Инфекционные болезни у детей - часть 144

следует применять общеукрепляющее лечение:
поливитамины, рыбий жир, глицерофосфат, пен-
токсил, метилурацил, продигиозан и др.

При бактериальных вагинитах показаны ан-

тибиотики или сульфаниламидные препараты.

Для более правильного назначения лечения

целесообразно предварительно определить чувст-
вительность флоры, выделяемой из влагалища

больных девочек, к антибиотикам.

Суточная доза пенициллина должна быть не

менее 50—100 тыс. ед. на кг массы тела. Суточ-
ная доза вводится в/мышечно за 2-4 приема.

Левомицетин назначается внутрь по 0,015-

0,02 на 1 кг массы па прием 3-4 раза в день. Кур-
совая доза 5-6 г.

Эритромицин назначают внутрь по 0,025 г на

1 кг массы в сутки. Курсовая доза — 3-4 г. Одно-

временно рекомендуется прием нистатина.

Сульфаниламидные препараты эффективны

при вагинитах, вызванных стрептококком и ки-
шечной палочкой.

Кроме лечения антибиотиками рекомендуется

проводить и местное лечение. При активно проте-
кающем заболевании рекомендуются ежедневные
сидячие ванночки из отвара ромашки (из расчета
одна столовая ложка на 2 стакана кипятка); каж-

дая ванночка продолжается 10-15 минут; еже-
дневно проводят подмывания 2% раствором бор-
ной кислоты.

После исчезновения активных воспалитель-

ных явлений, а также у девочек с вяло протекаю-
щим процессом следует вводить медленно во
влагалище 5-10 мл раствора азотнокислого сереб-

ра (0,25-1%), раствор грамицидина С (1 мл 4%
раствора на 100 г воды) или 3% водный раствор
метиленовой синьки. Лечение проводится через
день по 8-10 сеансов.

При трихомонадных вагинитах и вульвитах

рекомендуется прием внутрь трихопола или фла-
гила. Детям в возрасте от 7 до 10 лет — 250 мг в
день, детям от 10 до 15 лет — 500 мг в день. Курс
лечения до 7 дней. Тинидазол детям назначается
по 50-60 мг/кг массы в сутки. Курс лечения может
продолжаться до 5 дней. При этом заболевании
показано введение во влагалище 3% водного рас-

твора метиленовой синьки.

Клотримазол (вагинальные таблетки) приме-

няется при трихомонадных и кандидомикотиче-
ских вульвовагинитах. Таблетку вводят во влага-
лище 1-2 раза в сутки в течение 6-12 дней.

Местно также могут быть использованы кре-

мы "Низорал", "Батрафен", гель дактарина, пима-
фуцин капли и др.

Хороший терапевтический эффект оказывает

ежедневное введение во влагалище через катетер
рыбьего жира или вазелинового масла по 5-8 мл

1-2 раза в день в течение 8-12 дней.

При шигеллезных вагинитах производят оро-

шение влагалища и вульвы дизентерийным бакте-
риофагом 4 раза в день и прием внутрь левомице-
тина, согласно указанной выше методике.

При дифтерийных вагинитах вводят противо-

дифтерийную сыворотку (по 15-20 тыс. единиц)

внутримышечно. Ребенка следует немедленно
госпитализировать. Лечение вагинитов, вызван-
ных дрожжеподобным грибком (молочница),
заключается в ощелачивании среды спринцевани-

ем влагалища 5% раствором натрия гидрокарбо-
ната, ежедневно 2 раза в день. Назначают также
сидячие ванночки из 5% раствора последнего.
Рекомендуется смазывать вульву и вводить во
влагалище через резиновый катетер 1% водный
раствор буры в глицерине. В упорных случаях
следует применять внутрь нистатин, леворин в

дозах 250-500 тыс. ед. 3-4 раза в день до 20 дней.

Одновременно рекомендуется назначать по-

ливитамины. При очень упорных микотических
вагинитах следует исключать из пищи продукты,
содержащие крахмал (белый хлеб, картофель и
др); рекомендуется назначать мясо, молоко, яйца,
сорбит, ксилит, сластилин вместо сахара.

При герпетических вагинитах применяются

противовирусные мази: оксолиновая, теброфено-
вая и др., а также человеческий лейкоцитарный
интерферон в виде примочек и орошений.

Детям с микоплазменными вагинитами на-

значают антибиотики: тетрациклин или линкоми-
цин вместе с леворином или нистатином в виде
присыпок.

Лечение хламидийной инфекции проводится

тетрациклином, эритромицином, сумамедом, а
иногда сульфаниламидными препаратами в воз-
растных дозировках.

При конъюнктивитах рационально применять

тетрациклиновую мазь. При заболеваниях,
вызванных гарднереллами, назначают комбини-
рованное лечение, включающее метронидазол,
аминокапроновую кислоту и антисептический
раствор "Томиуид".

Профилактика. В профилактике негонокок-

кового вагинита имеет большое значение посто-
янное наблюдение за общим состоянием ребенка.
Дети должны правильно питаться, длительно
находиться на воздухе. Необходимо следить за
состоянием полости рта, носоглотки, ушей. При

575

заболевании необходимо проводить лечение оча-
гов инфекции.

В детские учреждения дети должны прини-

маться после осмотра врача; при наличии воспа-
лительных явлений со стороны гениталий, ребен-
ка необходимо проконсультировать с врачом-
специалистом.

В детском учреждении гениталии должны ос-

матриваться педиатром, и при обнаружении вос-

паления девочек следует направлять на консуль-
тацию к венерологу. В ряде случаев при инфекци-
онных вагинитах необходимо обследовать и роди-

телей.

Дети, страдающие бактериальным вагинитом,

при условии лечения допускаются в детские кол-
лективы. Дети, больные трихомонозом и микоти-
ческим вагинитом, до излечения заболевания в
коллектив не допускаются.

КОКЛЮШ

Коклюш — острое инфекционное заболевание

с воздушно-капельным механизмом передачи,
вызываемое В. pertussis, характеризующееся цик-
лическим затяжным течением и наличием своеоб-
разного судорожного приступообразного кашля.

Первое описание коклюша было дано в 1578 году

Juillaume de Baillou. По-видимому, инфекция сущест-
вовала значительно раньше, поскольку отдельные
признаки коклюша упоминаются еще в трудах Авицен-
ны в XI веке. Внимание ученых медиков она привлекла
тогда, когда возникли большие эпидемии. На Европей-
ском континенте коклюш стал широко распространен-
ной самостоятельной клинической формой в середине
ΧνΠΊ века. Эпидемии коклюша, описываемые в Анг-

лии, Франции, Австралии и Америке, сопровождались
высокой летальностью. Следует отметить, что медици-
на вплоть до середины нашего столетия была совер-
шенно беспомощной перед коклюшем, как в отноше-
нии этиотропного лечения, так и профилактики.

В русской медицинской литературе впервые о

коклюше упоминает Н. Максимович-Амбодик в своем
труде "Искусство повивания", изданном в 1784 году, а
в 1847 году педиатр С. Ф. Хотовицкий впервые описал
клинику коклюша в книге "Педиятрика". Обстоятель-
ное изучение патогенеза, клинического течения, эпи-
демиологических особенностей было начато только в
XX веке.

Длительное время коклюш являлся одним из

наиболее распространенных и тяжелых заболева-
ний у детей и по показателям заболеваемости и
летальности занимал одно из первых мест среди
воздушно-капельных инфекций.

Этиология. Коклюш и коклюшеподобные за-

болевания вызывают два вида возбудителей
Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis с
разными защитными антителами, не обеспечи-
вающими перекрестной защиты. Роль третьего
вида Bordetella bronchiseptica в заболевании лю-
дей мало изучена; имеются публикации всего о
нескольких случаях в США и Дании.

Впервые возбудитель коклюша В.pertussis

был выделен и идентифицирован в 1901-1906 гг.

во Франции J. Bordett и О. Gengou. В последую-
щие годы этиологическая роль микроба В.
pertussis была подтверждена при эксперименталь-
ных и клинических исследованиях.

В. pertussis — грамотрицательные мелкие па-

лочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу,
неподвижные, строгие аэробы. В. pertussis очень
чувствительна к внешним воздействиям: прямой
солнечный свет убивает ее в течение одного часа,

дезинфицирующие средства — в течение коротко-

го времени.

Различают 4 сероварианта коклюшного мик-

роба, которые определяют с помощью реакции
агглютинации на стекле со специфическими мо-
норецепторными сыворотками к антигенам (агг-
лютиногенам), обозначенным цифрами 1, 2, 3. По
сочетанию факторных антигенов различают серо-
варианты коклюшного микроба, обозначенные
как (1,2,3); (1); (2,0); (1,0,3); (1,0,0).

С середины 60-х годов начался процесс изме-

нения серотипового пейзажа возбудителя коклю-
ша. На смену сероварианту (1,2,3) пришел серо-
вариант (1,0,3), который в 70-е и 80-е годы соста-
вил до 93% всех выделенных штаммов. Серова-
риант (1,0,3) обладает менее выраженными виру-
лентными свойствами, чем штаммы сероварианта
(1,2,3). Происходящие изменения, по-видимому,
являются одним из этапов эволюции возбудителя
коклюша, начавшейся до введения прививок.
Циркуляция микроба в условиях массовой имму-
низации способствовала усилению ранее начав-
шегося процесса. Несмотря на ослабление виру-
лентности возбудителя коклюша, он остается

достаточно патогенным, чтобы вызвать инфици-
рование и заболевание с выраженными клиниче-
скими проявлениями болезни.

Изменение свойств возбудителя болезни стоит

в прямой зависимости от условий его циркуляции,
то есть от величины иммунности детского населе-
ния. Примером тому могут служить материалы о

576

токсичности В. pertussis, полученные в МНИИЭМ
им. Г. Н. Габричевского. В 80-е годы при сохра-
нении преимущественного распространения серо-
варианта (1,0,3) отмечается существенное усиле-
ние токсичности возбудителя коклюша. В отличие
от 70-х годов, когда высоко токсичные штаммы
не выделялись от больных коклюшем, в 80-е годы
удельный вес таких штаммов составил около 8%.
Возросло также число среднетоксичных штаммов
с 55,6 до 77,8% при уменьшении числа слаботок-
сичных штаммов с 45,4 до 14,8%.

Изменение биологических свойств коклюшно-

го микроба оказывает влияние на развитие эпи-

демического процесса путем воздействия на кли-
нические проявления инфекции.

Эпидемиология. Источником инфекции при

коклюше является больной человек, который ста-
новится опасным для окружающих с первого дня
заболевания и, возможно, с последних дней инку-
бации. Заразительность больного особенно велика
в продромальном и в начале судорожного перио-

да, далее она постепенно снижается. Опасность
больного (как источника инфекции) в продро-
мальном периоде болезни обусловливается еще и
тем, что, вследствие почти нормального общего
состояния и запаздывания диагноза, он продолжа-
ет активно общаться с другими детьми. Степень
заразительности больного зависит от выраженно-
сти кашля, способствующего выбрасыванию ин-
фицированного секрета дыхательных путей. Но и
больные стертой формой с относительно редким
кашлем также играют существенную роль как
источники инфекции, поскольку не выявляются и
не изолируются. Источниками инфекции для

детей раннего возраста в 60,4% служат старшие
братья и сестры, а в 39,5% — взрослые. Особен-
ностью коклюша является высокая восприимчи-
вость к нему детей, начиная с первых дней после
рождения, так как трансплацентарно переносимые
антитела от матери не защищают детей от заболе-
вания коклюшем.

Заражение происходит при условии близкого

и длительного общения с больным коклюшем. В
связи с малой стойкостью возбудителя вне орга-
низма человека при размещении больных коклю-
шем в отдельные палаты заражения в соседних
палатах, выходящих в тот же коридор, не возни-
кает.

Восприимчивость к коклюшу высока: в до-

прививочный период индекс заразительности
составлял 0,7-0,8. В настоящее время восприим-
чивость к коклюшу детей до 1 года, не получив-
ших профилактические прививки, та же. Учиты-

вая значительное распространение легких и стер-

тых форм болезни, не попадающих в регистра-
цию, уточнить показатели заразительности кок-
люшем у детей старше года и взрослых не пред-
ставляется возможным. Болеют коклюшем начи-
ная с периода новорожденности вплоть до глубо-
кой старости. После перенесенного коклюша
обычно остается стойкий иммунитет и повторные
заболевания наблюдаются редко.

Введение активной иммунизации привело к

значительному снижению заболеваемости кок-
люшем. В СССР за 1921-1945 гг. коклюш по рас-
пространенности постоянно занимал 2 место по-
сле кори. Показатели заболеваемости составляли
в эти годы 314 на 100 тыс. населения (перед нача-
лом вакцинации в 1958-59 гг. — 390,6 и 367,5).

Широкая специфическая профилактика кок-

люша в странах СНГ начала проводиться с 1959-

1960 гг. К 1975 г. заболеваемость коклюшем сни-

зилась в десятки раз. На территории России с

1972 по 1980 гг. показатели заболеваемости уста-

новились на низком уровне — 5-12,3 на 100 тыс.
населения. В некоторых автономных республиках
и крупных городах показатели заболеваемости
коклюшем превышали общероссийские в 2-5 раз.
Большие колебания показателей заболеваемости
коклюшем на разных территориях обусловлены

различием в уровне регистрации, что находится в
прямой зависимости от объема и качества бакте-
риологической и клинической диагностики.

Особенностью эпидемического процесса при

коклюше в 70-е годы являлось, с одной стороны,
сохранение сезонности, периодических подъемов
заболеваемости и очаговости, что свидетельство-
вало о наличии большого числа восприимчивых к
инфекции лиц, с другой — распространение кок-
люша имело место среди привитых детей, у кото-

рых заболевание протекало в легких и стертых

формах. Широкий охват детей профилактически-
ми прививками (до 98%) способствовал сдержи-
вающему влиянию специфической профилактики

на эпидемический процесс.

Начиная с 1981 г. на территории России со-

храняется относительно высокий уровень заболе-
ваемости коклюшем, значительно превышающий

уровень 1975-80 гг., причем в годы периодическо-

го подъема (1985 г. и 1994 г.) показатели заболе-
ваемости в России достигли наиболее высокого

уровня за последние 20 лет (28,7 и 32,6 на 100
тыс. населения).

Эпидемиологические наблюдения, проведен-

ные в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского, выяви-
ли усиление интенсивности эпидемического про-

577

цесса при коклюше в 80-е годы. Анализ возрас-

тной заболеваемости показал, что рост ее в эти

годы происходил среди детей всех возрастных
групп, но наибольшие показатели были среди

детей от 1 года до 7 лет. Кривая возрастной забо-
леваемости стала аналогичной допрививочному
периоду.

Увеличилось распространение инфекции в

очагах: при заносе коклюша в детские дошколь-
ные учреждения удельный вес заболевших со-
ставляет 22,8%, в школах этот показатель равен

13,4%. Наблюдается увеличение числа неприви-

тых детей: в детских садах — в 3,4 раза, в школах
— в 8 раз. Непривитые дети заболевают в 3,6 раза
чаще, чем привитые. При современном коклюше,
как и в прошлые годы, наблюдаются периодиче-
ские подъемы заболеваемости через 1-3 года и
сохраняется осенне-зимняя сезонность.

Очевидно, что усиление интенсивности эпи-

демического процесса произошло в результате

низкого охвата детей прививками.

В допрививочный период коклюш относился к

числу инфекционных заболеваний, сопровож-
дающихся высокой смертностью. Уменьшение
смертности отмечено с 40-50 гг. и связано с на-
чалом применения в детской практике антибиоти-
ков и появлением возможности этиотропной тера-
пии коклюша и его осложнений. В дальнейшем
снижение показателей смертности и летальности
происходило в соответствии со снижением тяже-
сти коклюша. В настоящее время показатели
смертности держатся на низком уровне и колеб-
лются от 0,007 до 0,01.

Патогенез. В клинике коклюша обращает на

себя внимание основной симптом этого заболева-
ния — своеобразный спазматический кашель,
сопровождающийся явлениями гипоксии, нару-
шениями сердечно-сосудистой и нервной систем.

Совместными работами физиологов и клини-

цистов в 1940-50 гг. составлено представление о
генезе коклюшного кашля. Согласно этому пред-
ставлению заболевание начинается с возбуждения

токсином коклюшного микроба рецепторов аффе-
рентных волокон, входящих в состав блуждающе-

го нерва, иннервирующего слизистую оболочку

дыхательных путей. Это возбуждение передается
в дыхательный центр, где постепенно формирует-
ся очаг стационарного возбуждения. Возникнове-
ние апноэ объяснялось перераздражением дыха-
тельного центра, что вызывало нарушение регу-
ляции дыхания.

В 1970-80 гг. большое внимание уделялось

изучению характеристики биологических эффек-

тов основных антигенных субстанций коклюшно-

го микроба. Эти исследования, выявляя интимный
механизм взаимодействия токсических субстан-
ций возбудителя коклюша с макроорганизмом,
дополнили и внесли новые представления о пато-
генезе коклюша.

С учетом этих данных патогенез коклюша

можно представить следующим образом. Бакте-
рии при попадании в верхние дыхательные пути
прикрепляются к клеткам реснитчатого эпителия
трахеи. Первая линия защиты обусловлена секре-
торными IgA, которые подавляют прикрепление
бактерий и способствуют их элиминации. В слу-
чае отсутствия этой линии происходит колониза-
ция возбудителя коклюша на клетках цилиндри-
ческого эпителия, в ходе которой микробы выде-
ляют токсины. На месте адгезии возникает цили-
стаз, кровоизлияние, некроз эпителия. Клиника
при этом соответствует продромальному периоду:
появляется кашель, не отличающийся от такового
при других респираторных инфекциях.

Коклюшный микроб выделяет несколько ток-

сических и вирулентных субстанций, которые от-
личаются по своим биологическим эффектам:
филаментозный гемагглютинин (ФГА), коклюш-
ный токсин (КТ), липополисахарид (ЛПС), тер-
молабильный токсин (ТЛТ), трахеальный цито-
токсин (ТЦТ), аденилатциклаза (АЦ) и др. Наи-
большее значение в патогенезе коклюша имеет
коклюшный токсин (КТ), обладающий всеми
чертами других бактериальных токсинов.

В первую очередь КТ вызывает расстройство

центральной регуляции дыхания путем воздейст-
вия на дыхательный центр, приводя к изменению
ритма дыхания и снижению чувствительности
медуллярных хеморецепторов к уровню СО

2

. С

другой стороны, появлению гипоксемической ги-

поксии и накоплению СО

2

 способствует наруше-

ние функции внешнего дыхания, которое обуслов-
лено недостаточной альвеолярно-капиллярной

диффузией газов. Помимо гипоксии, развившейся

вследствие снижения содержания кислорода в
крови, по-видимому, имеет место и нарушение

утилизации кислорода в клеточном метаболичес-

ком цикле (угнетение цитохромоксидазы) — воз-
никает так называемая цитотоксическая гипоксия.

О наличии сосудистых поражений при кок-

люше говорят отдельные симптомы этого заболе-
вания, такие как бледность и акроцианоз кожных
покровов, отечный и геморрагический синдром,
повышение артериального давления.

В основе нарушений со стороны сосудистой

системы при коклюше лежит действие КТ и ТЛТ

578