради-
кулоневрита и характеризуются всеми признака-
ми вялых периферических параличей (атония,
арефлексия, атрофия). В эти сроки у ребенка,
перенесшего токсическую форму дифтерии ротог-

лотки, могут развиться параличи всей двигатель-
ной мускулатуры: ослабевает сила в мышцах рук
и ног, активные движения невозможны, сухо-
жильные рефлексы не вызываются, кожа стано-
вится сухой, появляются пигментации, отрубе-
видное шелушение. В связи с поражением нервов,
иннервирующих мышцы туловища и шеи, ребенок
не может сидеть, держать голову. Одновременно с
этим усугубляются или вновь появляются призна-
ки паралича мягкого неба. Опасными для жизни

являются параличи мышц гортани, глотки, диа-

фрагмы, межреберных мышц. В этих случаях
нарушается функция дыхательной мускулатуры:

600

голос становится тихим, речь невнятная, кашель
сухой, старческий, слабый, мучительный. Нару-
шается дыхание и глотание. У ребенка с парали-
чами конечностей, туловища и дыхательной мус-
кулатуры легко возникает тяжелая пневмония,

ухудшающая прогноз заболевания. Возможен
летальный исход. Если ребенок перенес это кри-
тическое состояние, в дальнейшем постепенно

восстанавливается дыхание, глотание, появляется

двигательная активность. Параличи постепенно
проходят, через 2-3 месяца полностью восстанав-
ливается функция пораженных нервов.

Диагноз. При дифтерии жизненно необходи-

мо раннее применение специфической терапии и
проведение противоэпидемических мероприятий,
поэтому первоначальный диагноз ставится на

основании клинических проявлений болезни.
Количество ошибочных диагнозов при дифтерии

гораздо выше, чем при других инфекционных
заболеваниях у детей. Распознавание дифтерии
затрудняется многообразием клинических форм

болезни, частичным сходством симптомов многих
заболеваний с проявлениями дифтерии (ангина,
круп и др.), а также недостаточной настороженно-
стью и знаниями врачей.

Несмотря на большое разнообразие клиниче-

ских проявлений, существует ряд общих призна-
ков, типичных для дифтерии. Основным клиниче-
ским симптомом является наличие плотной бело-
вато-сероватой пленки, расположенной на слизи-
стой оболочке ротоглотки, носа, гортани и т.п. На
миндалинах процесс преимущественно двусто-
ронний, но величина налетов не одинакова. Глав-
ное свойство пленки — ее фибринозный характер.
При фибринозном воспалении слабо выражены

другие признаки: боль и гиперемия слизистой
оболочки. Лимфоузлы увеличены в соответствии с
местным процессом, плотны на ощупь, умеренно
болезненны. Температура тела повышается в
зависимости от тяжести: до 37,5-38,5°С — при
легких и среднетяжелых, 39-40°С — при токсиче-
ских формах болезни. Повышенная температура

тела держится 2-4 дня и снижается до нормы за-
долго до ликвидации местных явлений. Резкая
болезненность при глотании, яркая гиперемия,
длительная лихорадка не характерны для дифте-
рии и свидетельствуют против этого диагноза.

Величина отека шейной клетчатки и ротоглотки
соответствует величине налетов и степени общей
интоксикации. Характерна общая динамика про-

цесса и связь со специфической терапией: без
введения противодифтерийной сыворотки налеты
и отек увеличиваются, после введения сыворотки

отек уменьшается, налеты исчезают. При токсиче-
ских формах дифтерии ротоглотки налеты и отек
могут нарастать еще 12-18 часов после первого
введения сыворотки. У детей, привитых при ло-
кализованных формах дифтерии, ротоглотки на-
леты исчезают без специфического лечения, что
создает трудности в диагностике.

Учет эпидемиологической обстановки — на-

личие контактов с больными или носителями диф-

терийной палочки — оказывает большую помощь

в диагностике.

Из методов лабораторной диагностики наи-

большее значение имеет бактериологическое ис-
следование. Материал, собранный стерильным
ватным тампоном из места поражения, засевают
на элективную кровяную теллуритовую среду
Клауберга или ее модификации. После роста в
термостате при температуре 37°С в течение 24
часов проводят бактериоскопическое исследова-
ние. В случае обнаружения коринебактерий диф-
терии дают предварительный ответ. Окончатель-
ный результат лабораторного исследования сооб-
щают через 4.8-72 часа после изучения биохими-
ческих и токсигенных свойств выделенной куль-

туры. Исследование выделенных культур на ток-
сигенность имеет решающее значение для под-
тверждения диагноза дифтерии, особенно в со-
мнительных и сложных для диагностики случаях.

Определить токсигенность коринебактерий

дифтерии можно на морских свинках, однако в

практической работе в настоящее время опреде-
ление проводят на плотных питательных средах
методом преципитации в геле по Оухтерлони.

Специфические антитела в сыворотке крови

можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА и
других. РА ставят с культурой коринебактерий

дифтерии. Она считается положительной, если от-

мечается нарастание титра антител в динамике
заболевания. РПГА ставят или с антигенным ана-

токсинным эритроцитарным диагностикумом (для

выявления антител), или с антительным (анти-

токсинным диагностикумом для выявления анти-

гена (токсина, анатоксина). РПГА отличается
высокой объективностью учета, экономичностью
и быстротой получения ответа. В последние годы,
благодаря использованию особо чистых антител
при конструировании эритроцитарного антиток-
сического дифтерийного диагностикума, с помо-
щью РПГА удается выявить присутствие токсина
в концентрации 0,0001 Lf/мл. Чувствительность

такого уровня позволяет определять наличие ток-
сина у токсигенных дифтерийных культур, инку-
бированных в жидких питательных средах в тече-

601

ние 6-18 часов в титрах от 1:8 до 1:256 (М.Ф.Кор-
шунов, 1995). Аналогичной чувствительностью

обладает и иммуноферментный анализ, основан-
ный на использовании или антител, или антиге-
нов, связанных с поверхностью твердофазного
носителя. Используемая в настоящее время имму-
ноферментная твердофазная тест-система для
идентификации дифтерийного токсина на основе
высокоочищенных противодифтерийных антител
позволяет выявить присутствие дифтерийного

токсина в концентрации до 0,001 Lf/мл.

В практической работе содержание антиток-

сина в крови чаще всего определяют методом
Иенсена. Отсутствие или низкий уровень антиток-
сина (менее 0,03 МЕ/мл) в первые 2-3 дня от на-
чала болезни свидетельствует в пользу диагноза

дифтерии и, наоборот, высокие титры антитокси-

ческих антител в первые дни болезни (0,5-1,0
МЕ/мл и выше) позволяют исключить дифтерию
и диагностировать бактерионосительство.

Перспективным методом для обнаружения ан-

титоксических антител следует считать реакцию
нейтрализации в микрокультурах клеток. В основу
реакции положен тот факт, что жизнеспособность
клеток в культурах ингибируется дифтерийным
токсином. Этот эффект нейтрализуется в случаях,
когда в исследуемых образцах сыворотки крови
присутствуют антитоксические антитела. Титро-
вание антитоксических антител проводят в поли-
стироловых планшетах для микрокультур клеток,
в лунках которых исследуемые сыворотки смеши-
вают с соответствующим токсином. После крат-
ковременной инкубации в лунки вносят суспен-
зию клеток Vero или Hela и инкубируют в течение
3-4 дней, а затем учитывают результаты по изме-
нению цвета реагентов в лунках микропланшета.

Реакция нейтрализации в клеточных культу-

рах признана высокочувствительным методом,
дает воспроизводимые результаты и требует ми-
нимального количества сыворотки крови.

Дифференциальный диагноз. Локализован-

ную форму дифтерии ротоглотки приходится
дифференцировать от лакунарной или фоллику-
лярной ангин стрептококковой или стафиликокко-
вой этиологии.

При лакунарной ангине, в отличие от локали-

зованной дифтерии ротоглотки, отмечается значи-
тельная болезненность при глотании, яркая гипе-
ремия слизистой миндалин. Наложения на минда-
линах расположены в лакунах, беловато-желтые,
рыхлые, легко снимаются и растираются между
предметными стеклами, тс не имеют фибриноз-
ного характера. Тонзиллярныс лимфоузлы увели-

чены, уплотнены, болезненны при пальпации.
Характерны выраженные симптомы интоксика-
ции и высокая температура тела.

Фолликулярная ангина у детей встречается

редко и мало чем напоминает дифтерию. Отлича-
ет ее от дифтерии высокая температура тела, вы-
раженная интоксикация и боль в горле. Слизистая
оболочка ротоглотки ярко гиперемирована, мин-
далины отечны, на их выпуклых поверхностях
выявляются расположенные под слизистой обо-
лочкой желтоватого цвета нагноившиеся фолли-
кулы. Регионарные лимфатические узлы увеличе-
ны и болезненны. При островчатой дифтерии

точечные налеты беловато-серого цвета, располо-
жены поверхностно и имеют фибринозный харак-
тер. Гиперемия миндалин незначительная, боли в

горле нет, регионарные лимфоузлы практически
не увеличены. Температура тела нормальная или
субфебрильная.

Локализованную пленчатую форму дифтерии

ротоглотки дифференцируют с ложнопленчатой
ангиной и ангиной Симановского-Плаут-Венсана.

Пленчатая ангина встречается у детей

школьного возраста, страдающих хроническим
тонзиллитом, неоднократно болевших ангинами.
Для ложнопленчатой ангины характерны доволь-
но обширные, сплошь покрывающие обе минда-
лины, рыхлые, с неровной поверхностью желто-
вато-сероватые наложения, легко снимающиеся и

растирающиеся между предметными стеклами.
Налет не распространяется за пределы миндалин,

поверхность миндалины после снятия налета не
кровоточит. При бактериологическом исследова-
нии обнаруживают смешанную флору (стреп-
тококк, стафиликокк, грибковая флора).

Ангина Симановского-Плаут-Венсана возни-

кает у очень ослабленных детей, носит язвенно-
некротический характер, вызывается симбиозом
веретенообразной палочки и спириллы. Обычно
на одной миндалине определяются рыхлые нало-
жения желто-зеленого цвета. После отторжения
наложений видна глубокая, кратерообразная язва
Характерен гнилостный запах. Тонзиллярный
лимфоузел увеличен и болезненный на стороне
поражения.

Распространенную форму дифтерии ротоглот-

ки дифференцируют от некротической ангины при
скарлатине и грибковых поражений полости рта.

Некротическую ангину отличает яркая гипе-

ремия слизистой оболочки ротоглотки, грязно-
серые некротические наложения, находящиеся на
одном уровне со слизистой оболочкой, резкая
болезненность при глотании, значительное увели-

602