Инфекционные болезни у детей - часть 145

как на сосудистые центры и β-адренорецепторы,
вызывая их угнетение, так и непосредственно на
стенки сосудов. Несомненное значение в развитии
изменений со стороны сосудистой системы имеет
гипоксия, в той или иной мере сопровождающая
течение болезни.

Энцефалические расстройства при коклюше

обусловлены дисциркуляторньши нарушениями и
нарушениями внутриклеточного метаболизма.

Патологические реакции, возникающие в ре-

зультате действия КТ, многообразны. Помимо

уже указанных выше, КТ вызывает лимфоцитоз,

изменяет физико-химический состав крови, по-
вышает чувствительность к гистамину и другим
веществам. Блокада р

2

-адренорецепторов под

влиянием КТ приводит к нарушению обмена ве-
ществ в результате отсутствия нормального взаи-
модействия норадреналина с клетками организма.
Нарушение цАМФ-зависимой регуляции в клет-
ках приводит к гипогликемии и к повреждению
иммунокомпетентных клеток.

При коклюше, как токсин-опосредованной

инфекции, важная роль в защите принадлежит
гуморальному звену иммунитета. В начале забо-

левания защитную роль играют антитела, ингиби-
рующие прикрепление и колонизацию микробов
на эпителии верхних дыхательных путей, а затем
формируется антитоксический иммунитет с по-
мощью иммуноглобулинов класса А, М и G. В

создании длительной невосприимчивости к кок-
люшу наибольшую роль играют специфические
иммуноглобулины класса А и G.

В клеточном звене иммунитета ведущая роль

принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Сис-
темный лимфоцитоз при коклюше обусловлен
повышением числа всех популяций Т-клеток.

Причем этот феномен не связан с повышением
активности лимфоцитов и объясняется нарушени-
ем их рециркуляции. Важную роль при этом игра-
ет блокирование попадания лимфоцитов в лимфа-
тические узлы и усиленный выброс их из тимуса,
костного мозга, лимфатических узлов.

Патоморфология. Летальные исходы при

коклюше в настоящее время редки и обусловлены,
главным образом, сочетанием коклюша с грип-
пом, парагриппом, RS-вирусной инфекцией, ми-
коплазменной инфекцией и др. В ряде случаев
неблагоприятный исход обусловлен цитомегало-
вирусной инфекцией, сопутствующей коклюшу.

Местом первичной локализации патологиче-

ского процесса являются дыхательные пути (гор-

тань, трахея, бронхи), где возникает неярко вы-
раженное воспаление типа серозного катара. Наи-

большие изменения имеются в гортани и особенно
в голосовых складках. Здесь наблюдается проли-
ферация эпителиальных клеток с утолщением
эпителиального пласта, вакуольная дистрофия и
слущивание отдельных клеток, отек подслизистой
основы. Многообразные изменения обнаружива-

ются в легких. Одни из этих изменений — про-
явление функциональных расстройств, обуслов-
ленных повторяющимся спазматическим состоя-
нием дыхательных путей — эмфизема, ателекта-
зы, спастическое состояние бронхов. Другие из-
менения, по сути своей, являются воспалитель-
ными — продуктивное воспаление в перибронхи-
альной, периваскулярной и интерстициальной

тканях. Наличие воспалительных изменений в
легких дало основание отдельным авторам утвер-
ждать о возможности возникновения мелкоочаго-
вых "коклюшных" пневмоний.

Большинство же исследователей, хотя и счи-

тают возбудителя коклюша причиной развития
патологического процесса в альвеолах, однако не
называют эти изменения пневмонией, а обозна-
чают термином "пневмококлюш", "коклюшное
легкое". Воспалительные изменения в легких об-
наруживаются на фоне выраженных острых рас-
стройств крово- и лимфообращения, часто встре-

чается инфильтрация межуточной ткани легкого
лимфоцитами, нейтрофилами и эозинофилами.

В мозговых оболочках и веществе головного

мозга наблюдают циркуляторные нарушения —
гиперемия, отек, стазы и кровоизлияния. Следст-
вием гемодинамических нарушений могут явиться
некробиотические изменения нервных клеток, их
гибель с последующей глиальной реакцией.

Присоединение к коклюшу другой инфекции

дыхательных путей резко меняет характер морфо-
логических изменений в дыхательных путях и
усугубляет патологические изменения в головном
мозге.

Клинические проявления. Клинические

проявления зависят от вирулентности возбудите-
ля, возраста ребенка и его иммунного статуса.
Особенностью коклюша является постепенное
нарастание клинических симптомов болезни,
достигающих наибольшей выраженности спустя
2-3 недели после появления первых признаков.
Заболевание имеет циклическое течение, при этом
различают четыре периода: 1) инкубационный; 2)
продромальный; 3) спазматический и 4) обратно-
го развития или разрешения.

Инкубационный период не имеет клинических

проявлений. Длительность его колеблется от 5 до
20 дней, однако чаще — 10-12 дней.

579

Продромальный период продолжается 7-14

дней. У привитых детей старшего возраста он

может удлиняться до 21 дня и, напротив, у детей

первых месяцев жизни — укорачиваться до 3-5

дней.

Основным симптомом начинающегося кок-

люша является кашель, который мало чем отли-

чается от кашля при респираторных инфекциях

другой этиологии. Кашель обычно сухой, в поло-
вине случаев навязчивый, наблюдается чаще но-
чью или перед сном. Температура тела остается
нормальной или в течение нескольких дней по-
вышается до субфебрильных цифр. Самочувствие

ребенка и его поведение, как правило, не меняют-
ся. Кашель постепенно усиливается, приобретает

все более упорный, навязчивый, а затем присту-
пообразный характер.

В спазматическом периоде появляется харак-

терный для коклюша приступообразный кашель и
достигает максимального развития прочая сим-

птоматика коклюшной инфекции. Приступооб-
разный кашель характеризуется рядом быстро
следующих друг за другом выдыхательных толч-
ков (рис. 128), сменяющихся судорожным сви-
стящим вдохом-репризом (рис. 129). Во время
приступа кашля лицо становится напряженным,
появляется сначала гиперемия надбровных дуг, а

затем всего лица. Может появиться цианоз лица,

слизистых оболочек полости рта (рис. 130). Язык
выталкивается (рис. 131). Приступы кашля закан-

чиваются отделением вязкой прозрачной мокроты

или рвотой. Репризы, рассматривавшиеся в преж-

ние годы, как обязательный симптом типичного

коклюша у детей старше года, в настоящее время
наблюдаются лишь у половины заболевших. Рво-

та возникает не у всех больных и лишь при от-

дельных приступах кашля. Частота возникновения

приступов кашля может значительно варьировать:

от 5 раз в сутки до 40-50. Приступы кашля возни-

кают чаще во время сна и ослабевают на свежем

воздухе. Они могут провоцироваться болевыми

ощущениями, физической нагрузкой, кормлением.

Дети старшего возраста чувствуют приближение
приступа кашля, испытывая при этом ощущение

першения в глотке. Вне приступов кашля можно
отметить легкий цианотический оттенок носогуб-

ного треугольника, сохраняется характерная одут-

ловатость лица, особенно век, бледность кожных

покровов. Иногда во время приступа кашля воз-

никает кровоизлияние в склеры, носовые кровоте-

чения, петехиальные высыпания на лице и верх-

ней части туловища. Приступы кашля постепенно
нарастают и достигают своего максимума на 2-й

неделе спазматического периода. Спазматический
период длится 4-6 недель.

В периоде разрешения, продолжающемся 2-3

недели, кашель теряет свой типичный характер,
становится реже и легче, исчезает рвота. Появле-
ние приступов кашля провоцируется физической
нагрузкой или эмоциональным напряжением.

Рис. 129. Коклюш, Спазматический кашель.

Реприз.

Рис. 128. Коклюш. Начало приступа спаз-

матического кашля.

580

ι онного синдрома и наклонность к психопатиче-

ским реакциям.

Ι Поражаемые органы и основные синдро-

I мы. Поражение органов дыхания является основ-

ным в симптомокомплексе коклюша.

Ι Апноэ при коклюше наблюдается 2-х видов:
!| спазматическое и синкопальное. Спазматическое

апноэ возникает во время приступа кашля, про-

должается от 30 секунд до 1-й минуты. Синко-

| пальное апноэ, иначе называемое паралитиче-

I ским, не связано с приступом кашля. Ребенок

становится вялым, гипотоничным. Появляется

I сначала бледность, а затем цианоз кожных покро-

вов. Наступает прекращение дыхания при сохра-
нении сердечной деятельности. Подобные апноэ

длятся 1-2 минуты.

У недоношенных детей при наличии перина-

тального поражения центральной нервной систе-

мы либо цитомегаловирусной инфекции апноэ во-

зникают чаще и могут быть длительными. Тяже-
лые нарушения ритма дыхания у детей в возрасте
старше года в настоящее время не встречаются.

Патологические изменения бронхолегочной

системы имеют различный характер и могут быть

связаны как с воздействием возбудителя коклю-
ша, так и с наслоением вторичной микробной
флоры. Различают 4 группы патологических

изменений: 1) "коклюшное легкое"; 2) бронхит и

бронхиолит; 3) пневмония и 4) ателектаз.

При "коклюшном легком" физикальные дан-

ные ограничиваются симптомами вздутия легоч-

ной ткани. Дыхание остается нормальным

(пуэрильным) или становится жестким. Характер-

ными рентгенологическими симптомами являют-

ся: эмфизема легких и усиление легочного рисун-
ка в медиальных отделах легочных полей, а также

появление инфильтратов в сердечнопеченочном

углу или в нижнемедиальных отделах с обеих

сторон, которые в ряде случаев принимаются

рентгенологами за пневмонию.

Описанные изменения могут наблюдаться при

любой форме коклюша. Они появляются уже в

продромальном периоде коклюша, нарастают в

спазматическом периоде и держатся долго, неред-
ко в течение многих недель.

Бронхит протекает со слабо выраженными

явлениями интоксикации. Особенностью брон-

хитов при коклюше является скудность аускульта-

тивной картины: хрипы влажные, среднепузырча-
тые и сухие выслушиваются в небольшом количе-
стве. Температура тела остается нормальной. При
кашле отходит вязкая, прозрачная мокрота. Ды-
хательная недостаточность либо отсутствует, либо

После выздоровления у детей сохраняется склон-

ность к рецидивам спазматического кашля, ос-
новной причиной которого является наслоение
острых респираторных вирусных инфекций. По-

мимо интеркуррентных заболеваний затягиванию
выздоровления способствует наличие гипертензи-

Рис. 131. Коклюш. Характерная поза. Высо-

вывание языка.

Рис. 130. Коклюш. Разгар спазматического

кашля. Цианоз лица и слизистой оболочки

полости рта.

не превышает 1 степени. При рентгеновском ис-
следовании обнаруживается картина "коклюш-
ного легкого". Клинические признаки бронхита
появляются на 1-2 неделе спазматического перио-

да и исчезают параллельно с другими симптома-
ми коклюша. Бронхиты при коклюше не подда-
ются антибактериальной терапии.

Пневмония возникает при коклюше в связи с

присоединением вторичной микробной флоры.
Возбудителю коклюша отводится роль фактора,
подготавливающего почву для развития пневмо-
нии.

Ателектаз развивается в связи с обтурацией

просвета бронха вязкой слизью и нарушением
моторной функции бронхов. Клинические прояв-

ления ателектаза обычно связаны с его размера-
ми. Лишь при массивных ателектазах отмечается
тахипноэ, появление или усиление признаков
дыхательной недостаточности, укорочение перку-
торного звука, ослабление дыхания. Возникнове-
ние ателектаза сопровождается учащением и уси-
лением приступов пароксизмального кашля. В
настоящее время ателектазы наблюдаются у 2,6-
3,6% госпитализированных больных коклюшем.

Помимо одутловатости лица и бледности

кожных покровов о сосудистых расстройствах
свидетельствуют геморрагические проявления,
частота которых снизилась с 8,9% до 3-4%. Более

редкими стали кровоизлияния в склеры, носовые

кровотечения, примеси крови в мокроте. Частыми
признаками являются тахикардия и повышение
артериального давления на фоне повышения то-
нуса сосудов различного калибра.

Изменения нервной системы при коклюше

разнообразны. Наиболее характерны энцефалопа-
тические нарушения, которые возникают либо на

фоне частых приступов кашля, сопровождающих-
ся остановками дыхания , либо в связи с сочетан-
ным течением коклюша с ОРВИ, преимуществен-
но гриппом или цитомегаловирусной инфекцией,
и, как правило, у детей с перинатальным пораже-
нием центральной нервной системы.

Первые признаки начинающихся энцефалопа-

тических расстройств проявляются общим беспо-

койством или, напротив, гиподинамией, повы-
шенной сонливостью днем и нарушением сна
ночью, тремором конечностей, повышением су-
хожильных рефлексов, легкими судорожными
подергиваниями отдельных групп мышц. При
более тяжелых проявлениях коклюшной энцефа-
лопатии наблюдается судорожный синдром с
непродолжительной потерей сознания.

Диарепный синдром у больных коклюшем де-

тей в возрасте до 1 года наблюдается в 24% слу-
чаев. Он обусловлен действием токсина коклюш-

ного микроба на моторику кишечника либо явля-
ется следствием дисбактериоза кишечника. Глу-
бина дисбиотических изменений главным образом
зависит от применения антибактериальных пре-
паратов.

Изменения со стороны периферической крови

характеризуются повышением лейкоцитов за счет

увеличения лимфоцитов. В допрививочный пери-

од эти изменения крови наблюдались с большим
постоянством. Лейкоцитоз достигал 40-50-10

9

 г/л

и даже выше. В настоящее время подобные из-
менения в показателях периферической крови
встречаются преимущественно у детей в возрасте

до 1 года.

Классификация. Различают типичный и

атипичный коклюш.

Типичные случаи характеризуются последо-

вательной сменой описанных выше периодов
болезни и наличием основного ее симптома —
приступообразного спазматического кашля.

По тяжести типичный коклюш делят на лег-

кие, среднетяжелые и тяжелые формы. Критерия-
ми тяжести являются: 1) частота приступов каш-
ля, 2) наличие цианоза лица при кашле, 3) появ-
ление цианоза лица при кашле в ранние сроки
болезни (1-я неделя), 4) дыхательные расстрой-
ства, 5) степень нарушения сердечно-сосудистой
системы, 6) энцефалопатические явления.

К легким формам коклюша относятся заболе-

вания, при которых число приступов кашля не
превышает 15 в сутки, а общее состояние остается
удовлетворительным. Отдельные приступы кашля
могут заканчиваться рвотой. У единичных детей
отмечается небольшой цианоз носогубного тре-
угольника, усиливающийся во время приступа
кашля. Более постоянным симптомом является
отечность лица, особенно век. Геморрагический
синдром наблюдается редко. При физикальном
обследовании патологические изменения со сто-
роны органов дыхания ограничиваются симпто-
мами вздутия легких. Лишь у части больных лег-
кой формой наблюдаются изменения крови, ха-
рактерные для коклюша.

Несмотря на легкое течение, продолжитель-

ность спазматического периода составляет в сред-
нем 4-5 недель.

В периоде разрешения, продолжающемся 1-2

недели, кашель теряет свой типичный характер,
становится реже и легче.

582