Инфекционные болезни у детей - часть 147

палатках. Из других аэрозольных препаратов для
снятия бронхоспазма могут быть использованы
ипрадол, беротек, атровент, дитэк и др. Терапия
муколитическими средствами сочетается с про-
ведением постуральных дренажей (придание по-

ложения с поднятой тазовой областью, опущенной
верхней частью туловища) или отсасывания слизи
из глотки. У детей первого года постуральные

дренажи проводятся специально обученной меди-
цинской сестрой.

Противокашлевые средства при коклюше

имеют ограниченное применение в связи с малой
эффективностью. Из средств, уменьшающих час-
тоту приступов кашля, рекомендуется седуксен,
применяемый парентерально однократно в сутки
(перед сном) в дозе 0,3 мг/кг массы тела. Седук-
сен может быть использован внутрь. Эффект се-

дуксена при пероральном применении заметен у
детей старше года. Детям старше 2 лет можно
рекомендовать глауцина гидрохлорид (глаувент),
который применяется в дозе 1 мг на год жизни на
прием 3 раза в день.

С целью стимуляции аэробного типа тканево-

го дыхания в условиях гипоксии, помимо кисло-

родной терапии, целесообразно назначение кокар-
боксилазы в суточной дозе 50 мг, аскорбиновой

кислоты и токоферола в дозе 1 мг/кг массы тела
однократно в сутки внутрь или парентерально.

Из средств, способствующих переживанию

клеток мозга в условиях гипоксии можно реко-
мендовать фенобарбитал и дибазол. Назначение

дибазола диктуется еще и тем, что являясь имму-

номодулятором, он препятствует повторному
внутрибольничному заражению ОРВИ и снижает
число бронхолегочных осложнений. Фенобарби-

тал назначается в обычных возрастных дозиров-
ках. Суточные дозы дибазола следующие: детям
первых 3-х месяцев жизни — 0,001; 4-6 мес. —
0,002; 7-12 мес. — 0,003; 1-3 лет — 0,005; 4-6 лет
— 0,01; 7-9 лет — 0,015; 10-14 лет — 0,02.

Терапевтическая эффективность антибиоти-

ков ограничивается ранними сроками коклюша.
Среди антибактериальных препаратов, пре-
пятствующих колонизации В. pertussis на цилинд-

рическом эпителии верхних дыхательных путей,
предпочтение следует отдавать эритромицину,
рулиду, вилыгоафену, которые у 62,4% больных
способствуют более легкому течению болезни и
сокращению сроков освобождения от возбудителя.

Использование же антибиотиков в спазматиче-
ском периоде коклюша с целью предупреждения
осложнений нецелесообразно. Назначение анти-

биотиков в спазматической стадии коклюша пока-

зано при бронхолегочных осложнениях, вызван-
ных вторичной бактериальной флорой, и сопутст-
вующих хронических заболеваниях легких.

При появлении диарейного синдрома целесо-

образно назначение бактерийных препаратов
(линекс, энтерол и др.).

Терапия ателектаза зависит от его давности.

Как правило, ателектазы при коклюше не требуют
специального вмешательства. Проводятся посту-
ральные дренажи на фоне применения муколити-
ческих препаратов. Бронхоскопия показана при
массивном ателектазе, сохраняющемся в течение
одного месяца и более.

Базисная терапия недостаточно эффективна

при тяжелом коклюше, протекающем с расстрой-
ствами ритма дыхания у детей первых месяцев

жизни.

Исследования, проведенные в МНИИЭМ им.

Г.Н. Габричевского, показали, что использование
гормонов коры надпочечников, в частности гид-
рокортизона, вызывает прекращение апноэ,

уменьшает частоту и длительность приступов
кашля, предотвращает развитие энцефалопатиче-
ских явлений. Дозы используемых гормональных
препаратов обычные: гидрокортизона — 5-7 мг/кг
массы, преднизолона — 2 мг/кг массы. Эта доза
дается до получения терапевтического эффекта (2-
3 дня). Снижение дозы гормональных препаратов
должно быть постепенным, так как при быстрой
отмене препарата возможно возобновление на
короткое время тяжелых приступов кашля.

Показаниями для проведения терапии глюко-

кортикоидными гормонами являются: апноэ, на-
личие разлитого цианоза лица при кашле у боль-
ных первых месяцев жизни, а также энцефалопа-
тические явления.

Наряду с расстройствами ритма дыхания у

больных коклюшем необходимость проведения
неотложной терапии может возникнуть при энце-
фалопатии. При начальных и нерезко выражен-
ных признаках мозговых расстройств назначают-

ся глюкокортикоидные гормоны, диуретические
средства, лазикс (из расчета 1 мг на 1 кг массы в
сутки), противосудорожные средства, преимуще-
ственно седуксен, кратность введения которого

увеличивается до 2-3 раз в сутки.

В случае повторных и непрекращающихся су-

дорог больные должны переводиться в отделение
реанимации. При тяжелых проявлениях энцефа-
лопатии усиливается как противосудорожная, так
и дегидратационная терапия.

Больные тяжелым неосложненным коклюшем

не нуждаются в инфузионной терапии. Назначе-

587

ние инфузионной терапии диктуется наличием
токсикоза, расстройствами гемодинамики, сниже-
нием ОЦК, опасностью развития ДВС-синдрома,
что наблюдается при присоединении массивной
пневмонии, либо кишечной инфекции. Инфузион-

ная терапия у больных коклюшем должна прово-
диться под контролем центрального венозного
давления, причем объем внутривенно вводимых
растворов не рекомендуется превышать 50-70
мл/кг массы в сутки. Введение гипотонических
растворов должно быть ограничено. Начинать
инфузионную терапию следует с растворов аль-
бумина или реополиглюкина, при этом соотноше-
ние коллоидных растворов и 10% раствора глю-
козы составляет 1:2. В случае отсутствия сниже-
ния объема циркулирующей крови при проведе-
нии инфузионной терапии целесообразно назна-

чение диуретических средств (лазикс из расчета 1
мг/кг массы каждые 8 часов).

В связи с недостаточной эффективностью ан-

тибиотиков при коклюше сохраняется потреб-
ность в иммунотерапии. До настоящего времени
специфический противококлюшный иммуногло-
булин изготавливался из сыворотки крови доно-
ров, предварительно иммунизированных коклюш-
ной моновакциной. Производственный выпуск
противококлюшного иммуноглобулина не был
налажен и иммунная терапия коклюша не нашла
широкого применения. Использование нормаль-
ного иммуноглобулина человека не оказывает
выраженного терапевтического действия, даже
при его применении на ранних сроках болезни.

Профилактика. В условиях неполной и

поздней диагностики ограничение распростране-
ния заболеваний коклюшем путем изоляции забо-
левших из коллектива практически невыполнима.

В детских домах и яслях, школах и школах-
интернатах, а также в дошкольных группах яслей-
садов изоляции на 25 дней от начала заболевания
подлежит первый больной коклюшем. При рас-
пространении инфекции всех больных коклюшем
и бактерионосителей изолировать нецелесообраз-
но. Изоляцию проводят по клиническим показа-
ниям. Как правило, больные легкими и стертыми
формами могут посещать детские учреждения,
при этом сроки выздоровления не удлиняются.

В яслях, домах ребенка, родильных домах,

детских отделениях больниц, детских оздорови-
тельных учреждениях изоляции сроком на 25 дней
подлежат все больные коклюшем независимо от
тяжести болезни.

С целью активного выявления больных кок-

люшем в очагах проводят двукратное бактериоло-

гическое обследование. При положительном ре-
зультате бактериологическое обследование повто-
ряют с интервалом 7-14 дней до получения 2-х
отрицательных результатов. Дети в возрасте до 7
лет в случае контакта с больным коклюшем в се-

мейных очагах допускаются в коллектив через 14

дней со дня разобщения с больным при наличии
отрицательных результатов бактериологического
обследования на коклюш; что касается детей
старше 7 лет, то они разобщению не подлежат.

Специфическая профилактика проводится

комплексным препаратом АКДС-вакциной (или

тетракоком 05 "Пастер Мерье", Франция) всем
детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет (за исклю-
чением детей, имеющих медицинские противопо-
казания и переболевшие коклюшем). Курс вакци-

нации состоит из 3-х внутримышечных инъекций
препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 мес.

Ревакцинацию АКДС-вакциной (тетракоком

05) делают однократно, в дозе 0,5 мл через 1,5-2
года после законченной трехкратной вакцинации.
Прививки коклюша детям старше 3-х лет не про-
водят.

Предпосылкой для отмены второй ревакцина-

ции АКДС-вакцины в возрасте 6-7 лет (в 1980
году) явился тот факт, что она проводилась на
фоне уже имеющегося постинфекционного имму-
нитета у 60-70% детей, так как к 6-ти годам

большинство детей успевало переболеть коклю-
шем. Кроме того, было показано отсутствие эпи-
демиологической эффективности прививок детям
старше 3-х лет.

На протяжении последнего десятилетия отме-

чается снижение охвата детей прививками против
коклюша по сравнению с 60-ми годами. Развер-
нувшаяся полемика в нашей стране в последние
годы о вреде вакцинации АКДС-вакциной отра-
зилась на прививочной работе. Резко возросло
число отказов родителей ее проведения. Опасения
родителей, связанные с угрозой вредного воздей-
ствия мертиолята, содержащегося в вакцине, не-
обоснованны. Вопрос о том, что опаснее для здо-
ровья и жизни ребенка — прививка или заболева-
ние, неоднократно обсуждался на сессии Всемир-
ной организации здравоохранения. Выведены

среднемировые показатели частоты неврологиче-
ских осложнений на 100 тыс. больных коклюшем
и частота побочных реакций на 100 тыс. приви-
вок. Показано, что частота постинфекционных
осложнений, в том числе и летальных исходов, в
сотни и тысячи раз превышает частоту поствак-
цинальных осложнений. С другой стороны, отказ
в ряде стран от вакцинации против коклюша (Ве-

588

ликобритания, Япония, Швеция, ФРГ и др.) при-
вел к резкому подъему заболеваемости, сопрово-
ждающемуся высокой летальностью.

При иммунизации АКДС-вакциной возможны

необычные реакции и осложнения, которые обу-
словлены токсическими и сенсибилизирующими

свойствами препарата. В то же время, по свиде-
тельству ГИСК им. Тарасевича, качество АКДС-
вакцины в последние годы значительно возросло
и по своим свойствам она не уступает вакцинам,
выпускаемым в других странах.

Большое значение в профилактике пост-

вакцинальных осложнений имеет правильный от-
бор детей для проведения прививок. При наличии
отклонений в состоянии здоровья прививки про-
водят по индивидуальным графикам. Дети, угро-
жаемые по развитию поствакцинальных осложне-
ний, требуют дополнительного обследования пе-
ред прививкой, проведения ряда мероприятий по
профилактике поствакцинальных осложнений.

Решающее значение в проблеме коклюша бу-

дет иметь получение и введение в широкую прак-
тику новой "бесклеточной" вакцины, более безо-

пасной, чем АКДС. Разработка таких препаратов
ведется в нашей стране и других странах мира.

Есть все основания полагать, что планомерное

и правильное проведение активной иммунизации
с помощью имеющейся в нашей стране вакцины
АКДС позволит увеличить охват детей прививка-
ми и снизит распространение коклюша.

Прогноз. В 80-х гг. отмечается повсеместное

увеличение интенсивности эпидпроцесса при

коклюше, связанное с вовлечением значительных
контингентов непривитых детей, сформировав-
шихся в результате низкого охвата детей привив-
ками. Нет сомнений в том, что дальнейшее сни-
жение иммунной прослойки приведет к росту

тяжести коклюша и увеличению летальных исхо-
дов болезни. Реальная оценка возможностей
АКДС-вакцины в снижении заболеваемости и
анализ всех этапов иммунизации позволил прийти
к заключению, что добиться сдерживающего

влияния специфической профилактики на эпи-
дпроцесс возможно при достижении 50% охвата

детей первого года жизни законченной вакцина-

цией (3-кратное введение вакцины).

ПАРАКОКЛЮШ

Паракоклюш — острое инфекционное заболе-

вание, сходное по клинической картине с коклю-
шем, но протекающее легче.

Возбудитель паракоклюша (Bordetella

parapertussis) близок по своим свойствам с палоч-

кой коклюша, но отличается по отдельным куль-

туральным и биохимическим свойствам. В лабо-
раторных условиях он может быть отдифферен-
цирован с помощью специфических агглютини-
рующих сывороток.

Паракоклюш довольно широко распространен

среди населения, однако заболеваемость паракок-
люшем ниже, чем заболеваемость коклюшем.
Паракоклюшу свойственна периодичность, не
коррелирующая с коклюшем.

Заболевание встречается в любом возрасте, но

чаще среди детей 3-6 лет, причем болеют как
привитые против коклюша, так и уже переболев-
шие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрас-
те до года в противоположность коклюшу низкая.

Инкубационный период при паракоклюше со-

ставляет 4-14 дней. Начало заболевания характе-

ризуется слабо выраженными катаральными яв-
лениями. Общее состояние больного обычно мало
нарушено: температура тела, как правило, не
повышается. Основным симптомом паракоклюша

является кашель. В зависимости от наличия и
характера кашля можно выделить 2 формы: кок-
люшеподобную и стертую.

При коклюшеподобном течении заболевания

после непродолжительного продромального пе-
риода появляется приступообразный кашель,
который сопровождается геперемией лица, репри-
зами и иногда заканчивается рвотой. Однако при-
ступы кашля возникают реже и бывают менее

длительными, чем при коклюше. Частота коклю-
шеподобной формы составляет около 15%.

При стертом течении кашель носит харак-

тер трахеального или трахеобронхиального. Ди-
агноз паракоклюша у таких больных устанавлива-
ется только после бактериологического подтвер-
ждения. Частота этой формы — 60-70%.

У 10-15% детей, общавшихся с больными па-

ракоклюшем, наблюдается бактерионосительство.

Изменения в легких при паракоклюше незна-

чительны. У отдельных детей появляются сухие
хрипы. Рентгенологически выявляется расшире-
ние тени корней, усиление сосудистого рисунка,

реже — уплотнение перибронхиальной ткани.

В периферической крови у некоторых боль-

ных обнаруживается умеренный лейкоцитоз и
кратковременный лимфоцитоз.

589

Осложнения наблюдаются крайне редко,

обычно в виде пневмонии, развивающейся, как
правило, в связи с наслоением острой респира-
торной вирусной инфекции. Случаев смерти от
паракоклюша не бывает.

Диагноз. Паракоклюш диагностируют по ре-

зультатам бактериологического и серологического
исследований. При этом серологические реакции
следует ставить с двумя диагностикумами — кок-
люшным и паракоклюшным, так как между кок-
люшем и паракоклюшем существует частичный

перекрестный иммунитет.

Лечение паракоклюша симптоматическое.

Профилактика. Больных паракоклюшем

изолируют на 25 дней от начала заболевания

только из детских коллективов для детей первого
года жизни и детских отделений больниц. Носите-
лей паракоклюшного микроба из этих коллекти-
вов изолируют до получения 2-х отрицательных
результатов бактериологического исследования.

Специфическая профилактика не применяет-

ся.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия — острое инфекционное заболева-

ние, вызываемое токсичными штаммами корине-
бактерий и характеризующееся воспалительным
процессом с образованием фибринозной пленки
на месте внедрения возбудителя, явлениями об-
щей интоксикации в результате поступления в
кровь экзотоксина и обуславливающее тяжелые
осложнения по типу инфекционно-токсического
шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Дифтерия до недавнего времени была широ-

кораспространенным заболеванием. До введения
в практику прививок и сывороток заболеваемость

достигала 400-500 на 100 тыс. детского населе-
ния, а летальность при токсических формах пре-
вышала 50%.

В результате плановой специфической вакци-

нопрофилактики на территории России удалось
начиная с 1960 года снизить заболеваемость за 5-
6 лет до спорадических случаев. Показатель забо-
леваемости в 60-70 годы составил 0,2-0,003 на

100 тыс. населения. Летальность в эти годы вы-

ражалась единичными случаями. Уровень приви-
тости детей в эти годы достигал 90-95%.

Однако начиная с 1972 года, в результате

кампании против профилактических прививок,

уровень привитости на территории России и дру-

гих стран СНГ стал быстро снижаться и достиг в
конце 80-х годов критической отметки — 50% и
ниже, что явилось причиной быстрого подъема
заболеваемости. В 1994 году на территории Рос-
сии дифтерией переболело 13996 детей и 26011
взрослых, показатель заболеваемости на 100 тыс.
составил 8,1%, а у непривитых — 20%. Среди
заболевших токсическими формами 80% прихо-

дилось на непривитых детей в возрасте до 3 лет.
Общая летальность от дифтерии среди детей со-
ставила в 1993 году 2,2, а среди непривитых —

8,4.

Эпидемия дифтерии в России и других стра-

нах СНГ особенно контрастирует на фоне почти
полной ликвидации этой инфекции в странах
Запада, где уровень привитости населения дости-
гает 95%.

Благодаря принятым мерам, уровень привито-

сти начиная с 1990 г. в России начал постепенно
увеличиваться. Показатель вакцинированное™
против дифтерии детей в возрасте до 1 года
включительно в 1990 г. составил 68,5, в 1992 г. —
72,6, в 1994 г. — 88,1, что привело к первым
положительным результатам. Летальность детей
от дифтерии в 1994 г. составила 1,9% против
2,3% в 1993 г, а уровень заболеваемости стал
быстро снижаться и составил в 1996 г. 9,3 на 100

тыс. населения против 26,8 в 1994 г.

Этиология. Возбудитель дифтерии обнаружен в

1883 г. Т.Клебс на срезах пленок, полученных из ро-

тоглотки больных. Год спустя Ф.Леффлер выделил
чистую культуру, а Э.Ру и Иерсен (1884-1888 г.г.)
получили дифтерийный токсин.

В 1894 г. Э. Беринг получил антитоксин и предло-

жил для лечения дифтерии противодифтерийную анти-
токсическую сыворотку. В 1923 г. Г.Рамон получил
анатоксин и предложил его для активной иммунизации.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium

diptheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с
булавовидными утолщениями на концах, непод-
вижная; спор, капсул и жгутиков не образует.

Дифтерийная палочка хорошо окрашивается

анилиновыми красителями, грамположительна. В
мазках характерно расположение парами, под
острым углом к друг другу, при скоплении — в
виде "войлока" или "пакета булавок" (спонтанная
агглютинация).

Возбудитель дифтерии обладает значительной

устойчивостью к воздействию факторов окру-
жающей среды, хорошо переносит высушивание,

590